Brassica
Weißkohl
Verfasser
Sabine Mundt, Eberhard Teuscher
Übersicht
B > Brassica > Brassica oleracea L. > Weißkohl
Gliederung
G Brassica
D Sinapis nigrae semen (Schwarzer Senfsamen)
A Brassica napus L. emend. METZGER
D Sinapis nigrae semen (Schwarzer Senfsamen)
D Brassica oleracea e planta non florescente hom. HAB 1
D Brassica oleracea hom. HAB 34
D Weißkohl
A Brassica rapa L. emend. METZG.
Sonstige Bezeichnungen
dt.:Kappes, Kappus, Weißkraut; Cabbage; Chou cabus, Chou pommé; Cavolo cappucio; Col repollo; russ.:Kapusta.
Definition der Droge
Die frischen festen Krautköpfe.
Charakteristik
Stammpflanzen: Brassica oleracea L.
Inhaltsstoffe: Glucosinolate. Gesamtgehalt 0,042 bis 0,156 % (Gehaltsangaben bezogen auf Frischgewicht) [88]. Hauptglucosinolate der Blätter Indolylmethylglucosinolate: 0,006 bis 0,05 % Glucobrassicin, 4-Methoxyglucobrassicin [25], auch Neoglucobrassicin, weiterhin Sinigrin 0,0015 bis 0,05 % [25], 0,0035 bis 0,06 bzw. 0,0074 bis 0,04 % [88], [89], Glucoiberin 0,0036 bis 0,043 % [25], 0,0046 bis 0,027 % bzw. 0,0023 bis 0,089 % [88], [89], Glucoraphanin 0,0001 bis 0,023 % [25] bzw. 0 bis 0,0144 % [89], Gluconasturtin 0,0002 bis 0,0015 % [25] und Progoitrin 0,0008 bis 0,008 %, z. T. auch fehlend [88], [89]. Differenzen in Glucosinolatspektrum sowie -gehalt der einzelnen Pflanzenteile (Samen, Blätter, Wurzeln) [25], z. B. Gehalt an Progoitrin 0,0004 bis 0,008 % [92], in den Blättern fast völlig fehlend, in Stamm und Wurzeln etwas größere Mengen nachgewiesen, ebenfalls variierend bei verschiedenen Anbausorten [93]. Im Weißkohl auch Vorkommen von Glucoiberverin (3-Methylthiopropylglucosinolat); Glucoerysolin (4-Methylsulfonylbutylglucosinolat), Glucotropaeolin (Benzylglucosinolat) [3]. Durch Wirkung der Myrosinase bei Zellzerstörung Bildung von Rhodanidionen 10 bis 140 mg/kg Frischgewicht [99] bzw. Indolylmethylderivaten aus Glucobrassicin bzw. Neoglucobrassicin in Abhängigkeit von Reaktionsbedingungen; [94], [221] Entstehung flüchtiger Isothiocyanate wie Allylsenföl bzw. nicht flüchtiger wie Methylsulfinylalkyl- bzw. Methylsulfonylalkylisothiocyanaten sowie geringer Mengen an Nitrilen [221]. Umlagerung von Isothiocyanaten mit terminaler Alkenylgruppe durch ESP zu Cyanoepithioalkanen [6], [8] sowie Bildung von Oxazolidinthionen aus Progoitrin [93], Gehalt an Vinyloxazolidin-2-thion liegt zwischen 5 bis 192 mg/kg Frischgewicht [99]. Aminosäuren, viele nichtproteinogen, als Ausgangsstoffe der Glucosinolatsynthese, z. B. S-Methylcysteinsulfoxid, Homomethionin [221] auch Ascorbalaminsäure 0,004 bis 0,012 % [100].
Identitaet: Extraktion. der intakten Glucosinolate aus Pflanzenmaterial mit heißem MeOH, Aceton oder Petrolether/Ethanol 2:1 (gleichzeitige Inaktivierung der Myrosinase). Für grüne Pflanzenteile dient 70 %iges, kochendes MeOH als Extraktionsmittel der Wahl (Einlegen der Pflanzenteile in MeOH, 3maliges Extrahieren, jeweils 5 min). Nach Homogenisieren und Filtrieren des Rückstandes wird das Filtrat unter Vakuum eingeengt und für analytische Untersuchungen genutzt [99], [37]. PC-Untersuchung. s. → Brassica nigra – Identität. DC-Untersuchung. Der nach Extraktion mit kochendem 70 %igem MeOH erhaltene, filtrierte Extrakt kann auch mittels einer Aluminiumoxidsäule (Aktivitätsstufe 1) und Elution mit 1 %iger Kaliumsulfatlösung für die DC vorgereinigt werden [34]. s. → Brassica nigra – Identität. Präparation der Desulfoglucosinolate nach heiß methanolischer Extraktion [37] nach folgender Methode: [38] Glucosinolathaltiger Extrakt auf DEAE-Sephadex A-25 Säule aufgebracht und gewaschen. Glucosinolate über Sulfation an Anionenaustauscher gebunden, durch Einwirkung von Arylsulfatase 0,2 % über Nacht Abspaltung der Desulfoglucosinolate und anschließende Elution dieser mit Wasser möglich. Anschließend Identifizierung durch DC: Sorptionsmittel: Cellulose F 254 Fertigplatten. Laufmittel: Butanol-Eisessig-Wasser (4+1+2). Detektion: p-Dimethylaminobenzaldehyd oder p-Dimethylaminozimtaldehyd oder diazotierte Sulfanilsäure [36]. s. → Brassica nigra – Identität „GC“. HPLC. Desulfoglucosinolate analysiert mittels RP-Säulen unter Verwendung eines Stufengradienten: 10 min Wasser, 0 bis 12 % Acetonitril in 30 min, anschließend 12 % Acetonitril über weitere 25 min; Fluß 1,0 mL/min; UV-Detektion bei 227,5 nm [36], [45]. Abtrennung der intakten Glucosinolate nach Isolierung mit 70 %igem MeOH durch Anionenaustauscherchromatographie mittels Dowex 1-X2 [102]. Weitere Auftrennung durch GC, wobei eine Präparation der TMS-Derivate direkt auf DB-1-beschichteten fusionierten Silica-Kapillarsäulen mit Temperaturprogrammierung und Identifizierung mittels gekoppelter MS möglich ist [43]. Elektrophorese. s. → Brassica nigra – Identität.
Gehaltsbestimmung: Erfassung der Spaltprodukte. 1. Glucose s. → Brassica nigra – Gehaltsbestimmung. 2. Isothiocyanate Wäßrige Extraktion der durch Wirkung der Myrosinase freigesetzten Isothiocyanate, Zusatz von Ethanol und Überführung in ammoniakalische Lösung durch Destillation. Extraktion mit Ether, Chloroform führen ebenso wie Wasser zur gleichzeitigen Herauslösung der Oxazolidinthione [103], [104]. Eine selektive Extraktion der Isothiocyanate ist mit Trimethylpentan oder Isooctan + Ethanol 33 % erreichbar. Die in ammoniakalischer Lösung aus Isothiocyanaten gebildeten Thioharnstoffderivate werden mittels UV-Absorptionsmessung (240 bis 250 nm) quantitativ bestimmt [105], [106]. 3. Oxazolidinthione Die selektive Extraktion der Oxazolidinthione mit Ethylacetat aus Pflanzenmaterial erlaubt ihre quantitative Bestimmung durch UV-Absorptionsmessung (240 bis 250 nm) oder GC [99]. 4. Rhodanidionen (SCN-) Eine direkte Bestimmung der Menge an Rhodanid im Extrakt nach Ausfällung der Proteine ist durch Farbreaktion mit Eisen 3+- oder Cu 2+-Ionen möglich [107], [108]. Zur Abtrennung störender Begleitstoffe wird eine Passage des Extrakts über einen Anionenaustauscher und die anschließende GC-Bestimmung des eluierten Rhodanids empfohlen [109]. Erfassung der intakten Glucosinolate. s. → Brassica nigra – Gehaltsbestimmung.
Stabilität: Verwendung von frisch bereitetem, rohem Kohlsaft [111]. Beim Einfrieren bleibt Aktivität über 3 Wochen erhalten, während sie beim Lyophilisieren und Pasteurisieren teilweise [110] und beim Kochen völlig zerstört wird[101].
Lagerung: Frischer Kohlsaft 24 h bei kühler Lagerung haltbar [110].
Zubereitungen: Extractum Brassicae oleraceae. (Weißkohlextrakt): Frisch ausgepreßter Kohlsaft. Bereitung unter Verwendung einer Saftzentrifuge oder durch Zerstampfen der Kohlblätter im Mörser zu halbflüssigem Brei und Auspressen durch ein Leinentuch [101].
Verwendung: Wichtige Gemüsepflanze [142].
Wirkungen: Antiulcuswirkung. Steigerung der Regenerationsfähigkeit der durch peptischen Angriff geschädigten Schleimhaut des Magens, des Zwölffingerdarms und des Dünndarms durch Kohlsaft aufgrund seines Gehalts an Anti-Ulcusfaktor („Vitamin U“) [101], [112]. 13 Patienten mit röntgenologisch nachgewiesenen Ulcera im Bereich des Magens (6 Patienten) bzw. des Zwölffingerdarms (7 Patienten) erhielten pro Tag 1 L Kohlsaft in mehreren Dosen neben einer leichten Diät (gekochte Nahrung). Die durchschnittliche Heilungszeit (röntgenologische Kontrolle) verringerte sich im Vergleich zu Literaturwerten bei Standardtherapie (Bettruhe, Diät, Medikamente) bei Duodenalulcera auf 1/3 der Zeit, bei Magenulcera sogar auf 1/6 der Zeit [110]. Weiterführende Untersuchungen an größeren Patientengruppen erbrachten folgende Ergebnisse: Von 65 Patienten (1 L Kohlsaft/d, gekochte Nahrung) waren 62 bereits nach 2 bis 5 Tagen schmerzfrei. Die Heilungszeit der Ulcera im Bereich des Magens (10 Patienten) betrug 8 bis 23 Tage, im Bereich des Zwölffingerdarms (28 Patienten) 7 bis 23 Tage und im Dünndarm (1 Patient) 8 Tage (nur bei 39 von 65 Patienten Heilung der Ulcera röntgenologisch verfolgbar). Eine im Vergleich durchgeführte Standardbehandlung (Diät, Bettruhe, Sedativa, Spasmolytika, Analgetika) führte zu einem Abheilen der Ulcera innerhalb von 21 bis 42 Tagen [110]. Von 92 Patienten (25 Magenulcera, 71 Duodenalulcera sowie 4 im Bereich des Dünndarms) waren bereits 81 % in der ersten Woche schmerzfrei, in der zweiten Woche wurde bei 95,5 % Schmerzfreiheit erreicht (entspricht etwa Standardbehandlung), wogegen auch hier eine Verringerung der Heilungszeit gegenüber Standardbehandlung verzeichnet werden konnte (generell unter einem Monat) [114]. Eine klinische Studie an Gefangenen zeigte im Doppelblindversuch (Placebo im Vergleich zu Kohlsaftkonzentrat: 50 mL entspricht 1 L frischem Kohlsaft) bei dreiwöchiger Behandlungsdauer an Gruppen von 19 (Placebo) bzw. 26 (Kohlsaftkonzentrat) Patienten eine Heilung von 31,9 % (Placebo) bzw. 92,3 % (Kohlsaftkonzentrat) [113]. Bei Patienten mit Magen- bzw. Duodenalulcera, die mit 1 L frischem Kohlsaft/d behandelt wurden, konnte eine signifikante Verkürzung der Heilungszeit (6 bis Tage) nur bei Ulcera des Zwölffingerdarms nachgewiesen werden [112]. Eine Besserung der Symptome bei 4 Patienten mit Colitis ulcerosa korrelierte mit röntgenologischen Befunden. Neuere Untersuchungen am Acetylsalicylsäure-induzierten Magenulcus der Ratte zeigten, daß wäßrige Kohlextrakte zu einer Verminderung der Ulcushäufigkeit und zu einer Steigerung der Schleimproduktion führen [115]. Antineoplastische Wirkung. Schutz vor einer durch Benz(a)pyren induzierten Tumorbildung in Lunge und Magen in vivo bei der Maus, sowie neoplastischen Veränderungen der Mamma bei der Ratte, induziert durch Applikation von 7,12-Dimethylbenz(a)anthracen (DMBA) [116] oder durch N-Methyl-N-nitrosoharnstoff bei gleichzeitiger Fütterung einer fettarmen Diät (5 bis 10 % Kohl in Nahrung) [117]. Schutz vor Ausbildung von Dimethylhydrazin-induzierten Colonadenomen durch Fütterung von Kohl nur während der Tumorpromotionsphase (12,8 g Kohl/100 g Nahrung) bei der Maus (in vivo): s. c. Injektion von Dimethylhydrazinhydrochlorid wöchentlich über 8 Wochen, beginnend mit 17 mg/kg KG, allmähliche Steigerung der Dosis jeweils um 21 % bis auf 291 mg/kg KG. Bei Kohlfütterung während der Tumorinitiation gegenteiliger Effekt beobachtet (s. a. → Carcinogenität) [118], obwohl Fall-Kontroll-Studien bei Patienten mit Colonkrebs auf protektive Wirkung einer an Kohlgemüse reichen Ernährung hindeuten [119]-[122]. Induktion von Xenobiotika-metabolisierenden Enzymen (mischfunktionelle Oxidasen für Phase 1-Reaktionen, konjugierende Enzyme für Phase 2-Reaktionen) in Leber und Dünndarm durch Spaltprodukte der Indolylmethylglucosinolate (Indol-3-carbinol, Indol-3-acetonitril, Diindolylmethan und Ascorbigen), z. B. Cytochrom P 450-gekoppelte Monooxygenase, Glutathion-Stransferase, UDP-Glucuronyltransferase u. a. als Ursache für anticarcinogene Wirkung diskutiert[123]-[129] (s. a. → Carcinogenität).
Sehr seltenes Auftreten allergischer Reaktionen auf Kohl [130], [131]. Fallbericht: Bei einer Frau wurden nach Aufnahme von Kohl mit der Nahrung Schwellungen im Gesichts- und Halsbereich beobachtet. Im RAST (Radioimmunnsorbenttest) wurden spezifische IgE-Antikörper nachgewiesen [131]. In ersten Tagen der Einnahme von Kohlsaft Auftreten leichter Blähungen möglich [101].
Frischer Kohlsaft. Anwendung bei Ulcera des Magens und des Zwölffingerdarms [101]. Frische Weißkohlblätter.Äußerliche Anwendung zur Heilung von Geschwüren, Wunden und Furunkulosen [132]. Kohlsaft.1 L/d in mehreren Portionen zwischen den Mahlzeiten über 4 bis 5 Wochen (Minimum 3 Wochen, Maximum 6 Wochen), auch als Konzentrat anwendbar [101].
Tox. Inhaltsstoffe und Prinzip: Mit toxischen Effekten werden folgende Inhaltsstoffe in Verbindung gebracht: [92]Rhodanidionen. Strumigen; kompetitive Hemmung der Jodanreicherung in der Schilddrüse, durch Gegenregulation Wachstumsförderung ausgelöst (Kropfbildung). Oxazolidinthione (5-Vinyl-OZT). Strumigen durch Hemmung der Oxidation von Jodid zu Jod.
Chronische Toxizität:
Mensch. Möglich durch Rhodanidionen bei Jodmangel, äußert sich durch Kropfbildung, allerdings bei normaler Jodaufnahme (100 bis 200 g/d) erst bei regelmäßiger Zufuhr von 300 mg Rhodanidionen/d (in etwa 5 kg frischem Weißkohl enthalten) über längeren Zeitraum; bei ausreichendem Jodangebot in der Nahrung und normalem Konsum von Kohl keine chronischen Intoxikationen zu erwarten [3]. Auch bei Anwendung von frischem Kohlsaft (1 L/d) über 12 Wochen wurde keine strumigene Wirkung beim Menschen beobachtet [110]. 5-Vinyl-oxazolidin-2-thion stark strumigen, aber mit Kohl als Nahrungsmittel aufgenommene Dosis zu gering, um chronische Intoxikation zu verursachen [3].
Tier. Strumigene Wirkung der Rhodanidionen erst bei Verwendung von Kohl als Hauptbestandteil des Futters [3]. Ratten, die über 21 Tage bei gleichzeitiger Gabe geringer Jodmengen (30 μg Jodid/d) 1 mg Kaliumrhodanid erhielten, zeigten eine Steigerung der Schilddrüsengröße, eine schwach geringere Aufnahme von [131] I (i. p. Applikation nach 21 Tagen), eine Erhöhung des Verhältnisses von Triiodthyronin T3/Thyroxin T4 und insgesamt eine Verminderung der Schilddrüsenhormone um 15 %. Die Applikation von 100 g 5-Vinyl-oxazolidin-2-thion bewirkt ebenfalls eine Steigerung der Schilddrüsengröße, eine Steigerung der Radioiodaufnahme durch die Schilddrüse und des Verhältnisses von T3/T4 sowie auch hier eine 15 %ige Verminderung der Schilddrüsenhormone. Die applizierten Mengen entsprechen der täglichen Aufnahme dieser Verbindungen durch die Tiere bei Fütterung von Kohl [133].
Mutagen: Keine eindeutige Aussage hinsichtlich der Mutagenität von Weißkohl: Weißkohlextrakte, die bei sauren pH-Werten (entsprechend dem physiologischen Milieu des Magens) mit Nitrit in Kontakt gebracht wurden, wiesen in Korrelation zum Glucosinolatgehalt einen erhöhten Gehalt an N-Nitrosoverbindungen auf. Im Mutagenitätstest (Salmonella thyphimurium-Test) war jedoch keine signifikante Korrelation zwischen dem Gehalt an N-Nitrosoverbindungen und der Zahl der Revertanten nachweisbar [137]. Nitrosierbare Verbindungen im Kohl wurden auch durch andere Arbeitsgruppen nachgewiesen [138], [139]. Eine japanische Arbeitsgruppe beschrieb die Isolierung eines im Salmonella-Test gegen Tryptophanabbauprodukte (gebildet durch Einwirkung starker Hitze) antimutagen wirksamen Proteins mit einem Molekulargewicht von 48.000 aus Kohlsaft [140], [141].
Carcinogen: Steigerung der Häufigkeit des Auftretens von Dimethylhydrazin-induzierten Colonadenocarcinomen durch Fütterung von Kohl während der Tumorinitiationsphase (12,8 g Kohl/100 g Nahrung) bei der Maus (in vivo) bei gleichzeitiger Erhöhung der Zahl der Carcinome/Tier: s. c. Injektion von Dimethylhydrazinhydrochlorid wöchentlich über 8 Wochen, beginnend mit 17 mg/kg KG, allmähliche Steigerung der Dosis jeweils um 21 % bis auf 291 mg/kg KG [118]. Bei weiblichen Tieren soll der Effekt stärker ausgeprägt sein [134]. Zusatz von Kohl (11 % der Nahrung) zu einer fettreichen Diät steigerte die Häufigkeit des Auftretens von Pancreascarcinomen, induziert durch Applikation von 40 mg/kg KG N-Nitroso-bis-(2-oxopropyl-)amin (BOP), unabhängig ob Kohlfütterung bereits in der Initiationsphase des Tumors oder erst während der Phase der Tumorpromotion erfolgte. Bei Fütterung einer fettarmen Diät mit Kohlzusatz bzw. einer fettreichen Diät ohne Kohlzusatz war die Tumorinzidenz geringer. Die Häufigkeit des Auftretens von Gallenblasenadenocarcinomen beim Hamster, induziert durch BOP, wurde durch Kohlfütterung unabhängig vom Fettgehalt der Nahrung gesteigert [135]. Fähigkeit zur Induktion Xenobiotika-metabolisierender Enzyme durch Abbauprodukte der Indolglucosinolate (z. B. Indol-3-Carbinol [136]) scheint in Abhängigkeit vom tumorinduzierenden Agens, Zeitpunkt der Fütterung in Bezug auf Tumorentwicklung, Zusammensetzung der Nahrung u. a. noch unbekannten Faktoren entweder zur Bildung von carcinogenen Metaboliten (carcinogene Wirkung) oder zu ihrem Abbau bzw. zu ihrer beschleunigten Elimination durch Steigerung der Aktivität von Phase 2-katalysierenden Enzymen (anticarcinogener Effekt) zu führen [122], [128].
Therapie: Jodprophylaxe mit jodiertem Kochsalz (4 bis 5 mg KI auf 1 kg NaCl).
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Datenstand
15.08.2010