G. Harnischfeger J. Reichling
M > Melaleuca L. > Melaleuca alternifolia CHEEL. > Melaleucae aetheroleum
Oleum Melaleucae.
dt.:Teebaumöl; Melaleuca oil, tea-tree-oil; Huile essentielle de melaleuca.
Teebaumöl DAC 86, 8. Ergänzung 1996.
Das durch Wasserdampfdestillation aus den Blättern und Zweigspitzen gewonnene ätherische Öl [17].
Stammpflanzen: Melaleuca alternifolia CHEEL.
Herkunft: Das Öl wird fast auss. aus plantagenmäßig angebauter Melaleucaalternifolia vom Terpinen-4-ol-Typ gewonnen. Die Öle der anderen o. a. Melaleuca-Arten sind zwar wegen des ausreichend hohen Terpinen-4-ol-Gehaltes zugelassen, spielen aber mengenmäßig keine Rolle bzw. kommen nicht in den Handel [18].
Plantagenmäßiger Anbau von Melaleucaalternifolia. Die Pflanzen werden 12 bis 24 Monate nach Auspflanzung (Höhe: 1 bis 2 m) maschinell geerntet.
Gewinnung: Durch Wasserdampfdestillation der Zweige und Blätter [19]. Je nach Destillationsbedingungen ist die Ausbeute der hydrophoben Bestandteile des ätherischen Öls unterschiedlich [20]. Lagerung der Blätter von etwa 6 Wochen vor Destillation erhöht die Ölausbeute um 10 %, bez. auf das Trockengewicht [21].
Ganzdroge: Hellgelbes, angenehm terpenartig und nach Muskat riechendes ätherisches Öl. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, dagegen mischbar mit EtOH 96 %, Eth, fetten Ölen und flüssigem Paraffin [17].
Inhaltsstoffe: Das ätherische Öl enthält etwa 100 Terpene von denen bisher ca. 60 identifiziert worden sind [15]. Für das Öl vom Terpinen-4-ol-Typ wurden aus Reihenuntersuchungen folgende, mengenmäßige Hauptkomponeneten bestimmt: Terpinen-4-ol (40,1 %), γ-Terpinen (23 %), α-Terpinen (10,4 %), 1,8-Cineol (5,1 %), Terpinolen (3,1 %), p-Cymen (2,9 %), α-Pinen (2,6 %), α-Terpineol (2,4 %), δ-Cadinen (1,3 %), Limonen (1,0 %) und Viridifloren (1,0 %) [15]. Eine qual. ähnliche Zus. wurde auch für das Öl anderer Chemotypen von Melaleucaalternifolia beschrieben [13], [22]. Für Terpinen-4-ol wird ein Enantiomerenverhältnis (+/-) von 65:35 angegeben, das rel. konstant sein soll und zur Beurteilung der Authentizität herangezogen werden kann [23].
Identitaet: DC-Prüfung nach DAC 86: Untersuchungslösung: 0,1 mL ätherisches Öl in 5 mL Heptan; Referenzsubstanzen: 1,8-Cineol, Terpinen-4-ol und α-Terpineol in Heptan; Sorptionsmittel: Kieselgel 60-Fertigplatten; FM: Heptan-Ethylacetat (80+20); Detektion: Nach Trocknen der DC-Platte an der Luft wird diese mit Anisaldehyd-Reagenz besprüht und bei 100 bis 105 °C im Trockenschrank bis zur optimalen Farbentwicklung der Substanzflecken erhitzt. Ausgewertet wird im Tageslicht; Auswertung: Im DC sind die Referenzsubstanzen mit steigenden Rf-Werten zu erkennen, im unteren Bereich die blauviolette Zone des α-Terpineols, darüber die blaue Zone des Terpinen-4-ols und die braunviolette Zone des 1,8-Cineols. Im Chromatogramm der Untersuchungslösung sind den Referenzsubstanzen entspr. Zonen mit vergleichbaren Rf-Werten vorhanden. Hierbei muß im DC der Untersuchungslösung die Intensität der dem Terpinen-4-ol entspr. Zone mindestens so stark sein wie die der Zone im DC der Referenzlösung, wohingegen die Intensität der dem 1,8-Cineol entsprechenden Zone höchstens so stark sein darf wie die der Zone im DC der Referenzlösung. 2. Als zweites Prüfverfahren läßt der DAC 86 ein gaschromatographisches Profil erstellen. Verwendet wird eine Fused-Silica-Kapillarsäule von 30 m Länge und mit Macrogol beschichtet sowie Stickstoff als Trägergas. Injektortemperatur: 210 °C, FID-Detektortemperatur: 220 °C, Säulentemperatur zu Beginn: 65 °C. Nach 5 min wird über ein Programm um 4 °C pro Minute auf 200 °C erhöht. Es wird nach der Methode „externer Standard“ gearbeitet. Referenzsubstanzen: 60 μL Terpinen-4-ol, 30 μL γ-Terpinen, 15 μL α-Terpinen, 5 μL 1,8-Cineol, 5 μL p-Cymen, 5 μL Limonen, 5 μL Sabinen, 5 μL α-Terpineol und 2 mL Δ3-Caren in 10 mL Pentan.
Reinheit: Die physikalischen Konstanten, best. nach den im DAC 86 beschriebenen Methoden, sind: Relative Dichte: 0,885 bis 0,906. Brechungsindex: 1,475 bis 1,482. Optische Drehung: +5,0° bis +15°. Die ältere Lit. [19]gibt für authentisches Melaleuca-alternifolia-Öl folgende Werte an: Dichte: 0,8958 bis 0,8861. Optische Drehung: 6,8 bis 7,4°. Brechungsindex: 1,4782 bis 1,4790, nach Acetylierung 79,36 bis 83,64 [12]. Der Australische Standard 2782 gibt dieselben Werte wie der DAC 86 mit Ausnahme des Unterwertes der relativen Dichte, die hier mit 0,890 höher als im DAC 86 liegt [24].
Gehalt: Die Best. im DAC 86 erfolgt im Rahmen der Erstellung des chromatographischen Profils, wobei für die in der Vergleichslösung enthaltenen Substanzen Spannen, bzw. Mindest- oder Höchstwerte spezifiziert sind: Terpinen-4-ol: ≥ 30 %; γ-Terpinen: 10 bis 28 %; α-Terpinen: 5,0 bis 13 %; 1,8-Cineol: ≤ 15 %; p-Cymen 0,5 bis 12 %; α-Terpineol: 1,5 bis 8 %; Limonen: 0,5 bis 4 %; Sabinen: ≤ 3 % und Δ3-Caren: ≤ 0,2 %. Der Australische Standard 2782 schreibt lediglich eine GC-Bestimmung des 1,8-Cineol- und Terpinen-4-ol-Gehaltes vor. Ersterer darf 15 % nicht über-, letzterer 30 % nicht unterschreiten [24].
Stabilität: In Gegenwart von Luft, Sonnenlicht und Wärme altert das Teebaumöl [15]. Dabei nimmt der Gehalt an α-Terpinen, γ-Terpinen und α-Terpineol durch oxidativen Abbau dramatisch ab. Gleichzeitig steigt der Anteil von p-Cymen im ätherischen Öl von ca. 2 bis 4 % auf über 30 % an. Im gealterten Teebaumöl fallen schließlich Terpinen-4-olperoxid und 1,2,4-Trihydroxymethan aus.
Lagerung: Vor Licht geschützt; in dicht verschlossenen, dem Verbrauch angemessenen, möglichst vollständig gefüllten Behältnissen oder unter Inertgas. In dieser Weise abgefüllte Öle dürfen zur Lagerung nicht mit Ölen im Anbruch gemischt werden [17].
Sonstige Verwendungen: Als Desinfektionsmittel für Luftschächte in Klimaanlagen u. ä. Ein australisches Aerosol mit Kohlendioxid als Treibgas ist zu diesem Zweck im Handel [55].
Wirkungen: Das ätherische Öl besitzt infolge seiner guten Penetrationsfähigkeit und Lipoidlöslichkeit eine bakterizide und fungizide Wirkung. In vitro wurde die antibakterielle Wirkung von Teebaumöl gegen die unterschiedlichsten Mikroorganismen getestet. Über Verdünnungsreihen wurde als MHK gegen Escherichia coli0,25 %, gegen Staphylococcus aureus 0,5 %, und gegen 32 Stämme von Propionibacterium acnes fast durchweg 0,5 %, bei 5 Stämmen 0,25 % gefunden [25]-27. Die Studien wurden auf andere Organismen der menschlichen Hautflora ausgedehnt. MHK-Werte von 0,5 % wurden für Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, von 0,5 % für Corynebacterium und verschiedene weitere Staphylococcus-Arten ermittelt [28]. Die MHK-Werte für den als Hospitalkeim gefürchteten methicillinresistenten Stamm von Staphylococcus aureus (60 verschiedene Isolate) lagen bei 0,25 % und 0,5 % [29]. Die MHK-Werte wurden mit dem Reihenverdünnungstest ermittelt. Eine Differenzierung der Inhaltsstoffe nach ihrer Wirkung wurde nach dem Reihenverdünnungstest durchgeführt. Danach wurden 1,8-Cineol (MHK-Werte 0,5 %, 0,25 %, 1,0 %), Linalool, Terpinen-4-ol und α-Terpineol (gleiche MHK-Werte 0,25 %, 0,06 %, 0,25 %) als antimikrobiell aktiv gegen Staphylococcus aureus, E. coli undCandida albicans beurteilt [30], [31]. In einer weiteren Untersuchung mit vergleichbarer Methodik wurde die Wirkung gegen Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis in der Reihenfolge α-Terpineol < Terpinen-4-ol < α-Pinen angegeben [32]. Dies gilt auch für Propionibacterium acnes, nur daß niedrigere Konz. ausreichten [32]. Die antimikrobielle Aktivität von Teebaumöl wurde bei einer Reihe weiterer Mikroorganismen mit Hilfe des Agardiffusionstests geprüft, z. B. bei Branhamella catarrhalis (Hemmzone: 56,4 mm), Mycobacterium smegmatis(Hemmzone: 33,9 mm), Clostridium perfringens (Hemmzone: 27,9 mm), Bacteroides fragilis (Hemmzone 26,1 mm),Serratia marcescens (Hemmzone: 24,8 mm), Bacillus subtilis (Hemmzone: 24,1 mm), Enterococcus faecalis(Hemmzone: 16,9 mm) und Pseudomonas aeruginosa (Hemmzone: 0). Von den getesteten Bakterien erwies sich nur Pseudomonas aeruginosa gegen Teebaumöl als resistent [33]. Teebaumöl soll bei Lippenbläschen (Herpes-simplex-Virus) oder Gürtelrose (Varizellen-Zoster-Virus) die Abheilung fördern und den Juckreiz lindern. Aussagen zur Wirksamkeit des ätherischen Öls bei den genannten Indikationen beruhen derzeit lediglich auf Patientenbezeugungen. Bis heute gibt es keine wissenschaftlichen Belege für eine antivirale Wirkung von Teebaumöl bei Mensch und Tier. Hingegen konnte bei Untersuchungen an der Tabakpflanze Nicotiana glutinosaeine antivirale Akt. von Teebaumöl beobachtet werden [34]. 5 Wochen alte Pflanzenkeimlinge wurden mit verschiedenen Konz. von Teebaumöl (100, 250, 500 ppm) in einer Wasser/EtOH/Tween 80-Mischung vorbehandelt. Anschl. wurden die Keimlinge mit einer wäßrigen Tabak-Mosaik-Viren enthaltenden Lsg. besprüht. Innerhalb eines Beobachtungszeitraumes von 10 Tagen zeigten sich deutliche Unterschiede zwischen Pflanzen, die mit Teebaumöl vorbehandelt waren, und Kontrollpflanzen. Bei ersteren konnte eine signifikante, konzentrationsabhängige Red. der durch das Virus verursachten lokalen Läsionen (= Virusläsionen/cm2 Blattfläche) beobachtet werden. Ergebnis klinischer Prüfungen. In einer einfach verblindeten (Arzt) Studie an 124 Männern und Frauen mit Akne (12 bis 35 Jahre, im Mittel 19,7 Jahre) wurde die Wirksamkeit eines wasserhaltigen Gels mit 5 % Teebaumöl mit einer 5 %igen Benzoylperoxid-Lotion verglichen [35]. Die Wirksamkeit, gemessen an der Red. der entzündlichen und nicht-entzündlichen (offene und geschlossene Komedonen) Hautläsionen, wurde nach einem, 2 und 3 Monaten beurteilt. Beide Therapien reduzierten nach 3 Monaten signifikant (p < 0,001) die Zahl der entzündlichen Läsionen. Ein Gruppenvergleich ergab, daß Benzoylperoxid nach einem Monat (p < 0,05), 2 Monaten (p < 0,001) und 3 Monaten (p < 0,001) signifikant überlegen war. Die Zahl der nicht-entzündlichen Läsionen wurde unter Benzoylperoxid (p < 0,001) und Teebaumöl (p < 0,05) signifikant reduziert. Ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen wurde nicht festgestellt. Die Hautfettigkeit wurde im Therapieverlauf unter Benzoylperoxid stärker (p < 0,02 bis 0,001) reduziert. Eine Schälwirkung, Juckreiz und trockene Haut waren unter Benzoylperoxid nach einem und 2 Monaten stärker ausgeprägt (p < 0,02 bis 0,001). Nebenwirkungen wie Hauttrockenheit, Juckreiz, Brennen und Rötungen wurden unter Benzoylperoxid von 79 %, unter Teebaumöl von 44 % der Patienten angegeben. Die Autoren halten die Anw. bei leichten Akneformen für möglich und diskutieren die zusätzliche Anw. eines Keratolytikums. In eine als doppelblind beschriebene, randomisierte, multizentrische Studie wurden 117 Patienten mit Nagelmykosen (Onychomykose) der Zehen eingeschlossen [36]. 80 % waren mit Trichophyton rubrum, 16 % mit T. mentagrophytes, 4 % mit anderen Erregern infiziert. Auf die befallenen Zehennägel wurde entweder unverdünntes Teebaumöl (n = 64) oder 1 %ige Lösung von Clotrimazol (n = 53) zweimal tgl. über 6 Monate aufgetragen. Wesentliche Zielkriterien waren das Kulturergebnis nach 6 Monaten und die klinische Beurteilung. Am Ende der Studie ergab sich zwischen den mit Clotrimazol bzw. Teebaumöl behandelten Gruppen kein signifikanter Unterschied: Negative Kultur 11 % bzw. 18 %, vollständige oder partielle Heilung 61 % bzw. 60 %, vollständige oder partielle Heilung 3 Monate nach Beendigung der Therapie 55 % bzw. 56 %. An Nebenwirkungen (7 %) wurden in beiden Gruppen Erythem, Reizungen und Ödembildung beschrieben, die in 4 Fällen zu einem Therapieabbruch führten. Da mit der Kultur jedoch ein harter Zielparameter gewählt wurde, erscheint eine Aussage trotzdem möglich. Gemessen an diesem Zielparameter ist die Wirksamkeit beider Therapien jedoch so gering, daß eine ther. Anw. sich hieraus nicht rechtfertigen läßt. Die Autoren diskutieren daher die Anw. in Verbindung mit einer anschl., operativen Nagelextraktion. In einer doppelblinden, randomisierten Studie an 104 Patienten (18 bis 65 Jahre, im Mittel 31 Jahre) mit Tinea pedis (Fußpilzerkrankung) wurde 10 %iges Teebaumöl (n = 37) mit 1 %igem Tolnaftat (n = 33) und Placebo (n = 34) in einer Cremegrundlage verglichen [37]. 49 Patienten waren mit Trichophyton rubrum, 41 mit T. mentagrophytes und 41 mit Epidermophyton floccosum und anderen Erregern infiziert. Die 3 Gruppen mußten über einen Zeitraum von 4 Wochen jeweils eine der 3 Cremes zweimal tgl. auf die befallenen Hautstellen auftragen. Wesentliche Zielkriterien waren das Kulturergebnis nach 4 Wochen und die klinische Beurteilung. Negative Kulturen fanden sich zu Therapieende bei 85 % der Patienten mit Tolnaftat, hingegen nur bei 30 % mit Teebaumöl und 21 % mit Placebo. Der Unterschied zwischen der Tolnaftatgruppe und der Teebaumöl- bzw. Placebogruppe war statistisch signifikant (p < 0,001). Kein statistisch signifikanter Unterschied bestand dagegen zwischen der Teebaumölgruppe und der Placebogruppe (p < 0,393). Eine symp. Besserung (Hautschälung, Entzündung, Juckreiz und Brennen) wurde bei ca. 65 % unter Teebaumöl bzw. ca. 58 % unter Tolnaftat und 41 % unter Placebo erreicht. Der Unterschied zwischen Tolnaftat und Teebaumöl einerseits und Placebo andererseits war statistisch signifikant. Die Autoren führen die rel. schlechte antimykotische Wirkung von Teebaumöl auf die zu geringe Konz. in der Creme zurück. Der lipophile Charakter des ätherischen Öls bereitet erhebliche Formulierungsprobleme. Die Wirksamkeit bei Vaginalinfektionen ist nicht durch klinische, randomisierte Studien belegt, jedoch liegen dokumentierte Fallberichte in der med. Literatur vor [38]-40. Eine 40jährige Frau zeigte die typischen Symptome einer Scheideninfektion verursacht durch anaerobe Bakterien. Der farblich veränderte Ausfluß zeigte einen pH-Wert von 5, ein Amintest war positiv. Der heterogen zusammengesetzten Scheidenflora fehlten die typischen Lactobacillus-Arten (grampositive Bakterien). Candida-Arten und Trichomonas vaginalis waren abwesend. Die Patientin lehnte eine konventionelle Beh. mit Metronidazol ab und behandelte sich selbst 5 Tage lang mit Pessaren, die mit Teebaumöl (200 mg) in Pflanzenöl getränkt waren. Nach 5 Tagen war die heterogen zusammengesetzte bakterielle Scheidenflora durch grampositive Bakterien ersetzt, der pH-Wert der normal erscheinenden Scheidenflüssigkeit betrug 4,5, der Amintest verlief negativ [38]. In einem anderen Fall wurden bei 96 Patientinnen mit einer Scheidenentzündung begeißelte Protozoen (Trichomonas vaginalis) als Erreger festgestellt. Nach gründlicher Säuberung der Vagina erhielten die Patientinnen einen mit Teebaumöl (0,4 %ige, emulsierte, wäßrige Lsg.) getränkten Tampon, der erst nach 24 h wieder aus der Vagina entfernt werden durfte. Anschl. wurde die Vagina mittels Vaginaldusche mit der gleichen Teebaumöllösung tgl. behandelt. Nach durchschnittlich 42 Beh. waren die Patientinnen beschwerdefrei. Hautirritationen oder andere UW wurden nicht beobachtet [39]. Bei 28 jungen Frauen (Durchschnittsalter: 34 Jahre) wurde bei einer gynäkologischen Untersuchung Candida albicans als Verursacher einer Vaginitis diagnostiziert. Zur Beh. wurden Vaginalkapseln mit einem Inhalt von 20 mg Teebaumöl pro Kapsel verwendet. Den Patientinnen wurde empfohlen, jede Nacht kurz vor dem Einschlafen eine Kapsel in die Vagina einzuführen. Nach einer Woche verspürte lediglich eine Patientin ein Brennen in der Vagina und beendete daraufhin die Therapie. Die anderen zeigten keine Anzeichen einer vaginalen Intoleranz. Nach 30 Tagen wurden die verbliebenen 27 Patientinnen einer biol. und klinischen Untersuchung unterzogen. Bei 23 von ihnen waren der übermäßige Ausfluß von weißlichem Scheidensekret (Leukorrhoe) und das Brennen in der Vagina abgeklungen, bei 21 war zusätzlich C. albicans nicht mehr nachweisbar. 4 Patientinnen setzten die Beh. noch fort, da bei ihnen der Weißfluß noch nicht wesentlich zurückgegangen war [40].
Resorption: Spezielle pharmakokinetische Untersuchungen liegen z. Z. nicht vor. Ein Teil der pharmakologischen Eigenschaften von Teebaumöl läßt sich vermutlich aus der hohen Lipophilie der Inhaltsstoffe ableiten [41]. Dementsprechend könnte die Resorption über Haut und Schleimhäute rasch und in hohem Ausmaß erfolgen, bei Haut- und Schleimhautläsionen gegebenenfalls rascher und ausgeprägter. Ebenfalls hohe Resorptionsquoten können nach inhal., p. o. und rektaler Anw. erwartet werden.
Elimination: Möglicherweise werden Bestandteile von Teebaumöl unverändert über Lunge und Haut ausgeschieden. Nach Untersuchungen mit anderen ätherischen Ölen [41] ist zu erwarten, daß die Plasmaspiegel der Terpene relativ rasch abfallen (HWZ im Plasma etwa 0,5 h: u. a. schnelle Verteilung in periphere Gewebekompartimente).
Nach topischer Anw. und nach Einnahme wird das Auftreten von allergischen Hautreaktionen beschrieben [43]-50. Über die hautirritierende und allergisierende Potenz des Teebaumöls werden in der Literatur sehr widersprüchliche Angaben gemacht. Infolgedessen macht man für diese Reaktionen auch verschiedene Ölbestandteile verantwortlich, wie z. B. 1,8-Cineol [44], Limonen [43], α-Terpinen [43], Aromadendren [43], eine Sesquiterpenfraktion [47], p-Cymen [49]. Kürzlich wurde der Verdacht geäußert, daß nicht die reinen Terpene, sondern deren Oxidationsprodukte (Peroxide, Hydroperoxide, Endoperoxide) die eigentlichen Sensibilisatoren des Teebaumöls darstellen könnten. Es wurde beobachtet, daß gealtertes Teebaumöl zu einer erhöhten Sensibilisierung führt [50]. In klinischen Prüfungen wurden nach topischer Anw. Rötungen, Entzündungen, Juckreiz, Brennen und lokale Ödembildung beobachtet [35], [36].
Die Droge wird, in Extrapolation der geringen antiseptischen Wirkung, bei akuter Pharyngitis, Tonsillitis, Colitis und Sinusitis eingenommen. Lokal bei Ulcera der Mundschleimhaut, Gingivitis, zur Wurzelkanalbehandlung. Bei Vaginalinfektionen. Äußerlich bei Akne, Nagelmykosen, Geschwüren, Hautinfektionen, Verbrennungen, Insektenstichen [42]. Für eine Wirksamkeit bei Akne ergeben sich aus einer klinischen Prüfung Hinweise, die allerdings einer Bestätigung bedürfen. Die Wirksamkeit bei den übrigen Indikationen ist nicht ausreichend belegt. Bei Akne 5 % in einem wasserhaltigen Gel [32]. Bei Nagelmykosen unverdünnt auftragen [36]. Für die übrigen Indikationen liegen keine begründeten Dosierungsangaben vor.
Acute Toxizität:
Mensch. Derzeit sind genaue Angaben zur Humantoxizität nicht vorhanden. Es liegen jedoch Bericht zu Vergiftungen mit Teebaumöl vor [51]-53. Ein 60 Jahre alter Mann entwickelte nach Einnahme von ca. 3 mL reinem Öl innerhalb von 24 h ein nicht juckendes Ekzem mit Schwellungen an Gesicht, Hand und Füßen. Nach 2 Tagen verschwand das Ekzem, die Haut schuppte und nach einer Woche war er vollständig wiederhergestellt [52]. Ein weiterer Fall [53] betrifft einen etwa 2jährigen Jungen, der 10 mL reines Teebaumöl getrunken hatte. Er zeigte nach 30 min Koordinationsschwäche der Gliedmaßen und Verwirrtheit. Die sonstigen Körperfunktionen waren im Normalbereich. Ihm wurde 15 g medizinische Kohle, mit Sorbit angereichert, eingegeben, und er war nach 5 h symptomfrei. In einem dritten Fall war der Patient nach Einnahme einer halben Tasse reinen Teebaumöls für 12 h im Koma und für weitere 36 h im Halbbewußtsein [51].
Tier. Es gibt Berichte über Vergiftungen von Hunden und Katzen, bei denen Teebaumöl unvorschriftsmäßig in zu hohen Dos. oder zu häufig auf die Haut aufgebracht wurde. Die Tiere zeigten typische Vergiftungsbilder wie Depression, Schwäche, Muskeltremor, Koordinationsprobleme, Ataxie. In der Regel klangen die Symptome nach 2 bis 3 Tagen wieder ab [54].
Mutagen: Der modifizierte Ames-Test mit Salmonella ergab keinen Hinweis auf Mutagenität [49].
Sensibilisierung: Hautirritationstest am Menschen: Bei 28 freiwilligen Testpersonen wurde Teebaumöl in einer 1 %igen, 2,5 %igen, 5 %igen und 10 %igen Creme über 3 Wochen auf die Haut aufgebracht. Die Studie war doppelt verblindet und placebokontrolliert. Nur bei 10 %iger Teebaumöl-Creme konnte eine leichte Hautirritation beobachtet werden. 5 von 28 Testpersonen zeigten ein leichtes Erythem [49]. Hautsensibilisierungsvermögen bei Meerschweinchen: Verwendet wurde reines Teebaumöl bei 20 Test- und Kontrolltieren. Die Tiere erhielten das Öl 2x intradermal und 1x epidermal verabreicht. 2 Wochen nach Induktion wurden die Tiere 30 %igem Teebaumöl ausgesetzt. Es zeigte sich keine Sensibilisierung [49]. Hautirritationstest (30 Tage) bei Kaninchen: Verwendet wurde 25 %iges Teebaumöl in Paraffinöl. Die Lsg. wurde über 30 Tage in wiederholten Applikationen auf die rasierte Kaninchenhaut aufgebracht. Bis zum 7. Versuchstag waren leichte Anfangsirritationen zu erkennen, die auf Null zurückgingen. Mikroskopisch konnten jedoch Hautveränderungen festgestellt werden [49].
Toxikologische Daten:
LD-Werte. Für die Ratte liegt die orale LD50, je nach verwendetem Stamm, zwischen 1,9 und 2,6 mL/kg KG. Die dermale akute Toxizität wurde bis zu einer Dos. von 2 g/kg KG an Kaninchen ausgetestet; Vergiftungserscheinungen wurden nicht beobachtet [49]. Der Draize-Index für Hautirritation am Kaninchen wurde mit 5,0 bestimmt [49].
1. Engler A, Prantl K (1898) Die natürlichen Pflanzenfamilien, Wilhelm Engelmann, Leipzig, Bd. III, S. 95–96
2. Blake ST (1968) A Revision of Melaleuca leucadendron and its Allies (Myrtaceae), Contributions from the Queensland Herbarium, Brisbane
3. Hgn, Bd. 5, S. 163–195
4. Ramanoelina PAR, Viano J, Bianchini JP, Gaydou EM (1994) J Agric Food Chem 42:1177–1182
5. Seligmann O, Wagner H (1981) Tetrahedron 37:2601–2606
6. Holliday J (1989) A Field Guide to Melaleucas, Hamlyn, Port Melbourne, S. 18
7. Bentham G, Mueller F (1866) Flora Australiensis, Lovell Reeve & Co, London, Bd. III, S. 140–141
8. Wrigley JW, Fagg M (1993) Bottelbrushes, paperbarks and Tee Trees, Angus & Robertson, Sydney, S. 244,260,280
9. Butcher PA, Doran JC, Slee MU (1994) Biochem Syst Ecol 22:419–430
10. Kawakami M, Sachs RM, Shibamoto T (1990) J Agric Food Chem 38:1657–1661
11. Penfold AR, Morrison FR, McKern HHG (1949) Perfum Essent Oil Rec 40:149
12. Penfold PA, Morrison FR, McKern HHG (1948) Researches on Essential Oils of the Australian Flora, Museum of Technology and Applied Sciences, Sydney, Bd. I, S. 18–19
13. Southwell IA, Stiff IA (1992) J Essent Oil Res 4:363–367
14. Southwell IA, Stiff IA (1990) Phytochemistry 29:3529–3534
15. Brophy JJ, Davies NW, Southwell IA, Stiff IA, Williams LR (1989) J Agric Food Chem 37:1330–1335
16. Southwell IA, Stiff IA (1990) Phytochemistry 28:1047–1051
17. DAC 86, 8. Ergänzungslieferung 1996
18. Boland JJ (1989) Trees for the tropics, Austral. Center for Intern Agric. Research, Canberra, S. 193–203
19. Gildemeister E, Hoffmann F (1931) Die ätherischen Öle, L. Staackmann, Leipzig, Bd. III, S. 428–447
20. Johns MR, Johns JE, Rudolph V (1992) J Sci Food Agric 58:49–53
21. Whish JPM, Williams RR (1996) J Essent Oil Res 8:47–51
22. Swards G, Hunter GLK (1978) J Agric Food Chem 26:734–737
23. Leach DN, Wyllie SG, Hall JG, Kyratzis I (1993) J Agric Food Chem 41:1672–1632
24. Australian Standard 2782 (1985) Essential Oils – Oil of Melaleuca, Terpinen-4-ol-Type, Standards Ass. of Australia, Sydney, Australien
25. Carson CF, Riley TV (1993) Lett Appl Microbiol 16:49–56
26. Carson CF, Hammer KA, Riley TV (1995) Microbios 82:181–185 [PubMed]
27. Carson SF, Riley TV (1994) Lett Appl Microbiol 19:24–25
28. Hammer KA, Carson CF, Riley TV (1996) Am J Inf Contr 24:186–189 [PubMed]
29. Carson CF, Cookson BD, Farelly HD, Riley TV (1995) J Antimicrob Ther 35:421–424
30. Carson CF, Riley TV (1995) J Appl Bacteriol 78:264–269 [PubMed]
31. Williams L, Home V (1995) Aust J Med Herbalism 7:57–62
32. Raman A, Weir U, Bloomfield SF (1995) Lett Appl Microbiol 21:242–245 [PubMed]
33. Carson CF, Riley TV (1994) Med J Aust 169:236
34. Bishop CD (1995) J Essent Oil Res 7:641–644
35. Bassett IB, Pannowitz DL, Barnetson RSC (1990) Med J Aust 153:455–456 [PubMed]
36. Buck DS, Nidorf DM, Addino JG (1994) J Fam Pract 38:601–605 [PubMed]
37. Tong MM, Altman PA, Barnetson RS (1992) Aust J Dermatol 33:145–149 [PubMed] [PubMed]
38. Blackwell AL (1991) Lancet 337:300 [PubMed]
39. Pena EF (1992) Obstet Gynecol 19:793–795
40. Belaiche P (1985) Phytotherapy 15:13–14
41. Saller R, Hellstern A, Hellenbrecht D (1993) Klinische Pharmakologie und therapeutische Anwendung von Cineol (Eukalyptusöl) und Menthol als Bestandteile ätherischer Öle. In: Saller R, Feiereis H (Hrsg.) Beiträge zur Phytotherapie, Marseille Verlag, München, S. 126–136
42. Altman PM (1988) Aust J Pharm 69:276–278
43. Knight TE, Hausen BM (1994) J Am Acad Dermat 30:423–427 [PubMed]
44. De Groot AC, Weyland JW (1992) Contact Dermatitis 27:279–280 [PubMed]
45. Selvaag E, Eriksen B, Thune P (1994) Contact Dermatitis 31:124–125 [PubMed]
46. Apted JH (1991) Aust J Dermatol 32:177 [PubMed] [PubMed]
47. Southwell JA (1996) J Essent Oil Res 6:1–9
48. NN (1997) Arzneimitteltelegramm 2 S. 23
49. Riedl RW (1996) Safety profile of tea tree oil. In: Tea tree oil into the 21st Century, the proof and the promise, Conference Proceedings of the National Conference, Sydney, S. 38–45
50. Hausen BM (1997) Allergiepflanzen – Pflanzenallergene, 2. Aufl., ecomed Verlag, Landsberg
51. Carson CF, Riley TV (1995) J Toxicol Clin Toxicol 33:193–194 [PubMed]
52. Elliot C (1993) Med J Aust 159:830–831
53. Jacobs MR, Hornfeld CS (1994) Clin Toxicol 32:461–464
54. Villar D, Knight MJ, Hansen SR, Buck WB (1994) Vet Human Toxicol 36:139–142
55. Altman PM (1991) Cosmet Aerosol Toiletries Aust 5:27–29
56. EB 6
57. Thoms H (Hrsg.) (1928) Handbuch der praktischen und wissenschaftlichen Pharmazie, Urban & Schwarzenberg, Berlin, Bd. VI, S. 1573–1574
58. Todorova M, Ognyanov I (1988) Perfum Flavor 13:17–18
59. Lowry JB (1973) Nature 241:61–62 [PubMed]
60. Chopra RN, Chopra IC, Handa KL, Kapur LD (1958) Chopra's indigenous drugs of India, U N Dhur, Calcutta, S. 678
61. Shri Ambasta SP (1986) The useful plants of India, Public Infor. Directorate CSIR, New Delhi, S. 360
62. Duke JA (1987) Handbook of Medicinal Herbs, CRC Press, Boca Raton, S. 301–302
63. Do TL (1977) Medicinal Plants and Drugs of Vietnam, Scient. and Technol. Publ. House, Hanoi
64. BAz Nr. 128 vom 14.09.1993
65. Homöopathisches Arzneibuch 2. Ausgabe (1950) Dr. Willmar Schwabe, Berlin (HAB 34)
66. BAz Nr. 109a vom 16.06.1987 in der Fassung des BAz Nr. 177 vom 21.09.1993
67. Brophy JJ, Lassak EV (1988) Flavour Fragr J 3:43–46
68. Anstee JR (1952) J Chem Soc:4065
69. Kitanov GM, Van DT, Assenov I (1992) Fitotherapia 63:379–380
70. Tsuruga T, Chun YT, Ebizuka Y, Sankawa U (1991) Chem Pharm Bull 39:276–278
71. Lassak EV (1979) J Proc Roy Soc Nex South Wales 112:143–147
72. Opdyke DLJ (1976) Food Cosmet Toxicol 14:701
73. Maruzzella JC, Henry PA (1958) J Am Pharm Assoc 47:294; zit. nach Lit. [72]
74. Jenner PM, Hagan EC, Tayler JM, Cook EL, Fitzhugh OG (1964) Food Cosmet Toxicol 2:327
75. Klingman AM, Epstein W (1975) Contact Dermatitis 1:231 [PubMed]
76. Romanoelina PAR, Bianchini JP, Adriantsiferana M (1992) J Essent Oil Res 4:657–658
77. Aboutabl EA, El Tohamy SF, De Pooter HL, De Buyck LF (1991) Flavour Fragr J 6:139–142
78. Hellyer RO, McKern HHG (1956) J Roy Soc New South Wales 89:188–196
79. Hellyer RO, Lassak EV (1968) Aust J Chem 21:2585–2587
80. BAz Nr. 162 vom 28.08.1992
81. Romanoelina PAR, Terron GP, Bianchini JP, Coulanges P (1987) Arch Inst Pasteur Madagaskar 53:217–226[PubMed] [PubMed]
82. Lusunzi JS (1994) The antimicrobial activity of tea tree oil. Dissertation, Macquarie University, Sydney (Australien)
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24.01.2013