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Parkinson ziekte van

Au coeur de la maladie : un déséquilibre de dopamine
Les cellules nerveuses atteintes par la maladie de Parkinson se situent dans une zone appelée « substance noire », au centre du cerveau. Les cellules de cette zone produisent de la dopamine, un messager chimique qui permet le contrôle du mouvement  mais qui agit aussi dans la sensation de plaisir et de désir. La mort des cellules de la substance noire crée un manque de dopamine. Normalement, le contrôle du mouvement résulte d'un équilibre délicat entre les quantités de dopamine et d'acétylcholine (un autre messager chimique). Si l'équilibre est rompu, des tremblements, de la rigidité et une perte de coordination s'ensuivent. À l'inverse, un excès de dopamine pourrait être à l'origine de symptômes associés à la schizophrénie.

Causes
Ce qui cause la perte progressive de neurones dans la maladie de Parkinson reste inconnu dans la plupart des cas. Les scientifiques s'entendent pour dire qu'un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux interviennent, sans toujours pouvoir les définir clairement. Selon le consensus actuel, l'environnement jouerait un rôle plus important que l'hérédité mais les facteurs génétiques seraient prédominants lorsque la maladie apparaît avant l'âge de 50 ans. Voici quelques facteurs environnementaux mis en cause :
  • Une exposition précoce ou prolongée à des polluants chimiques ou à des pesticides, dont les herbicides et les insecticides (par exemple, la roténone)14;
  • La MPTP, une drogue contaminant parfois l'héroïne, peut causer de manière soudaine une forme grave et irréversible de Parkinson. Cette drogue exerce son effet de manière similaire au pesticide roténone;
  • L'intoxication au monoxyde de carbone ou au manganèse.
Les personnes à risque
  •  La maladie touche plus souvent les personnes âgées de 55 ans et plus;
  • Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes pour des raisons qu'on ignore;
  • Une personne dont l'un des parents est atteint de la maladie présente un risque plus élevé d'être elle-même atteinte de la maladie. Mais la contribution génétique serait surtout importante chez ceux qui développent la maladie lorsqu'ils sont jeunes.

Les facteurs de risque
Les gens atteints de la maladie de Parkinson vivent souvent des périodes de dépression. Or, des chercheurs étudient maintenant l'hypothèse que la dépression soit un facteur prédisposant à la maladie17,18. Cela reste toutefois à être démontré. Il se peut que, chez certains, elle ne soit qu'une manifestation précoce de la maladie.

En prévention
Efficacité incertaine: Vitamine E (de source alimentaire seulement). La consommation d'aliments riches en vitamine E pourrait prévenir la maladie de Parkinson. Les chercheurs s'intéressent aux effets de la consommation d'antioxydants puisque les mécanismes d'oxydation pourraient participer à l’apparition de la maladie. C'est en observant l'alimentation de 76 890 femmes (âgées de 30 ans à 55 ans) et de 47 331 hommes (âgées de 40 ans à 75 ans) sur une période de 14 ans que les chercheurs en sont arrivés à cette conclusion16. Plus précisément, les apports en vitamines antioxydantes provenant de l'alimentation ou de suppléments étaient analysés. Seuls les patients dont l'alimentation comprenait des sources importantes de vitamine E (les noix, les graines, les légumes à feuilles vertes) étaient moins sujets à la maladie. La vitamine E en suppléments n'avait pas cet effet protecteur. Voir le Palmarès des nutriments Vitamine E.

En traitement
Efficacité possible: Musicothérapie. D’après quelques données probantes, la musicothérapie, utilisée seule ou avec la physiothérapie, peut contribuer à augmenter la coordination motrice chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson30-33. Des améliorations ont été observées sur la vitesse de marche, la distance et la cadence du pas30, la lenteur généralisée et la précision des mouvements32. De plus, certains bénéfices en ce qui concerne les fonctions émotionnelles, le langage et la qualité de vie ont aussi été documentés. La plupart des études ont été réalisées auprès de petits échantillons et comportent des lacunes méthodologiques. Des recherches de plus grande envergure seront nécessaires pour confirmer ces résultats. Voire notre fiche Musicothérapie.

Efficacité incertaine: Coenzyme Q10 (ubiquinone 50). Deux études ont évalué l’effet de la coenzyme Q10 sur la progression de la maladie10,20. Une d'entre elles a donné des résultats positifs avec une dose de 1 200 mg par jour. L’étude menée en 2007, comprenant des doses de 300 mg par jour données sous forme de nanoparticules par voie intraveineuse, n'a pas eu d'effets significatifs. D'autres essais cliniques sont donc nécessaires avant d'en recommander l'usage. La coenzyme Q10 est nécessaire au bon fonctionnement des cellules et à la production d'énergie. Son taux dans le sérum diminuerait avec l'âge, et d'autant plus chez les personnes atteintes d'une maladie chronique (dont la maladie de Parkinson)21.

  • Approches à considérer Médecine traditionnelle chinoise. L'acupuncture est utilisée depuis longtemps en Chine pour traiter la maladie de Parkinson. L'électroacupuncture pourrait entraîner, à long terme, la régénération des neurones touchés par la maladie22. Une étude clinique publiée en 2000 et portant sur 29 sujets atteints de la maladie de Parkinson a indiqué que l'acupuncture pouvait diminuer les symptômes de la maladie, en ralentir la progression et permettre de diminuer le dosage des médicaments8. Certains n'ont observé d'effet bénéfique que pour le repos, l'acupuncture améliorant le sommeil23. La combinaison de l'acupuncture et du massage Tui Na pourrait diminuer les symptômes de tremblement (selon le stade de la maladie) et permettre de réduire la médication chez certains.25 Le Parkinson Recovery Project (voir Sites d'intérêt) a mis sur pied un protocole de traitement utilisant principalement le massage Tui Na.
  • Approches à considérer Technique Alexander. Ce mode de rééducation posturale ou psychomotrice préconise le développement de l'attention et le contrôle du mouvement. Les praticiens de cette technique considèrent qu'elle est une bonne thérapie pour les gens atteints de Parkinson27. De plus, une étude publiée en 2002 confirme que cette technique est susceptible d'aider de manière durable les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, en améliorant tant les capacités physiques que l'humeur26. Voir noter fiche Technique Alexander.
  • Approches à considérer Trager. Cette approche psychocorporelle vise à libérer le corps et le mental par le toucher et l'éducation au mouvement. Le Trager a démontré des résultats favorables comme thérapie complémentaire en gérontologie et auprès des personnes souffrant de troubles neurologiques, dont de la maladie de Parkinson28,29.
  • Approches à considérer Yoga et relaxation. Une approche comme le hatha-yoga (le yoga du corps) est particulièrement intéressante, car elle met l'accent sur l'équilibre et l'assouplissement du corps en plus d'accorder une large place à la détente. Il est capital que le malade apprenne à se détendre puisque le stress augmente systématiquement l'intensité des tremblements. Voir aussi les fiches Réponse de relaxation et Training autogène.
References
1. Ross GW, Abbott RD, et alAssociation of coffee and caffeine intake with the risk of parkinson.JAMA, 2000 May 24-31;283(20):2674-9.
2. Ascherio A, Zhang SM, et alProspective study of caffeine consumption and risk of Parkinson's disease in men and women.Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):56-63.
8. Zhuang X, Wang L. Acupuncture treatment of Parkinson's disease--a report of 29 casesJ Tradit Chin Med. 2000 Dec;20(4):265-7.
9. Williams A, Gill S, et alDeep brain stimulation plus best medical therapy versus best medical therapy alone for advanced Parkinson's disease (PD SURG trial): a randomised, open-label trialLancet Neurol. 2010 Jun;9(6):581-591. Epub 2010 Apr 29.
10. Storch A, Jost WH, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial on symptomatic effects of coenzyme Q 10 in Parkinson diseaseArch Neurol. 2007 Jul;64(7):938-44. Epub 2007 May 14.
11. Paganini-Hill A. Risk factors for Parkinson's disease: the leisure world cohort study.Neuroepidemiology. 2001 May;20(2):118-24.
12. Hernan MA, Takkouche B, et alA meta-analysis of coffee drinking, cigarette smoking, and the risk of Parkinson's diseaseAnn Neurol. 2002 Sep;52(3):276-84.
13. Ascherio A, Chen H, et alCaffeine, postmenopausal estrogen, and risk of Parkinson's diseaseNeurology. 2003 Mar 11;60(5):790-5.
14. Betarbet R, Sherer TB, et alChronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson's diseaseNat Neurosci. 2000 Dec;3(12):1301-6.
15. O'Suilleabhain PE, Dewey RB Jr. Contributions of dopaminergic drugs and disease severity to daytime sleepiness in Parkinson diseaseArch Neurol juin 2002;59:986-9.
16. Zhang SM, Hernan MA, et alIntakes of vitamins E and C, carotenoids, vitamin supplements, and PD riskNeurology. 2002 Oct 22;59(8):1161-9.
17. Schuurman AG, van den Akker M, et alIncreased risk of Parkinson's disease after depression: a retrospective cohort studyNeurology. 2002 May 28;58(10):1501-4.
18. Behari M, Srivastava AK, et alRisk factors of Parkinson's disease in Indian patientsJ Neurol Sci. 2001 Sep 15;190(1-2):49-55.
19. Mayo Foundation for Medical Education and Research (Ed). Diseases & Conditions - Parkinson's disease, MayoClinic.com. [Consulté le 4 mai 2010]. www.mayoclinic.com
20. Shults CW, Oakes D, et alEffects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline.Arch Neurol. 2002 Oct;59(10):1541-50.
21. Shults CW, Haas RH, et alCoenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjectsAnn Neurol. 1997 Aug;42(2):261-4.
22. Liang XB, Liu XY, et alLong-term high-frequency electro-acupuncture stimulation prevents neuronal degeneration and up-regulates BDNF mRNA in the substantia nigra and ventral tegmental area following medial forebrain bundle axotomyBrain Res Mol Brain Res. 2002 Dec 16;108(1-2):51-9.
23. Shulman LM, Wen X, et alAcupuncture therapy for the symptoms of Parkinson's diseaseMov Disord. 2002 Jul;17(4):799-802.
24. Quik M, Kulak JM. Nicotine and nicotinic receptors; relevance to Parkinson's disease.Neurotoxicology. 2002 Oct;23(4-5):581-94. Review.
25. Walton-Hadlock J. Primary Parkinson's disease : the use of Tuina and acupuncture in accord with an evolving hypothesis of its cause from the perspective of Chinese traditional medicine--Part 2Am J Acupunct 1999;27(1-2):31-49.
26. Stallibrass C, Sissons P, Chalmers C. Randomized controlled trial of the Alexander technique for idiopathic Parkinson's diseaseClin Rehabil. 2002 Nov;16(7):695-708.
27. Novey Donald W. (Dir). Clinician's Complete Reference to Complementary & Alternative Medicine, Mosby, États-Unis, 2000, p.353.
28. Lafontaine Denis. La maladie de Parkinson : « Avant-première » des résultats d'une recherche. Le Massager, mai 2001, p. 22-23. Texte reproduit sur PasseportSanté.net avec la permission de l'auteur Denis Lafontaine.
29. Duval C, Lafontaine D, et alThe effect of Trager therapy on the level of evoked stretch responses in patients with Parkinson's disease and rigidityJ Manipulative Physiol Ther. 2002 Sep;25(7):455-64.
30. Thaut MH, McIntosh GC, et alRhythmic auditory stimulation in gait training for Parkinson's disease patientsMov Disord. 1996;11(2):193-200.
31. Kneafsey R. The therapeutic use of music in a care of the elderly setting: a literature reviewJ Clin Nurs. 1997;6(5):341-6.
32. Pacchetti C, Mancini F, et alActive music therapy in Parkinson's disease: an integrative method for motor and emotional rehabilitationPsychosom Med. 2000;62(3):386-93.
33. Bernatzky G, Bernatzky P, et alStimulating music increases motor coordination in patients afflicted with Morbus ParkinsonNeurosci Lett. 2004;361(1-3):4-8.
34. Tan LC, Koh WP, et alDifferential effects of black versus green tea on risk of Parkinson's disease in the Singapore Chinese Health StudyAm J Epidemiol. 2008 Mar 1;167(5):553-60.


Maladie de Parkinson : l’action positive du Fenugrec

En France, plus de 150 000 français seraient touchés par la maladie de Parkinson. Mais aujourd’hui, une étude indienne apporte un souffle d’espoir. Des chercheurs indiens ont étudié l’efficacité et la sécurité d’un extrait standardisé de graines de Trigonella foenum-graecum L (Fenugrec) comme adjuvant à la L-dopa chez les patients atteints de Parkinson. L’objectif est d’évaluer l’efficacité de la plante.
En double aveugle contrôlée par placebo, l’étude a duré 6 mois. L’hématologie, la biochimie, l’analyse d’urine et la surveillance des effets indésirables ont été inclus.
Le groupe traité a montré un ralentissement d’évolution de la maladie significatif par rapport au groupe placebo. Une amélioration similaire a été démontrée sur le score de la motricité. Par ailleurs, on note une excellente sécurité et une parfaite tolérance pour l’extrait de Fenugrec.
Les chercheurs ont conclu à l’utilité de Trigonella foenum-graecum L comme traitement adjuvant par la L-Dopa dans la gestion des patients parkinsoniens.

Nathan J , Panjwani S , V Mohan , Joshi V , Thakurdesai PA , Efficacy and Safety of Standardized Extract of Trigonella foenum-graecum L Seeds as an Adjuvant to L-Dopa in the Management of Patients with Parkinson’s Disease , 20 mars 2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512705



Parkinson’s Disease

Parkinson’s disease is a chronic and progressive degenerative disease associated with impaired motor control, speech, and other functions. The disease is named after an English physician named James Parkinson, who gave a detailed description of the disease in an 1817 work entitled An Essay on the Shaking Palsy. This disease belongs to pathological conditions of movement disorders and is characterized by muscle rigidity, resting tremor, slowing of movement (bradykinesia) and, in extreme cases, a nearly complete loss of movement (akinesia). Secondary symptoms may include cognitive dysfunction, subtle language problems, and depression. These symptoms are caused by loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Parkinson’s disease affects approximately 1% of the population over the age of 50 years. Despite numerous hypotheses and continued speculations, the etiology of PD remains unclear. The discovery of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), an environmental toxin that can selectively damage the substantia nigra and subsequently result in Parkinsonian syndromes in animals and humans, has accelerated the search for other neurotoxins as the possible cause of PD (Langston 1987; Tipton and Singer 1993). Although a number of studies have used the MPTP model for studying degeneration of dopamine (DA) neurons and related pathophysiology of PD (Adams and Odunze 1991; Schapira 1996), other environmental toxins such as manganese (Sun, Yang, and Kim 1993), dimethoxyphenyl-ethylamine (DMPEA; Koshimura et al. 1997), and paraquat (Miller, Sun, and Sun 2007; Miller et al. 2009) have also been found to kill DA neurons. These studies provide information indicating that oxidative damage, mitochondrial and proteasomal dysfunction, and inflammation are underlying factors for degeneration of dopaminergic neurons in PD.

Dopamine is metabolized by monoamine oxidase (MAO) or through auto-oxidation with the generation of superoxide, hydrogen peroxide, and hydroxyl radicals. These oxidative events are considered the underlying causes for damage of dopaminergic neurons. NO, which may be released by inflammation-induced microglia (Castano et al. 1998) or generated by excitotoxic insults (Gonzalez-Hernandez, Perez de la Cruz, and Mantolan-Sarmiento 1996; Abekawa, Ohmori, and Koyama 1997), may also play a role in the pathogenesis of PD. The production of ROS and RNS together is an important cause for damage of DA neurons in PD.

The most widely used form of treatment for PD is L-dopa, a compound that can be transformed to DA in the dopaminergic neurons by L-aromatic amino acid decarboxylase (often known as dopa-decarboxylase). However, only 1-5% of L-dopa can enter the dopaminergic neurons. The remaining L-dopa can be metabolized to DA elsewhere, and it causes a wide variety of side effects. Carbidopa and benserazide are dopa decarboxylase inhibitors. These compounds help to prevent the metabolism of L-dopa before it reaches the dopaminergic neurons and are generally given in combination with L-dopa. The DA agonists such as bromocriptine, pergolide, pramipexole, ropinirole, cabergoline, apomorphine, and lisuride are only moderately effective and frequently produce side effects including somnolence, hallucinations, and/or insomnia. Dopamine agonists may act by stimulating the DA receptors. However, these compounds may cause the DA receptors to become progressively less sensitive, thereby eventually exaggerating the symptoms. The MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline can decrease the symptoms somewhat by inhibiting MAO-B, thereby inhibiting the breakdown of DA in the dopaminergic neurons. Metabolites of selegiline include levoamphetamine and levomethamphetamine, both of which are adrenergic drugs and cause side effects (Aminoff 2007).

An increasing number of studies demonstrate that plant polyphenols, especially flavonoids, are useful in protecting against brain damage in PD. These studies, including ours, have used either single compounds such as resveratrol, curcumin, EGCG, or complex mixtures/extracts such as grape, blueberry, and green tea (Weinreb et al. 2004; Lau, Shukitt-Hale, and Joseph 2005; Mercer et al. 2005; Chen, Jin, and Li 2007; Sun et al. 2008). Their neuroprotective effects may involve, at least in part, their ROS-scavenging and iron/metal-chelating activities, as well as their anti-inflammatory properties. Resveratrol administration was found to protect mice from MPTP-induced motor coordination impairment, hydroxyl radical overloading, and neuronal loss (Lu et al. 2008). Resveratrol has also been tested to produce beneficial effects in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced PD rat model. This model involves chronic inflammation, mitochondrial dysfunction, and oxidative stress, and loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Resveratrol treatment significantly decreased the levels of COX-2, tumor necrosis factor (TNF)-α messenger ribonucleic acid (mRNA), and COX-2 protein expression in the substantia nigra (Jin et al. 2008).

Curcumin is known to exert neuroprotective effects and ameliorate PD symptoms, due mainly to its antioxidant and anti-inflammatory properties (Zbarsky et al. 2005; Chen et al. 2006; Rajeswari 2006; Lee et al. 2007; Jagatha et al. 2008). Similar to its ability to dissociate aggregated Aβ, curcumin can also inhibit aggregation of α-synuclein, the presynaptic protein associated with the formation of neuronal inclusions (Pandey et al. 2008). Since curcumin can target multiple reactions and proteins in cells, including transcription factors, growth factors, antioxidant enzymes, cell-survival kinases, and signaling molecules, there is increasing interest in considering the potential use of this compound as a therapeutic to combat neurodegenerative diseases (Ramassamy 2006; Salvioli et al. 2007; Goel, Kunnumakkara, and Aggarwal 2008).

NADPH oxidase is regarded an important source of ROS in 1-methyl-4-phenylpyridinum (MPP+)-induced apoptotic neuronal death (Zhang et al. 2008). Treatment with NADPH oxidase inhibitors, such as diphenyleneiodonium chloride (DPI), apocynin, and superoxide dismutase (SOD) mimetics, could block the MPP+-induced ROS production in these cells (Anantharam et al. 2007; Miller, Sun, and Sun 2007; Miller et al. 2009). The environmental toxin paraquat, when used together with iron, could activate microglial cells. Apocynin could attenuate the release of superoxide from activated microglial cells and suppress MPP+-induced cytotoxic cell death (Anantharam et al. 2007; Peng et al. 2009). Thus, specific inhibition of NADPH oxidase-targeting dopaminergic neurons may prove beneficial against the progression of PD.

A prominent pathological feature of PD is the abnormal accumulation of iron associated with neuromelanin in the melanin-containing DA neurons. Lewy bodies, which are the morphological hallmark of PD, are comprised of lipids, redox-active iron, and aggregated α-synuclein, and are associated with ubiquitinated, hyperphosphorylated neurofilaments. The EGCG has been found to protect against neurodegeneration induced by neurotoxins in mice and rats and prevent the accumulation of iron and α-synuclein in the substantia nigra pars compacta (SNpc; Youdim 2003). It can also inhibit ROS production, suppress the cytotoxicity of rotenone in human neuroblastoma SH-SY5Y cells (Chung, Miranda, and Maier 2007), and protect against MPTP-induced damage in mice (Choi et al. 2002; Mandel et al. 2008b). Since EGCG can exhibit antioxidant effects and chelate iron, a combination of iron chelation and antioxidant therapy may provide additional neuroprotective effects against PD and other neurodegenerative diseases (Mandel, Maor, and Youdim 2004).



J Physiol Sci. 2014 May;64(3):171-6. doi: 10.1007/s12576-014-0305-z. Epub 2014 Jan 25. Protective effects of Althaea officinalis L. extract in 6-hydroxydopamine-induced hemi-Parkinsonism model: behavioral, biochemical and histochemical evidence. Rezaei M1, Alirezaei M.
It is well known that Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder in humans. In this regard, the neuroprotective effect of Althaea officinalis (AO) has already been reported. Therefore, this study examined whether administration of AO extract would improve behavioral, biochemical and structural abnormalities in an experimental animal model of PD in rats. For this purpose, we induced hemi-Parkinsonism by unilateral intranigral injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA, 8 μg/5 μl saline-ascorbate). The rats were pretreated i.p. with AO extract (10 mg/kg) started 6 days before surgery and continued until the 3rd day post-surgery. Regarding oxidative stress, brain MDA concentration (as a lipid peroxidation marker) increased significantly in the 6-OHDA-administered group in comparison with rats pretreated with AO extract. It was found that AO treatment attenuated rotational behavior in the 6-OHDA-administered group and protected the neurons of substantia nigra pars compacta against 6-OHDA toxicity. Overall, AO extract administration indicated neuroprotective effects against 6-OHDA-induced hemi-Parkinsonism in rats.

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