Orticaria da ibuprofene. Ma come ? è ancora allattato !

Data pubblicazione: 27-dic-2016 14.35.45

Buongiorno, ho allattato mio figlio fino a 20 mesi! Adesso ha due anni e mezzo, la domanda che voglio porle è la seguente: abbiamo di recente scoperto che con molta probabilità mio figlio ha sviluppato un allergia manifestatasi con orticaria al nurofren ( ibuprofene), quest'ultima potrebbe essere collegata al fatto che soprattutto nel primo mese di allattamento ho fatto abbastanza uso di moment a causa di problemi diversi quali ingorgo/ mastite? Poi mi chiedevo ma i bimbi allattati al seno non dovrebbero avere meno probabilità di sviluppare allergie?!

Cordiali saluti!

Gentile mamma,

complimenti per i Suoi traguardi !

Ritengo che un medico "serio", praticando una professione che non non é religione, filosofia, linea di pensiero, nè opinione, ma legata al modo delle evidenze documentabili, NON dovrebbe essere MAI categorico (a meno che non si trovi un meningococco nel sangue di un pz meningitico).

Pertanto, in linea di massima probabilità, posso solo dire che mi sembra improbabile, ma pur sempre possibile, che l' ibuprofene somministrato alla mamma in allattamento abbia sensibilizzato il piccolino. ..

Vero, epidemiologicamente parlando - leggi per grandi numeri, che l'allattamento protegga da una infinita varietà di patologie dis-immunitarie.

Mi piace ricordare che l' intolleranza agli antiinfiammatori non é solo di natura "allergica" !

E' frequente una intolleranza, che si accompagna ad asma ed orticaria, non allergica dovuta a defici enzimatico individuale.

Per sostenere accademicamente quanto Le dico riporto qui sotto un pezzo di un articolo (anche se per addetti ai lavori)

Quindi, possiamo con grande probabilità assolvere il latte materno da ogni colpa.

Cordiali saluti

Dott GG

"Ipersensibilità non allergica – Rappresentano le reazioni di ipersensibilità più frequenti e l’esempio tipico è il broncospasmo indotto dall’aspirina 4. L’insorgenza immediata di tale complicanza dopo l’assunzione del farmaco ha fatto ritenere per molto tempo che fosse in causa una reazione IgE mediata, anche se tale ipotesi contrastava col fatto che la stessa reazione poteva insorgere anche con FANS chimicamente molto diversi tra loro. La scoperta del meccanismo patogenetico della maggior parte delle reazioni di ipersensibilità non allergica è dovuto a Szczeklik, che scoprì che i FANS erano in grado di provocare uno shunt del metabolismo dell’acido arachidonico, inibendo l’attività enzimatica delle ciclossigenasi (COX) e provocando di conseguenza l’aumento della attività delle 5-lipossigenasi. Gli effetti finali sono la diminuita sintesi di prostaglandine (PG) e di trombossani (importanti mediatori Tab. I. Classificazione dei FANS 2. Chimica Salicilici Pirazolonici Indolici Fenamati (derivati fenil antranilici Arilpropionici Oxicam Para-aminofenolici Aril-acetici Piranocarbossilici Sulfanilamidi Coxib Ac. Acetisalicilico, acetilsalato di lisina, diflusina, imidazolo 20H benzoato, benorilato Fenilbutazone, aminofenazone, ossifenilbutazone pirasanone, metamizolo, bumadizone, feprazone Indometacina, glucametacina, proglucometacina, sulindac, tolmetin, oxametacina, protacina Ac. flufenamico, ac. mefenamico, ac. Meclofenamico, ac. niflumico Ibuprofene, ketoprofene, fenprofene, pirprofene, naprossene, suprofene, flurbiprofene, flumoxaprofene, pirprofene, pirprossene, ac. tiaprofenico, ibuproxan, piperazina propionato Piroxicam, cinnoxicam, tenoxicam, meloxicam Paracetamolo Diclofenac, fentiazac Etodolac, ketorolac Nimesulide Etoricoxib, celecoxib, lumiracoxib, rofecoxib, valdecoxib Inibizione delle COX COX-1 + COX- 2 COX-1 +COX-2 (debole) COX-2 selettivi COX-2 relativi Piroxicam, indometacina, sulindac, tolmetina, diclofenac, naprossene, ibuprofen, ketoprofen, flubiprofen, ketorolac, fenilbutasone Paracetamolo Rofecoxib, celecoxib, etoricoxib Nimesulide, meloxicam 6 Le reazioni di ipersensibilità agli antinfiammatori non steroidei dell’infiammazione) e l’aumentata produzione di leucotrieni 5. Le COX nell’organismo sono presenti in due differenti isoforme: una forma costitutiva (ciclossigenasi 1: COX-1), presente fisiologicamente nella mucosa gastrica, bronchiale, parenchima renale e sangue, e una forma inducibile (ciclossigenasi 2: COX-2), la cui produzione viene indotta nei macrofagi, fibroblasti, cellule endoteliali e monociti durante i processi flogistici (Fig. 1). L’acido acetilsalicilico (ASA) inibisce entrambe le COX mediante inattivazione irreversibile e la sua durata d’azione è correlata al turnover di tali enzimi, diverso nei vari tessuti. Gli altri FANS invece inibiscono le COX competitivamente: tale azione è reversibile e in questo caso la durata dell’effetto terapeutico è correlata alla farmacocinetica di ciascun farmaco. ...."