Uncaria

Inhaltsstoffe: Alkaloide. Gesamtgehalt nach HPLC-Bestimmung 0,150 bis 0,461 %. Pentacyclische Oxindolalkaloide: Isomitraphyllin (0,013 bis 0,054 %), Isopteropodin (0,047 bis 0,121 %), Mitraphyllin (0,015 bis 0,074 %), Pteropodin (0,062 bis 0,158 %), Speciophyllin (0,0065 bis 0,030 %) und Uncarin F (0,0077 bis 0,026 %)[85]. tetracyclische Oxindolalkaloide: Isorhynchophyllin (0,061 %) und Rhynchophyllin (0,0105 %) [86]. Glykosidisch gebundene Alkaloide: 5α-Carboxystrictosidin (0,026 %) [87]. Chinovasäurederivate. Chinovasäure-3β-O-(β-D-chinovopyranosyl)-(27→1)-β-D-glucopyranosylester (0,0015 %) [89], Chinovasäure-3β-O-(β-D-chinovopyranosyl)-(28→1)-β-D-glucopyranosylester (0,0031 %) [89], Chinovasäure-3β-O-[β-D-glucopyranosyl-(1→3)-β-D-fucopyranosid] (0,0082 %) [88], Chinovasäure-3β-O-[β-D-glucopyranosyl-(1→3)-β-D-fucopyranosyl]-(27→1)-β-D-glucoypyranosyl-(1→3)-β-D-fucopyranosyl]-(27→1)-β-D-glucopyranosylester (0,0035 %) [88], Chinovasäure-3β-O-[β-D-glucopyranosyl-(1→3)-β-D-fucopyranosyl]-(28→1)-β-D-glucopyranosylester (0,0088 %) [88], Chinovasäure-3β-O-(β-D-glucopyranosyl)-(28→1)-β-D-glucopyranosylester (0,0025 %), Chinovasäure-(28→1)-β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranosylester (0,00031 %) [89]. Ursol- und Oleanolsäurederivate. Oleanolsäure (0,019 %) [87], 23-Nor-24-exomethylen-3β,6β,19α-trihydroxyurs-12-en-28-olsäure (0,016 %) [90], 3β,6β,19α-Trihydroxy-23-oxo-urs-12-en-28-olsäure (0,028 %) [90], 3β,6β,19α-Trihydroxyurs-12-en-28-olsäure (0,032 %) [90], 3β,6β,19α-Trihydroxyurs-12-en-23,28-olsäuredimethylester (0,0037 %) und Ursolsäure (0,013 %) [87]. Sterole. β-Sitosterol (60 % der Gesamtsterole), Campestrol und Stigmasterol (ohne Mengenangaben) [91]. Flavanderivate. Epicatechin (0,16 %), Procyanidine A₁, B₁, B₂ und B₄ (0,2 %) [84].

Gehalt: Quant. Best. der Hauptalkaloide mittels HPLC über RP-18-Phase unter Ionenpaarbildung [86] oder über RP-18-Phase ohne Ionenpaarbildung [85] bzw. mit der Technik der Kapillarzonenelektrophorese [92].

Pharmakologie [-]

Wirkungen: Cytostatische Wirkung. Pteropodin soll in-vitro- und in-vivo-Testsystemen (keine genaueren Angaben) keine spez. Akt. gegen Tumorzellen aufweisen [84]. Verschiedene Extrakte wurden im ³H-Thymidin-Einbautest in Ascites-Sarkomzellen von Ratten nach Weitzel getestet. Die stärkste Inhibierung der ³H-Thymidin-Einbaurate wird für gerbstoffarme Extrakte einer Droge mit gelbbrauner Bastfarbe (81,2 %, Vergleich Methotrexat 473,3 %) beschrieben [93]. Weitere Angaben fehlen. Contraceptive Wirkung. Ein nicht weiter definierter gerbstoffarmer Extr. soll angeblich in einer Dos. von 6,25 mg/kg KG bzw. 25 mg/kg KG an Mäusen kontraceptive Wirkung gezeigt haben[93]. Steigerung der Phagocytose. Das Rohalkaloidgemisch (0,9 %, bez. auf die getrocknete Droge) zeigte in einer Dos. von 10^-2 bis 10^-4 g/L im Granulocyten-Ausstrichtest (modifiziert nach Brandt) eine in-vitro-Phagocytosesteigerung von 10,3 bis 21 %, im Chemolumineszenztest nach Allen von 31,5 bis 75,2 % gegenüber der Kontrolle. Von den untersuchten Reinalkaloiden wies Isopteropodin die höchste Wirkung auf (bei einer Dos. von 10^-6 g/L Steigerung um 13,6 % bzw. 55,3 %, bei 10^-2 g/L Steigerung um 48,7 bzw. 67,2 %). Pteropodin, Isomitraphyllin und Isorhynchophyllin waren nur halb so wirksam (bei 10^-6 g/L keine Steigerung zu beobachten, bei 10^-2 g/L Steigerung um ca. 25 bzw. 0 bis 15,4 %), während Mitraphyllin und Rhynchophyllin keinerlei Wirkung zeigten. Im in-vivo-Carbon-clearence-Test nach Biozzi hatte ein alkaloidhaltiges wäßriges Mazerat in einer Dos. von 10 mg/kg KG sehr gute Wirksamkeit (K_Subst./K_Kontrolle: 2,3). Die reinen Alkaloide waren unwirksam, zeigten aber gute Akt., wenn ein 10 %iges wäßriges Catechinmazerat zugegeben wurde. Ein isopteropodinreiches Alkaloidgemisch wies stärkere Phagocytosesteigerung auf als eine isopteropodinarmes [86]. Antivirale Wirksamkeit. Die in der Droge enthaltenen Chinovasäureglykoside wurden in vitro gegen 2 RNA-Viren getestet, gegen VSV (Vesiculare Stomatitis Viren, Indiano Serotype) und einen Rhinovirus Typ 1, HRV 1B. Im Anti-VSV-Assay (CER-Zellen mit VSV mit einer Akt. von 100 plaque forming units, anschl. Zugabe von Testsubstanz) wurde die MHK₅₀ durch Hemmung der Plaquebildung um 50 % gegenüber einer Kontrolle bestimmt. Im Anti-Rhinovirus 1B-Assay (Inkubation von HeLa-Zellen mit Testsubstanz und Rhinovirus 1B mit Akt. von 100 TCD₅₀, best. durch 50 % Endpunkttitrationsmethode) wurde als MHK₅₀ die Konz. an Testsubstanz ermittelt, die virusbedingte cytopathische Effekte in HeLa-Zellen zu 50 % hemmte, wenn 100 % der Zellen der Kontrolle durch das Virus zerstört waren. Die Cytotoxizität der Testsubstanzen wurde durch Inkubation nicht infizierter HeLa-Zellen und Auszählen bzw. mikroskopische Untersuchung der Zellmorphologie bestimmt. Gegen VSV zeigten alle untersuchten Verbindungen eine hemmende Wirkung, die nötige Dos. war allerdings hoch. Chinovasäure-3β-O-[β-D-glucopyranosyl-(1→3)-β-D-fucopyranosid], bei der beide Carboxylgruppen unverestert vorliegen, war in diesem in-vitro-Testmodell die aktivste Verb. (MHK₅₀ 20 μg/mL oder 0,025 mmol -ToxC₅₀ 100 μg/mL), gefolgt von Chinovasäure-3β-O-(β-D-chinovopyranosyl)-(28→1)-β-D-glucopyranosylester (MHK₅₀ 22,4 μg/mL oder 0,028 mmol – ToxC₅₀ 80 μg/mL) und Chinovasäure-3β-O-(β-D-fucopyranosyl)-(28→1)-β-D-glucoypyranosylester (MHK₅₀ 31,6 μg/mL oder 0,040 mmol – ToxC₅₀ 80 μg/mL). Ein Zusammenhang zwischen Struktur (Anzahl und Art der Zucker) und Wirksamkeit konnte nicht hergestellt werden. Gegen das Rhinovirus Typ 1B waren fast alle Verbindungen wirkungslos, nur Chinovasäure-(28→1)-β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranosylester mit 2 Glucoseeinheiten reduzierte bei einer Dos. von 30 μg/mL den viralen cytopathischen Effekt um 50 % (ToxC₅₀ 60 μg/mL) [88]. Antiödematöse Aktivität. Die antiödematöse Akt. wurde durch am Carrageenin induzierten Rattenpfotenödem getestet (Appl. der Extrakte, Fraktionen oder Reinsubstanzen p. o. als Suspension in 0,5 % Carboxymethylcellulose nach zwölfstündigem Fasten, 1 h nach Appl. Etheranästhesie). Ein Chloroform-MeOH (9:1)-Extrakt (1,41 %, bez. auf die getrocknete Droge, 50 mg/kg KG p. o.) und ein wäßriger Extr. (4,21 %, 84 mg/kg KG p. o.) hemmten das Rattenpfotenödem im Ausmaß von 69,2 bzw. 41,2 % für die Dauer von 3 h gegenüber einer Kontrollgruppe. Eine „bioguided“ chromatographische Auftrennung des Chloroform-MeOH-Extraktes führte zu einer aktiven Fraktion (0,34 %, bez. auf die getrocknete Droge), die bei einer Dos. von 4,2 mg/kg KG eine Hemmung um 46,8 % bewirkte. Die daraus isolierten Ursolsäurederivate, die die Hauptkomponenten darstellten, zeigten hingegen äußerst schwache Akt. (bei einer Dos. von 20 mg/kg KG max. Hemmung um 33 % gegenüber der Kontrolle). Demnach konnte das aktive Prinzip noch nicht isoliert werden oder besteht in einer Komb. der Substanzen [87]. Die Wirkung eines unter Säurezusatz gewonnenen Extraktes wurde an einem Carrageenin-Pfotenödem an Mäusen untersucht. 1 mg/kg KG (Appl. der Testsubstanzen 1 h vor Gabe des Carrageenins p. o.) führte zu keiner Verm. der Entzündung, 2 mg/kg KG bewirkten eine Hemmung um 16 %, 100 mg/kg KG um 42 % [93]. 200 mg desselben Extraktes sollen bei p. o. Verabreichung an Testpersonen mit Gastritis oder Ulcus duodeni nach 3 Tagen zur Beseitigung der subjektiven Beschwerden geführt haben [93]. Nähere Angaben fehlen. Antimutagene Wirkung. Ein Pet-Extrakt, (0,35 %, bez. auf die getrocknete Droge), ein Chloroformextrakt (1,23 %), ein Chloroform-MeOH-Extrakt (9:1; 1,03 %), ein MeOH-Extrakt (3,78 %) und ein Wasserextrakt (3,08 %), sowie durch Gelchromatographie gewonnene Fraktionen des Chloroform-MeOH-Extraktes zeigten im in-vitro-Test nach Ames in S. typhimurium Zellen TA102 in einer Dos. von 100 μg/mL protektive Wirkung gegen Photomutagenese, welche durch 8-MOP (4,6 × 10^-6 mol/L) und anschl. Bestrahlung mit UVA für 15 min induziert wurde. Eine Wachstumshemmung auf TA98 und TA102 wurde ab 1000 μg/Platte beobachtet. Von den Extrakten erwies sich der Chloroform-Extrakt als am wenigsten (27 %) und der MeOH-Extrakt als am stärksten (59 %) wirksam. Im Vergleich dazu bewirkte β-Carotin eine Hemmung um 68 % in derselben Dos. Für die in-vivo-Untersuchung der antimutagenen Wirkung wurden 20, 50 und 100 μL von Harnproben zweier gesunder Testpersonen (ein Raucher, ein Nichtraucher, Appl. eines wäßrigen Decocts über einen Zeitraum von 15 Tagen/p.o., ca. 6,5 g/Tag) mit oder ohne Zusatz von β-Glucuronidase zu Salmonella tpyhiumurium TA98 und TA100 pipettiert. Der Harn des Nichtrauchers zeigte keinerlei mutagene Wirkung vor, während und nach der Beh. mit der Droge. Der Harn des Rauchers wies hingegen vor der Beh. mutagene Akt. auf, welche während und nach der Beh. signifikant niedriger lag (TA98 mit β-Glucuronidase: Bei 20 μL Harn um 20 %, bei 50 μL um 33 % und bei 10 μL um 54 % vermindert, TA98 ohne β-Glucuronidase: Bei 20 μL um 63 %, bei 50 μL um 40 % und bei 100 μL um 60 %; TA100 mit β-Glucuronidase: Bei 20 μL um 42 %, bei 50 μL um 42,6 % und bei 100 μL um 30 %, TA100 ohne β-Glucuronidase: Bei 20 μL Harn um 35 %, bei 50 μL um 42 % und bei 100 μL um 33 % vermindert). Die Wirkung hielt noch 8 Tage nach Beendigung der Beh. an. Ob diese antimutagene Wirkung auf einen antioxidativen Effekt zurückzuführen ist, wurde nicht untersucht [94]. ZNS-Wirkung. In Dos. von 6,8, 3,4 und 1,7 mg/kg KG werden für das Rohalkaloidgemisch bei Ratten Wirkung auf das ZNS wie palpebrale Ptosis, Ataxie und Verlust des Streckreflexes beschrieben. Weiterhin soll die Körpertemperatur der Ratten signifikant vermindert werden (keine genaueren Angaben) [89].

Volkstümliche Anwendungen &

andere Anwendungsgebiete [-]

Die Wurzelrinde und z. T. auch die Stammrinde werden in Peru in Form von wäßrigen Aufgüssen oder auch alkoholischen Infusa bei Arthritis, Gastritis und anderen Störungen im Magen-Darmbereich, wie auch zur Beh. von Krebs und verschiedenen Hauterkrankungen verwendet [95]. In einigen europäischen Ländern, wie Deutschland und Österreich, wird die Droge in Form eines wäßrigen Decocts oder in Form von galenischen Zubereitungen, wie Kapseln, Tropfen oder Salben als Immunstimulans verwendet. Als Indikationen werden Infektionsanfälligkeit durch Schwäche des körpereigenen Abwehrsystems, allergische Erkr. wie Heuschnupfen, virale (z. B. Herpes zoster) und rheumatische Erkr. oder Autoimmunerkrankungen, wie Neurodermitis genannt. Ferner wird Katzenkralle als Adjuvans bei malignen Tumorerkrankungen verwendet [93]. Die Wirksamkeit der Droge bei diesen Indikationen ist nicht belegt. Katzenkrallentee: 20 g Droge/L Wasser, davon tgl. 1¹/₆ L.

Toxikologie [-]

Mutagen: Verschiedene Extrakte (Pet, Chloroform, Chloroform-MeOH (9+1), MeOH und Wasser, s. antimutagene Wirkung) sowie durch Gelchromatographie gewonnene Fraktion des Chloroform-MeOH-Extraktes zeigten in vitro in Konz. von 10 bis 100 μg/Platte (in DMSO-Lösung) im Ames-Test (mit und ohne metabolische Aktivierung) gegenSalmonella typhymurium TA98, TA100, TA1535, TA1537 und TA1538 keine mutagene Wirkung [94].

Toxikologische Daten:

LD-Werte. Extrakt, unter Säurezusatz gewonnen: LD₅₀ (Maus, p. o.) > 16 g/kg KG, LD₅₀ (Maus, i. p.) > 300 mg/kg KG; 1000 mg/kg KG i. p. führen nach 17 bis 24 h, 3000 mg/kg KG nach 4 bis 16 h zum Tod. Bei i. v. Appl. liegt die Toxizitätsgrenze angeblich bei 400 mg/kg KG [93].

LC-Werte. Die in-vitro-Untersuchung der Cytotoxizität der Chinovasäureglykoside gegenüber CER- und Hela-Zellen (mikroskopische Untersuchung der Zellmorphologie und Auszählung der Zellen) ergab für die untersuchten Verbindungen LC₅₀-Werte zwischen 80 und 150 μg/mL bei CER-Zellen, die max. nicht tox. Dos. bei Hela-Zellen lag bei ca. 60 μg/mL [89].

Literatur [-]

1. Andersson L, Persson C (1991) Plant Syst Evol 178:65–94

2. Ridsdale CE (1978) Blumea 24:43–100

3. Pinner J, Bence TA, Davies RA, Lloyd KM (Hrsg.) (1893–1985) Index Kewensis, Clarendon Press, Oxford

4. Sir Hooker JD (1882) The Flora of British India, L.Reeve & CO., London, Bd. III, S. 28–35

5. Oliver D (1877) Flora of Tropical Africa, L.Reeve & CO., London, Bd. III, S. 41–42

6. Phillipson JD, Hemingway SR, Ridsdale CE (1978) J Nat Prod 41:503–570

7. Kam TS, Lee KH, Goh SH (1992) Phytochemistry 31:2031–2034

8. Gimlette JD, Burkhill IH (1930) The medical book of Malayan medicine, Garden's Bull (Straits Settlements) Bd. 6, S. 323–474; zit. nach Lit. [6]

9. Dragendorff G (1898) Heilpflanzen der verschiedenen Völker und Zeiten, Verlag von Ferdinand Enke, Stuttgart, S. 629

10. Lewin L (1928) Gifte und Vergiftungen, 5. Aufl., Nachdruck 1992 Haug, Heidelberg, S. 751

11. Johns SR, Lamberton JA (1966) Tetrahedron Lett: 4883–4888

12. Hemingway SR, Phillipson JD (1972) J Pharm Pharmacol 24 (Suppl):169P

13. Phillipson JD, Hemingway SR (1973) Phytochemistry 12:1481–1487

14. Phillipson JD, Hemingway SR (1974) Phytochemistry 13:973–978

15. Goh SH, Junan A (1985) Phytochemistry 24:880–881

16. Arnone A, Nasini G, Merlini G (1987) J Chem Soc Perkin Trans 1:571–575

17. Kam TS, Lee KH, Goh SH (1991) Phytochemistry 30:3441–3444

18. Phillipson JD, Supavita N (1983) Phytochemistry 22:1809–1813

19. Herath WHMW, Sultanbawa MUS, Wannigama GP, Cavé A (1979) Phytochemistry 18:1385–1387

20. Herath WHMW, Sultanbawa MUS, Wannigama GP (1978) Phytochemistry 17:1979–1981

21. Balz JP, Das NP (1979) Planta Med 36:174–177 [PubMed]

22. Law KH, Das NP (1987) J Chromatogr 388:225–233

23. Leong MS, Jackson BP (1964) J Pharm Pharmacol 16:91–107 [PubMed]

24. Merlini L, Mondelli R, Nasini G, Hesse M (1970) Tetrahedron 26:2259–2279 [PubMed]

25. Merlini L, Mondelli R, Nasini G, Hesse M (1967) Tetrahedron Lett:1571–1574 [PubMed]

26. Merlini L, Mondelli R, Nasini G, Hesse M (1972) Phytochem Rep 11:1525–1526

27. Phillipson JD, Hemingway SR (1973) J Pharm Pharmacol 25 (Suppl):143P

28. Chan KC (1968) Tetrahedron Lett:3403–3406 [PubMed]

29. Ng AS, Ong LC, Ng HH (1976) Occas Pap 13:21, zit. nach CA (21):164767q

30. Ahmed FR, Ng AS, Fallis AG (1978) Can J Chem 56:1020–1025

31. Stahl E (1962) Lehrbuch der Pharmakognosie, Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, S. 564–565

32. Elliot S (1987) J Ethnopharmacol 19.285–317 [PubMed]

33. Berger F (1964) Handbuch der Drogenkunde, Wilhelm Maudrich Verlag, Wien, Bd. VI, S. 167–168

34. Jaretzky R (1937) Lehrbuch der Pharmakognosie, Deutscher Apotheker-Verlag, Berlin, S. 155

35. Tschirch A (1923) Handbuch der Pharmakognosie, Spezielle Pharmakognosie, Verlag von Chr. Herm. Tauchnitz, Leipzig, Bd. 3, S. 51–56

36. Leong MS, Jackson BP (1964) J Pharm Pharmacol 16:408–421 [PubMed]

37. Evans WCE (1992) Trease and Evans' Pharmacognosy 13. Aufl., Baillière Tindall, London Philadelphia Toronto Sydney Tokyo, S. 391–392

38. Nonaka G, Nishioka I (1980) Chem Pharm Bull 28:3145–3149

39. Vanhaelen M, Vanhaelen-Fastré R, Niebes P, Jans M (1984) J Chromatogr 294:476–479

40. Dekker J (1913) Die Gerbstoffe, Botanisch-chemische Monographie der Tannide, Gebrüder Borntraeger, Berlin, S. 256,443–444

41. Freudenberg K, Purrmann L (1923) Chem Ber:1185–1195

42. Merlini L, Mondelli R, Nasini G, Hesse M (1967) Tetrahedron 23:3129–3145

43. Mizoguchi Y, Sakagami Y, Kobayashi K, Yamamoto S, Morisawa S (1986) Wakan Iyaku Gakkaishi 3:148–152, zit. nach CA 106(23):188982f

44. Kozai K, Shoto M, Yamaguchi N, Pradopo S, Nagsaka N (1986) J Dental Res 74:499

45. Ayoub SM, Yankov LK (1985) Fitoterapia 4:227–229

46. Yepez AMP, De Ugaz OL, Alvarez CMA, De Feo V, Aquino R, De Simone F, Pizza C (1991) Phytochemistry 30:1635–1637 [PubMed]

47. Teppner H, Keplinger K, Wetschnig W (1984) Phyton 24:125–134

48. Lavault M, Moretti C, Bruneton J (1983) Planta Med 47:244–245 [PubMed]

49. Hemingway SR, Phillipson JD (1974) J Pharm Pharmacol 26(Suppl):113P

50. Kuramoto M, Ishimura Y, Lu WJ, Morimoto J, Yamasaki Y (1974) Jap J Pharmacol 24(Suppl):37

51. Haginiwa J, Sakai S, Takahashi K, Taguchi M, Seo S (1971) Yakugaku Zasshi 91:575–578, zit. nach CA 75(9):59799u [PubMed]

52. Aimi N, Likhitwitayawuid K, Goto J, Ponglux D, Haginiwa J, Sakai S (1989) Chem Pharm Bull 45:4125–4134

53. Phillipson JD, Hemingway SR (1973) Phytochemistry 12:2795–2798

54. Haginiwa J, Sakai S, Aimi N, Yamanaka E, Shinma N (1973) Yakugaku Zasshi 93:448–452, zit. nach CA 79(1):63539j [PubMed]

55. Liu J, Mori A (1992) Neuropharmacology 31:1287–1298 [PubMed]

56. Franchet A, Savatier L (1875) Enumeratio Plantarum, Japonica sponte crescentum, Bd. I, S. 206–207

57. Aimi N, Yamanaka E, Shinma N, Fujiu M, Kurita J, Sakai S, Haginiwa J (1977) Chem Pharm Bull 25:2067–2071

58. Aimi N, Shito T, Fukushima K, Yumiko I, Aoyma C, Kunisawa K, Sakai S, Haginiwa J, Yamasaki K (1982) Chem Pharm Bull 30:4046–4051

59. Stöger EA, Friedl F (1991) Arzneibuch der chinesischen Medizin, 2. Aufl., Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart

60. Tang W, Eisenbrand G (1992) Chinese Drugs of Plant Origin, Springer-Verlag, Berlin Heidelberg New York, S. 997–1002

61. Paulus E, Ding Y (1987) Handbuch der traditionellen chinesischen Heilpflanzen, Karl F. Haug Verlag, Heidelberg, S. 241

62. Kawazoe S, Tokuyama N, Mizukami H, Ohashi H (1991) Planta Med 57:47–49 [PubMed]

63. Endo K, Oshima Y, Kikuchi H, Koshihara Y, Hikino H (1983) Planta Med 49:188–190 [PubMed]

64. Yamanaka E, Kimizuka Y, Aimi N, Sakai S, Haginawa J (1983) Yagugaku Zasshi 103:1028–1033, zit. nach CA 100(29:12730j

65. Chang TH, Li HT, Li Y, Wang YF, Wu L, Li TH (1978) Nat Med J China 58:4086-411, zit. nach CA 92(23):1911363c

66. Liu GX, Huang XN, Peng Y (1983) Acta Pharmacol Sin 4:114–116, zit. nach BIOSIS 83:332519

67. Aisaka K, Hattori Y, Kihara T, Ishihara T, Endo K, Hikino H (1985) Planta Med 51:424–427 [PubMed]

68. Yano S (1990) Jap J Pharmcaol 52(Suppl) 1):50P

69. Chang P, Koh YK, Geh SL, Soepadmo E, Goh SH, Wong AK (1989) J Ethnopharmacol 25:213–215 [PubMed]

70. Ozaki Y (1990) Nippon Yakurigaku Zasshi 95:47–54, zit. nach BIOSIS 90:265004 und CA 112(9):172084c[PubMed]

71. Yano S, Horiuchi H, Horie S, Aimi N, Sakai S, Watanabe K (1991) Planta Med 57:401–405

72. Shi JS, Liu GX, Wu Q, Zhang W, Huang X (1989) Chin J Pharmacol Toxicol 3:205–211

73. Lin G, Shi JS, Wu Q, Zhang W, Huang X (1990) Eur J Pharmacol 183:873

74. Chang C, Tung LH, Chen RRL, Chiueh C (1979) J Formosan Med Assoc 78:61–69

75. Kanatani H, Kohda H, Yamasaki K, Hotta I, Nakata Y, Segawa T, Yamanaka E, Aimi N, Sakai S (1985) J Pharm Pharmacol 37:401–404 [PubMed]

76. Kanatani H, Kohda H, Yamasaki K, Hotta I, Nakata Y, Segawa T (1984) Shoyakugaku Zasshi 38:262–271, zit. nach Lit. [77]

77. Harada M, Ozaki Y, Sato M (1974) Chem Pharm bull 22:1372–1377 [PubMed] [PubMed]

78. Harada M, Ozaki Y, Ohno H (1979) Chem Pharm Bull 27:1069–1074 [PubMed]

79. Harada M, Ozaki Y (1979) Chem Pharm Bull 24:211–214

80. Woo WS, Lee EB, Han BH (1979) Arc Pharmacol Res 2:127–132

81. Ozaki Y, Harada M, Sakai S (1980) J Pharmacol 30(Suppl):137P

82. Ozaki Y (1989) Folia Pharmacol Jpn 94:17–26, zit. nach BIOSIS: 89:452162 und CA 111(11):89817c

83. NN (1963) Ind J Exp Biol 11:43,73, zit. nach DIMDI:YQ1090000

84. De Matta SM, Delle Monache F, Ferrari F, Marini-Bettolo GB (1975) Farmaco 31:527–535

85. Stuppner H, Sturm S, Konwalinka G (1992) Chromatographia 34:597–600

86. Wagner H, Kreutzkamp B, Jurcic K (1985) Planta Med 51:419–423 [PubMed]

87. Aquino R, De Feo V, De Simone F, Pizza C, Cirino G (1991) J Nat Prod 54:453–459 [PubMed]

88. Cerri R, Aquino R, De Simone F, Pizza C (1988) J Nat Prod 51:257–261

89. Aquino R, De Simone F, Pizza C, Conti C, Stein ML (1989) J Nat Prod 52:679–685 [PubMed]

90. Aquino R, De Simone F, Vincieri FF, Pizza C, Gacs-Baitz E (1990) J Nat Prod 53:559–564 [PubMed]

91. Senatore A, Cataldo A, Iaccarino FP, Elberti MG (1989) Boll Soc It Biol Sper 6:517–520

92. Stuppner H, Sturm S, Konwalinka G (1992) J Chromatogr 609:375–380

93. Keplinger K (1982) PCT Int Appl WO 82/01130

94. Rizzi R, Re F, Bianchi A, De Feo V, De Simone F, Bianchi L, Stivala LA (1993) J Ethnopharmacol 38:63–77[PubMed]

95. Ostendorf FW (1962) Suriname Bull 79:199

96. Heg

97. Hag, Bd. VIc, S. 342

98. BHP 90

99. BP 88

100. Jap XI

Copyright

Lizenzausgabe mit freundlicher Genehmigung des Springer Medizin Verlags GmbH, Berlin, Heidelberg, New York

Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, Birkenwaldstraße 44, 70191 Stuttgart

Datenstand

24.01.2013

Page updated

Google Sites

Report abuse