El tabaco en la incidencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) agrupa una serie de patologías caracterizadas por un declive progresivo y fundamentalmente irreversible de la función pulmonar, acompañada de inflamación pulmonar y afectación sistémica. Se caracteriza por la presencia de tos productiva a primera hora de la mañana y, en los casos más graves, disnea. Entre las patologías que constituyen la EPOC, destacan:

• • Bronquitis crónica: cuadro clínico caracterizado por la presencia de tos y expectoración durante más de tres meses al año, al menos dos años consecutivos, sin que exista otra causa aparente de la tos.

  • Enfisema: patología caracterizada por destrucción de la pared alveolar y agrandamiento anormal de los espacios aéreos más allá de los bronquiolos terminales.

Bajo la denominación de EPOC no se incluye al asma, con la que existen claras diferenciaciones. Así, el asma es más típica de la infancia, suele ser debida a una hiper-reactividad a un alérgeno y cursa con tos seca nocturna. La funcionalidad pulmonar se ve afectada de forma reversible sólo durante la crisis.

La EPOC es una enfermedad de una gran importancia sociosanitaria, debido a los siguientes motivos:

• • Presenta una elevada prevalencia. 20 millones de enfermos en la Unión Europea y cerca de 600 millones en el mundo.

  • Resulta una enfermedad de graves consecuencias. La EPOC es causa directa de unos 2,2 millones de muertes anuales en el mundo, especialmente entre los pacientes mayores de 75 años.

  • Supone un elevado coste económico en medicamentos y hospitalización. No obstante, no deben infravalorarse los costes indirectos derivados de la pérdida de días de trabajo, las incapacidades laborales definitivas y las limitaciones de la calidad y esperanza de vida de estos pacientes.

Relación entre el tabaquismo y la EPOC

Existe una relación clara entre el tabaquismo y la aparición de EPOC, de forma que casi todos los pacientes diagnosticados de EPOC son además fumadores.

El tabaquismo constituye, por tanto, el principal factor de riesgo para padecer esta enfermedad, tal y como ha quedado reflejado por diferentes estudios epidemiológicos. De esta manera, se ha observado que la funcionalidad pulmonar se va reduciendo progresivamente en pacientes fumadores, y que esta disminución es tanto más marcada cuanto más cigarrillos diarios se fumen, así como cuanto más tiempo haga que se tenga el hábito. Existe una relación menos clara entre fumar tabaco de pipa o cigarros puros y la aparición de EPOC, quizás como consecuencia de que se inhala menor cantidad de humo.

Por otra parte, se habla mucho acerca de los riesgos a los que están expuestos los fumadores pasivos. Se ha comprobado en determinados estudios que la exposición pasiva al humo del tabaco en fetos o durante la lactancia empeora la tasa de crecimiento pulmonar y la funcionalidad pulmonar postnatal, aunque no se ha podido establecer de forma inequívoca la relación entre el fumador pasivo y la EPOC. No obstante, es cierto que el fumador pasivo sufre también los efectos nocivos del tabaco, si bien no podemos decir que pueda ocasionarle una EPOC, ya que, como hemos dicho, casi todos los pacientes con EPOC suelen ser fumadores activos o ex-fumadores.

A pesar de ello, sólo el 15-20% de los fumadores desarrollan EPOC, lo que indica que se requiere la presencia de otros factores de riesgo de naturaleza desconocida, aunque para algunos autores podrían ser genéticos, presencia de contaminantes atmosféricos o exposición laboral a ciertos tóxicos pulverulentos.

Se han lanzado diferentes hipótesis para intentar explicar cómo el tabaco puede favorecer la aparición de la patología. Casi todos los autores están de acuerdo en que los responsables desencadenantes del proceso son sustancias de naturaleza oxidante presentes en el humo de la combustión. El estrés oxidativo se comportaría como un estímulo proinflamatorio, que induciría la migración de neutrófilos al parénquima pulmonar y la producción de citoquinas, la oxidación de lípidos e inactivación de antiproteasas. Todos estos mecanismos desencadenarían un proceso de inflamación aguda, que lentamente progresaría hacia una inflamación crónica con hipertrofia del músculo liso bronquial, acumulación de leucocitos en el pulmón, fibrosis de las paredes bronquiales y destrucción de los tabiques de los alveolos.

Este proceso inflamatorios podría afectar también al árbol circulatorio pulmonar, lo que daría lugar a hipertensión pulmonar y cor pulmonale, una gravísima complicación de la enfermedad que ha ocasionado la muerte del paciente en numerosas ocasiones.

Tratamiento de la EPOC: supresión tabáquica

Ya que la EPOC se encuentra relacionada estrechamente con la exposición al humo de cigarrillos, el abandono del hábito tabáquico es un elemento esencial en su tratamiento. De hecho, se ha podido comprobar que dejar el tabaco es la única medida que se ha mostrado realmente útil para prevenir la enfermedad o frenar su progresión.

Aunque no se necesita ningún tipo de tratamiento para dejar de fumar, y existen personas que lo consiguen por sí mismas, la tasa de recaída es muy elevada como consecuencia de la intensa dependencia creada por la nicotina.

En estos pacientes, la utilización de programas farmacológicos de deshabituación tabáquica dobla la probabilidad de conseguir cesar el tabaquismo.

Los tratamientos farmacológicos de deshabituación empleados en terapéutica son:

• • Terapia sustitutiva con nicotina: Consiste en la administración de nicotina por una vía diferente a la del consumo del cigarrillo, aportándole la dosis necesaria para eliminar la sintomatología del síndrome de abstinencia, pero insuficiente para originar dependencia. Los tratamientos se siguen con parches o con chicles de nicotina. Durante el tratamiento es vital no fumar, ya que puede producirse una sobredosis nicotínica potencialmente fatal.

  • Bupropión: Es un fármaco que inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina, y que ha demostrado en ensayos clínicos reducir la dependencia física originada por la nicotina. El tratamiento se compagina con el consumo de tabaco durante la primera semana.

  • Vareniclina: Es un agonista parcial del receptor nicotínico, que impide la unión de la nicotina a su receptor, antagonizando la aparición de efectos placenteros.

Actualmente se está estudiando también la elaboración de una vacuna antinicotínica, de forma que los anticuerpos se unan a la nicotina e impidan su acceso al sistema nervioso central.

Antes de elegir un tratamiento para la deshabituación tabáquica se deben tener en cuenta una serie de variables dependientes del sujeto, del ambiente y del tipo de tratamiento. Éstas incluyen aspectos socio-demográficos, psicológicos y patológicos, así como el grado de dependencia. El momento para iniciar la deshabituación tiene que coincidir con cierta estabilidad laboral y familiar; además, ha de existir una importante motivación para dejar el hábito. Los pacientes con EPOC grave tienen sólo un tercio de posibilidades de éxito en comparación con los de grado leve y moderado.

Tratamientos farmacológicos de apoyo

Además de la supresión tabáquica, el paciente enfermo de EPOC puede precisar la administración de fármacos que eliminen la sintomatología adversa de la enfermedad, especialmente favoreciendo el flujo e intercambio de gases.

Estos fármacos pueden presentar diferentes actividades farmacológicas:

• • Broncodilatadores:

  • Los más utilizados para el tratamiento de crisis bronquial: salbutamol (Ventolin®, Ventide®, Salbutan®), terbutalina (Terbasmin®), son de acción corta.

  • Otros fármacos que parecen mostrar un efecto más potente como broncodilatadores en EPOC que en pacientes asmáticos: bromuro de ipratropio (Atrovent®), bromuro de tiotropio (Spiriva®).

  • Teofilina: su uso está muy limitado como consecuencia de su gran toxicidad.

  • Antiinflamatorios: Es muy común la utilización de corticoides conjuntamente con broncodilatadores. Si bien los corticoides no parecen modificar la inflamación de la EPOC ni declinan el progreso de la enfermedad, varios estudios clínicos han demostrado alivio sintomático, mejor estado de salud y reducción de la frecuencia de exacerbaciones.

  • Mucolíticos y expectorantes: N-acetilcisteína (Fumil®, Fluimucil®), ambroxol (Mucosan®, Mucobron®), se han empleado en ocasiones, aunque no está clara su eficacia.