Ziekte van Parkinson ontstaat door het langzaam afsterven van zenuwcellen in de middenhersenen. Deze zenuwcellen produceren de boodschapperstof dopamine. Er ontstaat oxidatieve stress door disfunctie van de mitochondriën in de hersencellen. Het gevolg is het afsterven van zenuwweefsel. Tot nu zijn er alleen medicijnen die de symptomen van deze ziekte tijdelijk verminderen. De diagnose is voor de arts niet gemakkelijk te stellen, temeer omdat ook andere ziektebeelden parkinson-achtige verschijnselen kennen.
De ziekte van Parkinson is niet dodelijk, de gemiddelde levensverwachting is vrijwel even hoog als die van mensen die de ziekte niet hebben. De ziekte is een neurologische aandoening.
De belangrijkste toepassing van de Mucuna pruriens is de ziekte van Parkinson. Verschillende studies bevestigen het gunstige effect van een mucuna-extract op neurodegeneratie, en dan met name op dopaminerge circuits betrokken bij het nigrostriatale systeem, dat onze bewegingen en motoriek reguleert.
Het onvoldoende functioneren van mitochondriën door een overschot aan vrije radicalen is waarschijnlijk de fundering voor progressieve degeneratie van het nigrostriatale systeem. Hierbij remmen mucuna extracten mogelijk de progressie van de ziekte van Parkinson(clickable), in eerste instantie omdat fluweelboon extracten rijke bronnen van natuurlijk l-dopa zijn. Maar naast de verhoging van l-dopa, bleken mucuna extracten effect te hebben op meerdere neurotransmitters. Uit dieronderzoek blijkt namelijk dat de waarden van de neurotransmitters; dopamine, serotonine en noradrenaline in het brein eveneens significant stegen.
Bovendien versterkt mucuna de opname en werking van synthetische l-dopa, vaak ingezet bij het bestrijden van Parkinson. Daarom worden fluweelboon extracten in toenemende mate gezien als alternatief voor synthetische levodopa. Mucuna extracten zijn sterker, langer effectief, werken sneller en hebben beduidend minder bijwerkingen dan synthetische l-dopa.
Verschijnselen:
Eén van de kenmerken van de ziekte van Parkinson is tremor. Stramme bewegingen, spierstijfheid en houdingsafwijkingen zijn de meest bekende symptomen van Parkinson.
Voedingsadviezen:
Belangrijk is de regulatie van de bloedsuiker. Voeding met voldoende aminozuren en B vitaminen om dopamine aan te maken. Voedselintoleranties moeten worden tegengegaan en de bekendste reactie bij Parkinson zijn zuivel en gluten. Vitamine B12, B6, foliumzuur, zink, magnesium, mangaan, ijzer, koper en vitamine C zijn nodig voor de aanmaak van dopamine.
Opmerkingen:
Bij de ziekte van Parkinson is er een verminderd vermogen om via de lever gifstoffen af te breken. Door de gifstof in water oplosbaar te maken is zwavel en Acetyl-L-Glutathion nodig. Bij dit proces is B12, foliumzuur, B6 zink, koper en magnesium nodig.
Les cellules nerveuses atteintes par la maladie de Parkinson se situent dans une zone appelée « substance noire », au centre du cerveau. Les cellules de cette zone produisent de la dopamine, un messager chimique qui permet le contrôle du mouvement mais qui agit aussi dans la sensation de plaisir et de désir. La mort des cellules de la substance noire crée un manque de dopamine. Normalement, le contrôle du mouvement résulte d'un équilibre délicat entre les quantités de dopamine et d'acétylcholine (un autre messager chimique). Si l'équilibre est rompu, des tremblements, de la rigidité et une perte de coordination s'ensuivent. À l'inverse, un excès de dopamine pourrait être à l'origine de symptômes associés à la schizophrénie.
Causes
Ce qui cause la perte progressive de neurones dans la maladie de Parkinson reste inconnu dans la plupart des cas. Les scientifiques s'entendent pour dire qu'un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux interviennent, sans toujours pouvoir les définir clairement. Selon le consensus actuel, l'environnement jouerait un rôle plus important que l'hérédité mais les facteurs génétiques seraient prédominants lorsque la maladie apparaît avant l'âge de 50 ans. Voici quelques facteurs environnementaux mis en cause :
Une exposition précoce ou prolongée à des polluants chimiques ou à des pesticides, dont les herbicides et les insecticides (par exemple, la roténone)14;
La MPTP, une drogue contaminant parfois l'héroïne, peut causer de manière soudaine une forme grave et irréversible de Parkinson. Cette drogue exerce son effet de manière similaire au pesticide roténone;
L'intoxication au monoxyde de carbone ou au manganèse.
Les personnes à risque
La maladie touche plus souvent les personnes âgées de 55 ans et plus;
Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes pour des raisons qu'on ignore;
Une personne dont l'un des parents est atteint de la maladie présente un risque plus élevé d'être elle-même atteinte de la maladie. Mais la contribution génétique serait surtout importante chez ceux qui développent la maladie lorsqu'ils sont jeunes.
Les facteurs de risque
Les gens atteints de la maladie de Parkinson vivent souvent des périodes de dépression. Or, des chercheurs étudient maintenant l'hypothèse que la dépression soit un facteur prédisposant à la maladie17,18. Cela reste toutefois à être démontré. Il se peut que, chez certains, elle ne soit qu'une manifestation précoce de la maladie.
En prévention
Efficacité incertaine: Vitamine E (de source alimentaire seulement). La consommation d'aliments riches en vitamine E pourrait prévenir la maladie de Parkinson. Les chercheurs s'intéressent aux effets de la consommation d'antioxydants puisque les mécanismes d'oxydation pourraient participer à l’apparition de la maladie. C'est en observant l'alimentation de 76 890 femmes (âgées de 30 ans à 55 ans) et de 47 331 hommes (âgées de 40 ans à 75 ans) sur une période de 14 ans que les chercheurs en sont arrivés à cette conclusion16. Plus précisément, les apports en vitamines antioxydantes provenant de l'alimentation ou de suppléments étaient analysés. Seuls les patients dont l'alimentation comprenait des sources importantes de vitamine E (les noix, les graines, les légumes à feuilles vertes) étaient moins sujets à la maladie. La vitamine E en suppléments n'avait pas cet effet protecteur. Voir le Palmarès des nutriments Vitamine E.
En traitement
Efficacité possible: Musicothérapie. D’après quelques données probantes, la musicothérapie, utilisée seule ou avec la physiothérapie, peut contribuer à augmenter la coordination motrice chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson30-33. Des améliorations ont été observées sur la vitesse de marche, la distance et la cadence du pas30, la lenteur généralisée et la précision des mouvements32. De plus, certains bénéfices en ce qui concerne les fonctions émotionnelles, le langage et la qualité de vie ont aussi été documentés. La plupart des études ont été réalisées auprès de petits échantillons et comportent des lacunes méthodologiques. Des recherches de plus grande envergure seront nécessaires pour confirmer ces résultats. Voire notre fiche Musicothérapie.
Efficacité incertaine: Coenzyme Q10 (ubiquinone 50). Deux études ont évalué l’effet de la coenzyme Q10 sur la progression de la maladie10,20. Une d'entre elles a donné des résultats positifs avec une dose de 1 200 mg par jour. L’étude menée en 2007, comprenant des doses de 300 mg par jour données sous forme de nanoparticules par voie intraveineuse, n'a pas eu d'effets significatifs. D'autres essais cliniques sont donc nécessaires avant d'en recommander l'usage. La coenzyme Q10 est nécessaire au bon fonctionnement des cellules et à la production d'énergie. Son taux dans le sérum diminuerait avec l'âge, et d'autant plus chez les personnes atteintes d'une maladie chronique (dont la maladie de Parkinson)21.
Approches à considérer Médecine traditionnelle chinoise. L'acupuncture est utilisée depuis longtemps en Chine pour traiter la maladie de Parkinson. L'électroacupuncture pourrait entraîner, à long terme, la régénération des neurones touchés par la maladie22. Une étude clinique publiée en 2000 et portant sur 29 sujets atteints de la maladie de Parkinson a indiqué que l'acupuncture pouvait diminuer les symptômes de la maladie, en ralentir la progression et permettre de diminuer le dosage des médicaments8. Certains n'ont observé d'effet bénéfique que pour le repos, l'acupuncture améliorant le sommeil23. La combinaison de l'acupuncture et du massage Tui Na pourrait diminuer les symptômes de tremblement (selon le stade de la maladie) et permettre de réduire la médication chez certains.25 Le Parkinson Recovery Project (voir Sites d'intérêt) a mis sur pied un protocole de traitement utilisant principalement le massage Tui Na.
Approches à considérer Technique Alexander. Ce mode de rééducation posturale ou psychomotrice préconise le développement de l'attention et le contrôle du mouvement. Les praticiens de cette technique considèrent qu'elle est une bonne thérapie pour les gens atteints de Parkinson27. De plus, une étude publiée en 2002 confirme que cette technique est susceptible d'aider de manière durable les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, en améliorant tant les capacités physiques que l'humeur26. Voir noter fiche Technique Alexander.
Approches à considérer Trager. Cette approche psychocorporelle vise à libérer le corps et le mental par le toucher et l'éducation au mouvement. Le Trager a démontré des résultats favorables comme thérapie complémentaire en gérontologie et auprès des personnes souffrant de troubles neurologiques, dont de la maladie de Parkinson28,29.
Approches à considérer Yoga et relaxation. Une approche comme le hatha-yoga (le yoga du corps) est particulièrement intéressante, car elle met l'accent sur l'équilibre et l'assouplissement du corps en plus d'accorder une large place à la détente. Il est capital que le malade apprenne à se détendre puisque le stress augmente systématiquement l'intensité des tremblements. Voir aussi les fiches Réponse de relaxation et Training autogène.
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Parkinson’s disease is a chronic and progressive degenerative disease associated with impaired motor control, speech, and other functions. The disease is named after an English physician named James Parkinson, who gave a detailed description of the disease in an 1817 work entitled An Essay on the Shaking Palsy. This disease belongs to pathological conditions of movement disorders and is characterized by muscle rigidity, resting tremor, slowing of movement (bradykinesia) and, in extreme cases, a nearly complete loss of movement (akinesia). Secondary symptoms may include cognitive dysfunction, subtle language problems, and depression. These symptoms are caused by loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Parkinson’s disease affects approximately 1% of the population over the age of 50 years. Despite numerous hypotheses and continued speculations, the etiology of PD remains unclear. The discovery of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), an environmental toxin that can selectively damage the substantia nigra and subsequently result in Parkinsonian syndromes in animals and humans, has accelerated the search for other neurotoxins as the possible cause of PD (Langston 1987; Tipton and Singer 1993). Although a number of studies have used the MPTP model for studying degeneration of dopamine (DA) neurons and related pathophysiology of PD (Adams and Odunze 1991; Schapira 1996), other environmental toxins such as manganese (Sun, Yang, and Kim 1993), dimethoxyphenyl-ethylamine (DMPEA; Koshimura et al. 1997), and paraquat (Miller, Sun, and Sun 2007; Miller et al. 2009) have also been found to kill DA neurons. These studies provide information indicating that oxidative damage, mitochondrial and proteasomal dysfunction, and inflammation are underlying factors for degeneration of dopaminergic neurons in PD.
Dopamine is metabolized by monoamine oxidase (MAO) or through auto-oxidation with the generation of superoxide, hydrogen peroxide, and hydroxyl radicals. These oxidative events are considered the underlying causes for damage of dopaminergic neurons. NO, which may be released by inflammation-induced microglia (Castano et al. 1998) or generated by excitotoxic insults (Gonzalez-Hernandez, Perez de la Cruz, and Mantolan-Sarmiento 1996; Abekawa, Ohmori, and Koyama 1997), may also play a role in the pathogenesis of PD. The production of ROS and RNS together is an important cause for damage of DA neurons in PD.
The most widely used form of treatment for PD is L-dopa, a compound that can be transformed to DA in the dopaminergic neurons by L-aromatic amino acid decarboxylase (often known as dopa-decarboxylase). However, only 1-5% of L-dopa can enter the dopaminergic neurons. The remaining L-dopa can be metabolized to DA elsewhere, and it causes a wide variety of side effects. Carbidopa and benserazide are dopa decarboxylase inhibitors. These compounds help to prevent the metabolism of L-dopa before it reaches the dopaminergic neurons and are generally given in combination with L-dopa. The DA agonists such as bromocriptine, pergolide, pramipexole, ropinirole, cabergoline, apomorphine, and lisuride are only moderately effective and frequently produce side effects including somnolence, hallucinations, and/or insomnia. Dopamine agonists may act by stimulating the DA receptors. However, these compounds may cause the DA receptors to become progressively less sensitive, thereby eventually exaggerating the symptoms. The MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline can decrease the symptoms somewhat by inhibiting MAO-B, thereby inhibiting the breakdown of DA in the dopaminergic neurons. Metabolites of selegiline include levoamphetamine and levomethamphetamine, both of which are adrenergic drugs and cause side effects (Aminoff 2007).
An increasing number of studies demonstrate that plant polyphenols, especially flavonoids, are useful in protecting against brain damage in PD. These studies, including ours, have used either single compounds such as resveratrol, curcumin, EGCG, or complex mixtures/extracts such as grape, blueberry, and green tea (Weinreb et al. 2004; Lau, Shukitt-Hale, and Joseph 2005; Mercer et al. 2005; Chen, Jin, and Li 2007; Sun et al. 2008). Their neuroprotective effects may involve, at least in part, their ROS-scavenging and iron/metal-chelating activities, as well as their anti-inflammatory properties. Resveratrol administration was found to protect mice from MPTP-induced motor coordination impairment, hydroxyl radical overloading, and neuronal loss (Lu et al. 2008). Resveratrol has also been tested to produce beneficial effects in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced PD rat model. This model involves chronic inflammation, mitochondrial dysfunction, and oxidative stress, and loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Resveratrol treatment significantly decreased the levels of COX-2, tumor necrosis factor (TNF)-α messenger ribonucleic acid (mRNA), and COX-2 protein expression in the substantia nigra (Jin et al. 2008).
Curcumin is known to exert neuroprotective effects and ameliorate PD symptoms, due mainly to its antioxidant and anti-inflammatory properties (Zbarsky et al. 2005; Chen et al. 2006; Rajeswari 2006; Lee et al. 2007; Jagatha et al. 2008). Similar to its ability to dissociate aggregated Aβ, curcumin can also inhibit aggregation of α-synuclein, the presynaptic protein associated with the formation of neuronal inclusions (Pandey et al. 2008). Since curcumin can target multiple reactions and proteins in cells, including transcription factors, growth factors, antioxidant enzymes, cell-survival kinases, and signaling molecules, there is increasing interest in considering the potential use of this compound as a therapeutic to combat neurodegenerative diseases (Ramassamy 2006; Salvioli et al. 2007; Goel, Kunnumakkara, and Aggarwal 2008).
NADPH oxidase is regarded an important source of ROS in 1-methyl-4-phenylpyridinum (MPP+)-induced apoptotic neuronal death (Zhang et al. 2008). Treatment with NADPH oxidase inhibitors, such as diphenyleneiodonium chloride (DPI), apocynin, and superoxide dismutase (SOD) mimetics, could block the MPP+-induced ROS production in these cells (Anantharam et al. 2007; Miller, Sun, and Sun 2007; Miller et al. 2009). The environmental toxin paraquat, when used together with iron, could activate microglial cells. Apocynin could attenuate the release of superoxide from activated microglial cells and suppress MPP+-induced cytotoxic cell death (Anantharam et al. 2007; Peng et al. 2009). Thus, specific inhibition of NADPH oxidase-targeting dopaminergic neurons may prove beneficial against the progression of PD.
A prominent pathological feature of PD is the abnormal accumulation of iron associated with neuromelanin in the melanin-containing DA neurons. Lewy bodies, which are the morphological hallmark of PD, are comprised of lipids, redox-active iron, and aggregated α-synuclein, and are associated with ubiquitinated, hyperphosphorylated neurofilaments. The EGCG has been found to protect against neurodegeneration induced by neurotoxins in mice and rats and prevent the accumulation of iron and α-synuclein in the substantia nigra pars compacta (SNpc; Youdim 2003). It can also inhibit ROS production, suppress the cytotoxicity of rotenone in human neuroblastoma SH-SY5Y cells (Chung, Miranda, and Maier 2007), and protect against MPTP-induced damage in mice (Choi et al. 2002; Mandel et al. 2008b). Since EGCG can exhibit antioxidant effects and chelate iron, a combination of iron chelation and antioxidant therapy may provide additional neuroprotective effects against PD and other neurodegenerative diseases (Mandel, Maor, and Youdim 2004).
Een dieet met veel omega-3-vetzuren maakt beschermt de hersencellen die bij de ziekte van Parkinson verdwijnen. Dat schrijven Canadese onderzoekers in FASEB Journal.
De Canadezen deden proeven met muizen. Toen de onderzoekers de proefdieren injecteerden met het Parkinson-veroorzakende MPTP, zagen ze dat muizen die visolie door hun voer hadden gekregen beschermd waren tegen de drug. Bij de ziekte van Parkinson verdwijnen in de hersenen - in de substantia nigra, om precies te zijn - de dopamineproducerende cellen - of dopaminergic cells in de literatuur.
Hoe dat kan, en hoe je dat proces kunt stoppen, is niet duidelijk. Wel weten onderzoekers dat MPTP, ooit op de zwarte markt gekomen als synthetische heroine, hetzelfde doet. Geef proefdieren MPTP, en ze krijgen Parkinson.
De Canadeze onderzoekers wilden weten of visolie beschermt tegen Parkinson. Er zijn al studies waarin een dieet met meer visolie beschermt tegen Alzheimer, maar over visolie en Parkinson is nog weinig bekend. Dus gaven de onderzoekers muizen tien maanden lang voer dat was verrijkt met visolie. Een kilo bevatte acht gram n-3-vetzuren. Dagelijks kregen de muizen per kilo lichaamsgewicht ongeveer 450 milligram visvetzuren binnen. Na die periode injecteerden de onderzoekers de muizen met MPTP en onderzochten twee weken later de hersenen van de dieren.
De muizen die visolie hadden gekregen blijken beschermd te zijn tegen het desastreuze effect van MPTP op de aanmaak van receptor Nurr1 (is een receptor die de dopamineproducerende cellen nodig hebben om te functioneren). Het visoliedieet kan niet voorkomen dat die concentratie daalt, maar kan de afname wel beperken.
Hoe visolie precies beschermt weten de onderzoekers niet. Misschien nemen de membranen van de hersencellen de langeketenvetzuren op en worden de cellen daardoor gewoon sterker, speculeren ze. Of misschien verhogen visvetzuren in de hersencellen de aanmaak van beschermende endogene factoren die de schade beperken als de onderzoekers MPTP toedienen.
"Als dit ook gebeurt met mensen die Parkinson krijgen, dan zouden we ze met visolie kunnen helpen", concluderen de Canadezen. "Dit moeten we verder uitpluizen."
En France, plus de 150 000 français seraient touchés par la maladie de Parkinson. Mais aujourd’hui, une étude indienne apporte un souffle d’espoir. Des chercheurs indiens ont étudié l’efficacité et la sécurité d’un extrait standardisé de graines de Trigonella foenum-graecum L (Fenugrec) comme adjuvant à la L-dopa chez les patients atteints de Parkinson. L’objectif est d’évaluer l’efficacité de la plante.
En double aveugle contrôlée par placebo, l’étude a duré 6 mois. L’hématologie, la biochimie, l’analyse d’urine et la surveillance des effets indésirables ont été inclus.
Le groupe traité a montré un ralentissement d’évolution de la maladie significatif par rapport au groupe placebo. Une amélioration similaire a été démontrée sur le score de la motricité. Par ailleurs, on note une excellente sécurité et une parfaite tolérance pour l’extrait de Fenugrec.
Les chercheurs ont conclu à l’utilité de Trigonella foenum-graecum L comme traitement adjuvant par la L-Dopa dans la gestion des patients parkinsoniens.
Nathan J , Panjwani S , V Mohan , Joshi V , Thakurdesai PA , Efficacy and Safety of Standardized Extract of Trigonella foenum-graecum L Seeds as an Adjuvant to L-Dopa in the Management of Patients with Parkinson’s Disease , 20 mars 2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512705
Physiol Sci. 2014 May;64(3):171-6. doi: 10.1007/s12576-014-0305-z. Epub 2014 Jan 25. Protective effects of Althaea officinalis L. extract in 6-hydroxydopamine-induced hemi-Parkinsonism model: behavioral, biochemical and histochemical evidence. Rezaei M1, Alirezaei M.
It is well known that Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder in humans. In this regard, the neuroprotective effect of Althaea officinalis (AO) has already been reported. Therefore, this study examined whether administration of AO extract would improve behavioral, biochemical and structural abnormalities in an experimental animal model of PD in rats. For this purpose, we induced hemi-Parkinsonism by unilateral intranigral injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA, 8 μg/5 μl saline-ascorbate). The rats were pretreated i.p. with AO extract (10 mg/kg) started 6 days before surgery and continued until the 3rd day post-surgery. Regarding oxidative stress, brain MDA concentration (as a lipid peroxidation marker) increased significantly in the 6-OHDA-administered group in comparison with rats pretreated with AO extract. It was found that AO treatment attenuated rotational behavior in the 6-OHDA-administered group and protected the neurons of substantia nigra pars compacta against 6-OHDA toxicity. Overall, AO extract administration indicated neuroprotective effects against 6-OHDA-induced hemi-Parkinsonism in rats.
Het is bekend dat de ziekte van Parkinson (PD) de op één na meest voorkomende neurodegeneratieve aandoening bij mensen is. In dit opzicht is het neuroprotectieve effect van Althaea officinalis (AO) al gerapporteerd. Daarom onderzocht deze studie of toediening van AO-extract gedrags-, biochemische en structurele afwijkingen zou verbeteren in een experimenteel diermodel van PD bij ratten. Voor dit doel induceerden we hemi-Parkinsonisme door unilaterale intranigrale injectie van 6-hydroxydopamine (6-OHDA, 8 μg/5 μl zoutoplossing-ascorbaat). De ratten werden i.p. voorbehandeld met AO-extract (10 mg/kg), gestart 6 dagen voor de operatie en voortgezet tot de 3e dag na de operatie. Wat betreft oxidatieve stress nam de MDA-concentratie in de hersenen (als een lipideperoxidatiemarker) significant toe in de groep die 6-OHDA kreeg toegediend in vergelijking met ratten die voorbehandeld waren met AO-extract. Er werd vastgesteld dat AO-behandeling het rotatiegedrag in de 6-OHDA-toegediende groep verzwakte en de neuronen van substantia nigra pars compacta beschermde tegen 6-OHDA-toxiciteit. Over het algemeen gaf toediening van AO-extract neuroprotectieve effecten aan tegen 6-OHDA-geïnduceerd hemi-Parkinsonisme bij ratten.
Recently, many plant extracts appear to inhibit oligomerization and fibrillization of α-syn, an emerging therapeutic target in PD (Lobbens et al., 2016; Ren et al., 2016; Briffa et al., 2017; Cheon et al., 2017). The plant extracts, which were shown to be neuroprotective in PD, target various pathogenic stages of α-syn conformations ranging from fibrillation to oligomerization in experimental models and are listed in Table 1. Plants, such as Acanthopanax senticosus [Eleutherococcus senticosus (Rupr. & Maxim.) Maxim.], Bacopa monnieri [Bacopa monnieri (L.) Wettst.], Cinnamon extract precipitate [Cinnamomum verum J. Presl], Centella asiatica [Centella asiatica (L.) Urb.], Panax ginseng [Panax ginseng C.A. Mey.], Polygala tenuifolia [Polygala tenuifolia Willd.], Rehmannia glutinosa [Rehmannia glutinosa (Gaertn.) DC.], Corema album [Trema micranthum (L.) Blume], Opuntia ficus-indica [Opuntia ficus-indica (L.) Mill.], Padina pavonica [Sagina japonica (Sw. ex Steud.) Ohwi], Carthamus tinctorius L., and Crocus sativus L. are neuroprotective in PD by targeting oligomerization, fibrillation, and disaggregation of preformed α-syn fibrils. A scheme is presented in Figure 2 to depict the potential mechanism of action of the plant extracts and phytochemicals on α-syn oligomerization, fibrillation, and aggregation.
Many plant extracts show (often in vitro) effects in experimental models of PD by targeting α-syn. However, the bioactive constituents attributing to this effect are not available. Bacopa monnieri prevents neurodegeneration in A53T α-syn-induced PD in Caenorhabditis elegans (Jadiya et al., 2011). However, the chemical constituents collectively known as bacosides have not been investigated in experimental PD models or their effect on α-syn. Centella asiatica (L.) Urb., known as Asiatic pennywort, reportedly prevents α-syn aggregation in vitro (Berrocal et al., 2014). Yet, the principal constituent asiatic acid failed to prevent α-syn aggregation. Meanwhile, asiaticoside and madecassic acid have not been investigated for their effects on α-syn. Cinnamon extract precipitate reportedly inhibits α-syn aggregation and stabilizes oligomers in vitro and in vivo in A53T α-syn-induced PD in flies (Shaltiel-Karyo et al., 2012). However, cinnamaldehyde, a major ingredient of cinnamon extract has not yet been investigated. Eucalyptus citriodora improves climbing ability and attenuates oxidative stress in transgenic drosophila expressing human α-syn (Siddique et al., 2013a). The effects of the bioactive contents citronellol, linalool, and isopulegol of Eucalyptus citriodora on α-syn are not known. Crocus sativus L., popularly known as saffron, is widely used for its color, flavor, and aroma in food and beverages. Saffron and its constituents, such as crocin-1, crocin-2, crocetin, safranal, and the crocetin structural analogs hexadecanedioic acid, norbixin, and trans-muconic acid, were found to affect α-syn fibrillation and aggregation (Inoue et al., 2018). However, some crocetin analogs failed to affect α-syn aggregation and dissociation. Sorbus alnifolia, also known as Korean mountain ash, improved viability of rat pheochromocytoma (PC12) cells while also improving the longevity, food sensing, and reducing dopaminergic neurodegeneration in Caenorhabditis elegans model of PD (Cheon et al., 2017). However, the extract failed to alter α-syn aggregation in the NL5901 strain (Cheon et al., 2017).
From the perspective of traditional medicine, targeting α-syn with plant extracts containing phytochemicals could be considered beneficial using dietary intervention. This could be due to the synergy in action and superior therapeutic effects, along with polypharmacological properties (Wagner and Ulrich-Merzenich, 2009; Wu et al., 2013). The fraction that termed active from Radix Polygalae was found more potent than the constituent, where onjisaponin B increased mutant huntingtin removal and reduced α-syn aggregation. This plant could be a good source of phytochemicals and a template for novel small molecule inhibitors of α-syn (Wu et al., 2013). Plant-based formulations, such as S/B which contain extracts of Scutellaria baicalensis Georgi and Bupleurum scorzonerifolfium and a traditional Chinese medicine decoction known as Tianma Gouteng Yin, were also found to diminish α-syn accumulation and aggregation in experimental PD models (Lin et al., 2011).
The majority of plant extracts used in traditional medicines are based on long-established knowledge of their health benefits, time tested safety due to ancient use, and potential therapeutic effects. However, some plants are not as beneficial as documented or are detrimental; the essential oil from Myrtus communis, which is popular in the Zoroastrian community for aroma (Morshedi and Nasouti, 2016), increases α-syn fibrillation and enhances α-syn toxicity in human neuroblastoma cells (Morshedi and Nasouti, 2016). This study suggests that essential oils used in aromatherapy should be investigated for their potential neurotoxicity or neurodegenerative ability.
The attenuation of α-syn toxicity by plant extracts validates traditional claims of medicinal plants. It may also provide the basis for dietary or nutritional inclusion of these plants in foods to achieve neuroprotective effects. This is not only based on antioxidant approaches but also inhibition of α-syn aggregation. However, in-depth studies are needed for a dietary or therapeutic recommendation on the use of plant extracts in humans