Elisabeth Stahl-Biskup
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D Rosmarini aetheroleum (Rosmarinöl)
D Rosmarini folium (Rosmarinblätter)
D Rosmarinus officinalis e foliis recentibus hom. HAB 1
D Rosmarinus officinalis hom. HAB 1
D Rosmarinus officinalis hom. HPUS 88
D Rosmarinus officinalis hom. PF X
D Rosmarinus officinalis spag. Zimpel hom. HAB 1
Aetheroleum Rosmarini; Oleum Roris marini; Oleum Rosmarini
dt.:Rosmarinöl; Rosemary oil; Huile essentielle de romarin, essence de romarin; Rosmarina essenza; Essencia de romero.
Rosmarini aetheroleum – PhEur 5; ÖAB 90; Helv VII; BPC 79
Das durch Wasserdampfdestillation aus den blühenden, oberirdischen Teilen gewonnene ätherische Öl PhEur 5. Das aus den Blättern und beblätterten Stengeln durch Wasserdampfdestillation gewonnene ätherische Öl DAB 10,ÖAB 90, Helv VII.
Stammpflanzen: Rosmarinus officinalis L.
Herkunft: Hauptsächlich Marokko, Spanien, Tunesien; sehr wenig aus Dalmatien und Frankreich.
Gewinnung: Das Pflanzenmaterial wird das ganze Jahr hindurch wild gesammelt und frisch oder getrocknet einer Wasserdampfdestillation unterworfen (3 bis 4 h). In Spanien werden in der Regel die Zweige destilliert, im ehemaligen Jugoslawien wird das Pflanzenmaterial getrocknet und durch Dreschen die Blätter von den Zweigen getrennt und diese destilliert. Das aus Blättern gewonnene Öl ist feiner als das aus den Zweigen gewonnene.
Handelssorten: Herkunftsländer sind gleichzeitig Handelssorten.
Schnittdroge: Geschmack. Aromatisch, bitter, kühlend. Geruch. Charakteristisch herb, an Cineol erinnernd.Aussehen. Nahezu farblose bis schwach gelbliche Flüssigkeit. Mischbar mit Chloroform, Dichlormethan, Ethanol 90 %, Ether, Schwefelkohlenstoff, Toluol, flüssigem Paraffin und fetten Ölen; verhältnismäßig gut löslich in Lösungen von Alkalisalzen verschiedener aromatischer Säuren [26], [27], [32].
Verfälschungen/Verwechslungen: 60 bis 70 % der Rosmarinöle auf dem Markt sind keine genuinen Öle sondern verschnittene Öle [15]. Als Verschnittmittel werden vor allem Terpentinöl, rektifizierte Eukalyptusöle oder weißes Campheröl, eine Fraktion des Campheröls, verwendet. Die Qualitätsanforderungen werden durch Zugabe von Reinsubstanzen wie 1,8-Cineol, Campher, Borneol und Bornylacetat erreicht.
Inhaltsstoffe: Rosmarinöl besteht fast ausschließlich aus Terpenen. Die Hauptkomponenten sind Campher, 1,8-Cineol und α-Pinen. Bei spanischen Ölen liegt der 1,8-Cineol-Gehalt zwischen 20 und 30 %, während italienische, französische und nordafrikanische (Marokko und Tunesien) sich meist durch höhere Cineolgehalte (bis 50 %) auszeichnen. Gehalt an Campher 10 bis 25 %, Gehalt an α-Pinen 15 bis 25 %. Weitere Monoterpene sind Camphen (5 bis 10 %) und Borneol, bei spanischen Ölen zwischen 1 und 3 %, bei den französischen zwischen 4 und 6 % (Enantiomerenverhältnis (–)-Borneol/(+)-Borneol (95:5) [16]. In Konzentrationen zwischen 1 und 5 % sind außerdem noch Bornylacetat, β-Caryophyllen, p-Cymen, Limonen, Linalool, Myrcen, α-Terpineol und Verbenon enthalten; [17], [18], [19] weitere Komponenten in Spuren; [20] phenolische und saure Spurenkomponenten [21]. Übersicht in Lit. [22] Zusammensetzung von Ölen verschiedener Herkunft: Italien [17], Gebiet des ehemaligen Jugoslawien [17], Türkei [25], Tunesien [17], [23], Ungarn [24]. Bei der Untersuchung der ätherischen Öle von 23 Kulturvarietäten von Rosmarin ließen diese sich hinsichtlich der quantitativen Verteilung der Hauptkomponenten in sechs Gruppen einteilen: (1) α-Pinen > 1,8-Cineol, (2) 1,8-Cineol > α-Pinen, (3) α-Pinen > Campher+Camphen > 1,8-Cineol, (4) Campher+Camphen > α-Pinen > 1,8-Cineol, (5) Campher+Camphen > 1,8-Cineol > α-Pinen und (6) Borneol+Bornylacetat > Campher [9]. Das aus Blättern gewonnene Öl enthält allg. mehr Borneol als das aus den Zweigen gewonnene, während letzteres reicher an Pinen ist [14].
Identitaet: DC-Prüfung nach DAB 10 und Helv VII: Untersuchungslsg.: Lösung des Öls in Toluol DAB 10 bzw. Ethanol Helv VII; Referenzsubstanzen: Borneol, Bornylacetat, Cineol; Sorptionsmittel: Kieselgel G; FM: Dichlormethan DAB 10 bzw. Toluol-Ethylacetat (95+5) Helv VII; Detektion: Besprühen mit Anisaldehyd-Reagenz, Erhitzen auf 100 bis 105 °C; Auswertung: Im Vis sind in der Untersuchungslsg. die den Referenzsubstanzen entsprechenden Zonen zu erkennen, etwa in der Mitte Cineol, Borneol in der unteren Hälfte und Bornylacetat etwas oberhalb der Mitte. Weitere, schwach rötlichviolette Zonen. Nach Helv VII wird unter UV 365 nm ausgewertet. Die Zonen liegen bei diesem FM etwas tiefer. Abb. der DC in Lit. [28], [29] Weitere Identitätsprüfungen: GC auf polaren stationären Phasen auf gepackten Säulen [30], besser auf Kapillaren [31]. Zuordnung der Hauptkomponenten mit Referenzsubstanzen oder Vergleich mit authentischem Rosmarinöl. Abb. eines GC in Lit. [30], [31]
Reinheit: – Relative Dichte: 0,891 bis 0,917 DAB 10; 0,895 bis 0,915 ÖAB 90; 0,893 bis 0,922 Helv VII. Brechungsindex: 1,465 bis 1,475 DAB 10; 1,466 bis 1,472 ÖAB 90, Helv VII. Optische Drehung: –5,0 bis +15,0 °DAB 10, ÖAB 90; 3,0 bis +15 ° Helv VII. Säurezahl: Höchst. 1,0 DAB 10. Esterzahl: 2,0 bis 20,0 DAB 10. Esterzahl nach Acetylierung: 20,0 bis 75,0 DAB 10. Löslichkeit in Ethanol: Muß sich in 10 VT Ethanol 80 % lösenHelv VII. Weiterhin wird nach DAB 10 und Helv VII auf fremde Ester, fette Öle, verharzte Öle und wasserlösliche Anteile geprüft.
Gehalt: Nur das ÖAB 90 stellt eine direkte Gehaltsanforderung und legt den Gehalt an Gesamt-Borneol auf 10,0 bis 15,0 %, und den Gehalt an verestertem Borneol auf 1,5 bis 5,5 % fest. DAB 10 stellt die Gehaltsanforderung indirekt durch die Reinheitsprüfung, bei der die Esterzahl und die Esterzahl nach Acetylierung zu bestimmen sind. Die dafür geforderten Werte entsprechen einem Gehalt an Gesamt-Borneol von 5,5 bis 20 % und einem Gehalt an Bornylacetat von 0,7 bis 7,0 %.
Gehaltsbestimmung: Gesamtborneol: Die Bestimmung nach ÖAB 90 entspricht einer Verseifungszahl nach Acetylierung des Öls. Verestertes Borneol: Die Bestimmung nach ÖAB 90 entspricht einer Esterzahl. Weitere Gehaltsbestimmungen: GC auf polaren stationären Phasen mit einer gepackten Säule oder einer Kapillare, wobei die Hauptkomponenten des Öls durch Rf-Werte-Vergleich mit Referenzsubstanzen identifiziert und mittels 100 %-Methode quantitativ bestimmt werden können.
Lagerung: Vor Licht geschützt, möglichst in gefüllten, dicht schließenden Gefäßen DAB 10, ÖAB 90, Helv VII. Öle aus verschiedenen Lieferungen dürfen nicht miteinander gemischt werden DAB 10.
Zubereitungen: Spiritus Rosmarini (Rosmarinspiritus) EB 6: 3 T Rosmarinöl werden in 747 T Ethanol 90 % gelöst und anschließend mit 250 T Wasser versetzt. Nach mehrtägigem Stehen wird filtriert.
Alte Rezepturen: Spiritus Rosmarini (Rosmarinspiritus) EB 6: 3 T Rosmarinöl, 747 T Ethanol, 250 T Aqua dest. Unguentum Rosmarini compositum s. → ds. Hdb., 5. Aufl., Bd. 1, S. 697.
Verwendung: Vielseitige Verwendung als Duftkomponente in der Parfümerie, z. B. in Seifen und Kölnisch Wasser.
Gesetzliche Bestimmungen: Frankreich: Avis aux fabricant concernant les demandes d'autorisation de mise le marché de spécialités pharmaceutiques à base de plantes [61]. Aufbereitungsmonographie der Kommission E am BGA „Rosmarini folium (Rosmarinblätter)“ [53]. Aufbereitungsmonographie der Kommission B8 am BGA „Rosmarin-Bäder“ [54]. Sonst. Gesetze u. Vorschriften. Rosmarinöl hat den GRAS-Status, d. h. es wird allgemein als sicher angesehen (generally recognized as safe).
Wirkungen: Antimikrobielle Wirkung. In einem Hemmhoftest mit 22 Mikroorganismen (Bakterien, Hefen, Schimmelpilze) wirkte unverdünntes Rosmarinöl wachstumshemmend auf 21 Organismen. Die Hemmhofdurchmesser waren mit 1 bis 9 mm im Vergleich zu denen von phenolhaltigen Ölen, wie z. B. Thymianöl (14 bis 25 mm) oder Origanumöl (19 bis 27 mm), deutlich kleiner [33]. Die im Verhältnis zu den letzteren Ölen schwächere antimikrobielle Wirkung des Rosmarinöls zeigt sich auch in den Hemmhoftests anderer Autoren. So hemmte Rosmarinöl in einer Verdünnung von 1:10 nur 12 von 25 Organismen gegenüber Thymianöl mit 22 von 25 Mikroorganismen [34]. Zur vollständigen Hemmung von 39 verschiedenen Pilzstämmen wurde zwischen 50 μL und >100 μL Rosmarinöl benötigt, während die meisten Pilzstämme durch Thymianöl in einer Dosierung von 5 μL vollständig gehemmt wurden [35]. Wird Rosmarinöl im Plattentest, als Emulsion in Wasser, ins Nährmedium eingearbeitet, liegen die MHK-Werte, getestet an 38 Mikroorganismen, zwischen 2 mg/mL und 4 mg/mL Öl (Inkubation 7 Tage, 25 °C) [36], [37]. Elektronenmikroskopische Befunde bei der Untersuchung der Wirkung von Rosmarinöl auf Candida albicans zeigen, daß es 1 %ig im Nährmedium wenig wirksam ist, in 10 %iger Konzentration die Hefezellen stark verändert (nach 3 h) und daß bei der Verwendung eines Emulgators (Tween 80) sich sowohl die Hemmwirkung als auch die Veränderungen verstärken. Bei längerer Einwirkungszeit (27 h) entwickelt sich ganz offensichtlich eine Resistenz der Hefezellen gegen das Öl [38]. In einem Agarverdünnungstest betrugen die MHK-Werte zur Hemmung der Dermatophyten Epidermophyton floccosum 625 bis 1250 ppm,Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale 312 bis 625 ppm und T. rubrum<313 ppm [39]. Insektizide Wirkung.Beim Aussetzen der erwachsenen weiblichen roten Spinne auf Bohnenblätter, die 1 h zuvor mit 0,1- bis 2,0 %igen Lösungen von Rosmarinöl (1,8-Cineoltyp) in Aceton besprüht worden waren, stieg deren Sterblichkeit dosisabhängig auf 6 bis 25 % an, die Repellency auf 1 bis 15 %, ihre Fruchtbarkeit wurde auf 21 bis 93 % reduziert [40]. Wirkung auf das ZNS. Konzentrationen von 29, 36 und 43 μL/L Rosmarinöl (1,8-Cineoltyp) in der Atemluft erhöhten dosisabhängig signifikant (1550 bis 1817 counts) die Motilität von Mäusen nach 30 bis 60 min im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (ca. 500 counts). Auch bei p. o. Gabe von 20 und 40 μL/Maus Rosmarinöl wurde eine signifikant erhöhte lokomotorische Aktivität 45 bis 75 min nach Gabe beobachtet. Die Anzahl der counts erhöhte sich dabei von 240 counts/30 min der Kontrolle auf im Mittel 600 counts/30 min. Als Interpretation der Ergebnisse in Verbindung mit dem Blutspiegel des Cineols (s. → Verteilung) wird eine direkte Wirkung auf das Zentralnervensystem postuliert [41]. Spasmolytische Wirkung. Die spasmolytische Wirkung des Rosmarinöls (Bornylacetat 27 %, Borneol 23 %, α-Pinen 21 %) wurde am elektrostimulierten Meerschweinchenileumlängsmuskel mit einer ED 50 von 130 ±0,018 mg/L gemessen; dem gegenüber hatte Papaverin mit 8 ±1 mg/L eine ca. 16fach stärkere Wirkung. Borneol war die wirksamste Komponente des Öls und mit einer ED 50 von 8 ±2 mg/L so gut wirksam wie Papaverin und 10mal stärker als Bornylacetat (ED 50 90 ±8 mg/L). Bei der kleinsten spasmolytisch wirksamen Dosis zeigte sich ein anfänglicher spasmogener Effekt, der vermutlich auf den hohen Gehalt an α-Pinen im Öl zurückzuführen ist, das, allein getestet, schwache spasmogene Eigenschaften besitzt und den Tonus erheblich erhöht [42]. In einem ähnlichen Versuch wurde die kontraktionshemmende Wirkung des Rosmarinöls (1,8-Cineol 41 %, α-Pinen 14 %, Borneol 5 % und Bornylacetat 0,8 %) mit einer ED 50 von 419 mg/L angegeben, die ED 50 von 1,8-Cineol betrug 384 ±77 mg/L, die von Bornylacetat (0,8 % im Öl) 111 ±54 mg/L. Für α- und β-Pinen wurde in diesem Modell eine kontrahierende Wirkung (ED 50 94 mg/L bzw. 149 mg/L) festgestellt [43], [44]. Bei einem Vergleich der beiden Berichte ist die unterschiedliche Zusammensetzung der verwendeten Öle zu berücksichtigen. Am Tracheapräparat des Meerschweinchens und des Kaninchens wirkte Rosmarinöl (Zusammensetzung unbekannt) ebenfalls spasmolytisch. In Dosen von 0,32 bis 0,80 mg/mL reduzierte Rosmarinöl die maximale Kontraktion (100 % ohne Öl) des Kaninchen-Trachea-Muskels, hervorgerufen durch 10–4 M Acetylcholin, dosisabhängig auf 70 bis 10 %. Am Meerschweinchen-Trachea-Muskel wirkte Rosmarinöl etwas stärker. Dosen von 0,16 bis 0,48 mg/mL reduzierten hierbei dosisabhängig die maximale Kontraktion, hervorgerufen durch 10–4 M Histamin, auf 60 bis 0 %. Weitere Versuche an Präparaten bei K+-Stimulation mit und ohne Anwesenheit von Ca2 + machen eine calciumantagonistische Wirkung des Rosmarinöls wahrscheinlich [45]. Auch am kontrahierten Oddi-Sphinkter von männlichen Meerschweinchen (in vivo) wirkt Rosmarinöl (Bornylacetat 27 %, Borneol 22 %, α-Pinen 21 %) spasmolytisch. 0,5 bis 50,0 mg/kg KG i. v. verkürzten dosisabhängig die Normalisierungszeit nach der Kontraktion, hervorgerufen durch 1 mg/kg KG Morphin i. v., wobei Dosen von 0,5 und 1,0 mg/kg KG nur eine verzögerte und teilweise Entkrampfung hervorriefen, während eine Dosis von 25,0 mg/kg KG eine sofortige und vollständige Entkrampfung hervorrief. Bei Dosen von 3,0 und 10,0 mg/kg KG traten bei den Versuchstieren (n = 8) beide Formen auf. Im Vergleich dazu wurde eine Konzentration von 0,5 mg/kg KG Atropin benötigt, um eine verzögerte und teilweise Entkrampfung zu erreichen. Bei einer Dosis von 50 mg/kg Öl überlagerte sich ein spastischer Effekt, so daß die spasmolytische Wirkung im Vergleich zu 25 mg/kg KG reduziert wurde und sich die Normalisierungszeit auf 13,5 ±2,0 min gegenüber 0 min verlängerte. Im Vergleich hatte 1,0 mg/kg KG Morphin i. v. eine Normalisierungszeit von 62,0 ±3,7 min. Die Quantifizierung erfolgte durch Messung des biliären Flusses durch den Oddi-Sphinkter [46]. Herz-Kreislauf-Wirkung. Rosmarinöl (1,8-Cineol 41 %, α-Pinen 14 %, Borneol 5 % und Bornylacetat 0,8 %) senkte nach i. p. Gabe an Ratten dosisabhängig innerhalb der ersten 5 min den Blutdruck. Bei Dosen von 0,3 und 0,4 mL/kg KG war diese Blutdrucksenkung nur initial; der Blutdruck stieg rasch wieder an, sank jedoch nach etwa 45 min wieder ab. Parallel dazu nahm die Herzfrequenz zu. Bei höheren Dosen (0,5 und 0,7 mL/kg KG) hielt die Blutdrucksenkung jedoch über 60 min an. Die Herzfrequenz wurde gleichzeitig herabgesetzt. Nach p. o. Gabe in Dosen bis zu 1,5 mL/kg KG konnte bei der Ratte keine Wirkung auf Blutdruck und Herzfrequenz festgestellt werden. Erst nach Verabreichung von 2 mL/kg KG kam es zu einer leichten Blutdrucksenkung [44]. Für die Blutdrucksenkung nach p. o. Gabe ist eine Abnahme des peripheren Widerstandes durch Dilatation der Splanchnicusgefäße wahrscheinlich. Diese Gefäßdilatation ist möglich, da nach i. p. Gabe lokal begrenzt relativ hohe Rosmarinölkonzentrationen vorhanden sind, die ausreichen, um den Tonus der Gefäßmuskulatur herabzusetzen [44]. Am Meerschweinchen-Herzvorhof wirkte Rosmarinöl konzentrationsabhängig negativ inotrop und negativ chronotrop. Die ED50 für die Kontraktionshemmung betrug 268 nL/mL. Die Inhaltsstoffe 1,8-Cineol (87 nL/mL), Borneol (29 μg/mL) und Bornylacetat (933 nL/mL) wirkten ebenso [44], [47]. Ein Vergleich der Konzentrationen, die für eine Wirkung von Rosmarinöl auf Herzvorhof erforderlich sind, mit den Plasmaspiegeln von 1,8-Cineol, die nach enteraler Resorption erreicht werden, lassen systemische Wirkungen von Rosmarin auf Herz und Kreislauf nach p. o. Gabe wenig wahrscheinlich erscheinen [44]. Hemmung der Prostaglandinsynthese.Die antiphlogistische Aktivität von Rosmarinöl ist schwach. Sie wurde im Cyclooxigenase-Inhibitionstest untersucht, wobei 37 μmol/L Rosmarinöl (berechnet aus dem mittleren Molekulargewicht der Hauptinhaltsstoffe) die Prostaglandinsynthese zu 15,3 % gegenüber einer Kontrolle ohne Rosmarin (100 %) hemmte, quantifiziert durch die Menge an Prostaglandinen (HPLC), die nach Zugabe von [1-14C]-Arachidonsäure (0,1 μC abs.) zu einer Mikrosomenfraktion aus Schaf-Samenblasen gebildet wird. Unter denselben Bedingungen hemmt Nelkenöl zu 84,1 % [48]. Methode [49] Hyperämisierende Wirkung. Rosmarinöl wird eine gering hyperämisierende Wirkung zugesprochen. Diese Eigenschaft wurde von Versuchen abgeleitet, die mit den Hauptbestandteilen des Öls Campher, 1,8-Cineol und α-Pinen an gesunden Probanden durchgeführt wurden [50]. Als Methode kam die Laser-Doppler-Flußmessung zum Einsatz, mit der die Durchblutung der oberen Hautschichten bis zu ca. 1 mm gemessen werden kann. Dabei wurde auf einer definierten Fläche die Durchblutung nach 10, 30, 50 und 70 min ermittelt. Mit dieser Meßanordnung wurde 1,8-Cineol, das im Öl bis 50 % vorliegen kann, und Campher (zu 10 bis 25 % im Öl) nur als tendenziell wirksam (nicht-signifikante Steigerung der Hautdurchblutung um das 1,5fache) eingestuft, α-Pinen (15,25 %) als stark wirksam (5fache Steigerung der Hautdurchblutung). Die Hauttemperatur senkte sich um jeweils 0,5 bis 1 °C. Die Ergebnisse lassen sich allerdings nicht auf die Anwendung von Badezusätzen im Voll- bzw. Teilbad übertragen. Emmenagoge Wirkung. Rosmarinöl soll emmenagog wirken, Dosisangaben dazu fehlen. Die menstruationsfördernde Wirkung soll auf eine Hyperämisierung der Beckenorgane zurückzuführen sein [51].
Resorption: Die percutane und pulmonale Resorption der Terpene des Rosmarinöls (Borneol, Campher, -Pinen; 1,8-Cineol nicht erwähnt) während eines Vollbads (20 min) ist in Lit. [52] beschrieben. Die max. Terpenkonzentrationen im Blut betrugen bei einer Terpenkonzentration von 1 μg/mL im Badewasser für Borneol 2,0 ng/mL, Campher 7,9 ng/mL und -Pinen 7,4 ng/mL. Dabei werden nur ca. 3 bis 4 % der Menge pulmonal, der Rest percutan resorbiert.
Distribution: Inhalation und p. o. Aufnahme von Rosmarinöl haben einen dosisabhängigen Spiegel von 1,8-Cineol im Blut zur Folge, gemessen nach 1 h. Inhalation von Rosmarinöl in einer Dosierung von 0,1 bis 0,6 μL/L Atemluft verursachte einen 1,8-Cineolspiegel von 4,5 bis 15,5 nL im Blut. Nach Beendigung der Inhalation fiel der Cineolspiegel im Blut biphasisch ab mit einer 10 min andauernden Halbwertszeit von =6 min und einer langsameren Eliminationsrate von = 45 min. Bei p. o. Gabe von 20 und 40 μL war der höchste Wert (7,3 nL bzw. 18 nL/g) nach 5 min erreicht. Bei 20 nL/g KG blieb der hohe Spiegel über 90 min erhalten, bei 40 nL/g KG fiel er nach 10 min auf 13 nL/g ab, blieb aber dann weitere 80 min erhalten [41].
Wirkungsverlauf: Im Zusammenhang mit der bei Tieren beobachteten konvulsiven Wirkung von Rosmarinöl [57],[58] wurde eine Beeinflussung des Gehirnstoffwechsels in vitro am isolierten Rattenhirn (graue Substanz der Hirnrinde) mittels Messung des Sauerstoffverbrauchs des Gewebes ermittelt. 0,1 bis 7 mL/L Rosmarinöl (Cineol 46,5 %, α-Pinen 11 %, Campher 9,5 %, Borneol 6,5 %) im Organbad hemmt dosisabhängig den Sauerstoffverbrauch um 18,0 bis 72,6 % gegenüber der Kontrolle; Plateau bei 4 mL/L, gemessen nach 60 min Einwirkungszeit. 1,8-Cineol und Campher hatten in derselben Dosierung ähnliche Werte. Im Vergleich dazu zeigte KCN (2 mg/L) vollständige Hemmung (100 %) und Cadiazol (0,5 mg/L) 25,3 %ige Hemmung. In Abhängigkeit von der Zeit verlief die Hemmung bis 1 h linear. Gleichzeitige Messung der Na +- und K+-Konzentration machen deutlich, daß diese Wirkung durch eine Verschiebung des Na +/K +-Gradienten hervorgerufen wird [59].
Innerlich: Dyspeptische Beschwerden [53]. Äußerlich: Zur unterstützenden Therapie rheumatischer Erkrankungen; Kreislaufbeschwerden [53]. In Form von Bädern: Zur unterstützenden Behandlung bei Erschöpfungszuständen; zur Förderung der Hautdurchblutung; zur unterstützenden Behandlung bei Zerrungen, Quetschungen und Verstauchungen [54].
Innerlich: Tagesdosis: 10 bis 20 Tr [53]. Äußerlich: 6- bis 10 %ig in Salben bzw. in Spiritus. Zu Rosmarinsalbe und Spiritus Rosmarini s. → ds. Hdb., 5. Aufl., Bd. 1, S. 665 bzw. S. 697. Bei Anwendung als Voll- oder Teilbad soll Rosmarinöl in einer Konzentration enthalten sein, die eine Hyperämie gewährleistet [54]. Bei der Anwendung zur unterstützenden Behandlung von Erschöpfungszuständen beträgt die Mindestkonzentration 0,01 g Rosmarinöl/L Badewasser [54]. Badetemperatur: 34 bis 37 °C; Badedauer: 10 bis 20 min [54].
Rosmarin zählt zu den Pflanzen, die in der Literatur nur gelegentlich wegen ihrer allergenen bzw. hautreizenden Eigenschaft genannt werden. Über 2 Fälle einer Stirndermatitis durch Öl in 0,5 %iger Lösung wird berichtet. Auch sind 3 positive Resultate im Epicutantest bekannt. Im Vordergrund steht die hautreizende Wirkung, die durch die Monoterpene des Öls verursacht wird [56].
Keine spezifischen Gegenanzeigen bekannt. Bei der Anwendung als Bestandteil in Vollbädern gilt, daß Vollbäder generell nicht anzuwenden sind bei bestimmten akuten Hauterkrankungen und großen Hautverletzungen, schweren fieberhaften und infektiösen Erkrankungen, Herzinsuffizienz der Stadien III und IV nach NYHA, Hypertonie, Stadium III nach WHO [54].
s. → Rosmarini folium. Innerlich: 3 bis 4 Tr. Rosmarinöl 3- bis 4mal am Tag mit Zucker, Honig oder in einem warmen Getränk [55].
Acute Toxizität:
Tier. Nach Lit. [57] sterben Kaninchen bei einer Vergiftung mit Rosmarinöl unter epilepsieartigen Krämpfen und Reflexverlust durch Lähmung des Atmungszentrums. Auch bei Intoxikationen von Ratten wurden Krämpfe beobachtet. Dabei ergaben pathologisch-anatomische bzw. -histologische Untersuchungen hochgradige Schädigungen von Leber und Nieren in Form von Nekroseerscheinungen und Degeneration von Zellen [58].
Sensibilisierung: Unverdünntes Rosmarinöl im Okklusionsverband über 24 h auf dem Rücken behaarter und haarloser Kaninchen wirkt schwach reizend; keine Reizung nach 48stündiger Einwirkungszeit in 8 %iger Konzentration in Vaseline beim Menschen [60]. Keine Sensibilisierung in 10 %iger Konzentration in Vaseline an 25 Probanden [60].
Toxikologische Daten:
LD-Werte. Ratte, p. o., 5 mL/kg KG; Kaninchen, dermal, >10 mL/kg KG; [60] Ratte, p. o., 6,6 g/kg KG [58].
1. Cantino PD, Sanders RW (1986) Syst Bot 11:163–185
2. Wunderlich R (1967) Oesterr Bot Z 114:384–483
3. Engler A (1964) Syllabus der Pflanzenfamilien, 12. Aufl., Gebr. Borntraeger, Berlin, S. 441
4. FEu, Bd. 3, S. 187
5. Rosúa JL (1981) Anales Jard Bot Madrid 37:587–595
6. Litvinenko VI, Popova TP, Simonjan AV, Zoz IG, Sokolov VS (1975) Planta Med 27:372–380 [PubMed]
7. Eugster CH (1980) Terpenoid, Especially Diterpenoid Pigments. In: Czygan FC (Hrsg.) Pigments in Plants, Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, S. 149–186
8. Schultze-Motel J (Hrsg.) (1986) Rudolf Mansfeld, Verzeichnis landwirtschaftlicher und gärtnerischer Kulturpflanzen, 2. Aufl., Springer-Verlag, Berlin Heidelberg New York, Bd. III, S. 1159–1161
9. Tucker AO, Maciarello MJ (1986) Flavour Fragr J 1:137–142
10. Tucker AO, Lawrence BM (1987) Botanical Nomenclature of Commercial Sources of Essential Oils, Concretes, and Absolutes. In: Craker LE, Simon JE (Hrsg.) Herbs, Spices and Medicinal Plants, Oryx Press, Arizona, Bd. 2, S. 183–240
11. Brieskorn CH, Buchberger L (1973) Planta Med 24:190–195 [PubMed]
12. Abou-Donia A, Assaad AM, Ghazy NM, Tempesta MS, Sanson DR (1989) Alexandria J Pharm Sci 3:54–55, zit. nach CA 111:150574
13. Hagemann JM, Earle FR, Wolff IA, Barclay AS (1967) Lipids 2:371–380 [PubMed]
14. GHo, Bd. 7, S. 2
15. Karg JE (1981) Seifen, Oele, Fette, Wachse 107:121–123
16. Kreis P, Juchelka D, Motz C, Mosandl A (1991) Dtsch Apoth Ztg 131:1984–1987
17. Granger R, Passet J, Arbousset G (1973) Parfums Cosmét Savons France 3:307–312
18. Rhyu HY (1979) J Food Sci 44:1373–1378
19. Koedam A (1983) Fitoterapia 53:125–141
20. Lamparsky D, Schenk HP (1982) In: Kubeczka KH (Hrsg.) Ätherische Öle, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, S. 136–148
21. Ter Heide R, de Valois PJ, de Rijke D, Bednarczyk AA (1986) ACS Meeting New York, zit. nach Lawrence BM (1991) Perfum Flav 16:59–60
22. Boelens MH (1985) Perfum Flav 10:21–24, 26, 28–37
23. Fournier J, Habib J, Reguigui A, Safta F, Guetari S, Chemli R (1989) Plant Méd Phytothér 23:180–185
24. Lemberkovics E, Petri G, Tamas J (1988) In: Lawrence BM, Mookherjee BD, Willis BJ (Hrsg.) Flavours and Fragrances: A World Perspective, Elsevier Science Publ. BV, Amsterdam, S. 243–247
25. Bayrak A, Akgül A (1988) Gida Sanayii:20–22, zit. nach Lawrence BM (1991) Perfum Flav 16:59–60
26. DAB 10
27. Helv VII
28. Rohdewald P, Rücker G, Glombitza KW (1986, 1. Ergänzungslieferung 1991) Apothekengerechte Prüfvorschriften, Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart, S. 498
29. Wagner H, Bladt S, Zgainski EM (1983) Drogenanalyse, Springer-Verlag, Berlin Heidelberg New York, S. 30
30. Fehr D, Stenzhorn G (1979) Pharm Ztg 124:2342–2349
31. Formček V, Kubeczka KH (1982) Essential Oil Analysis by Capillary Gas Chromatography and Carbon-13 NMR Spectroscopy, John Wiley & Sons, Chichester New York Brisbane, S. 231
32. ÖAB 90
33. Blakeway J (1986) Soap Perfum Cosmet 59:201–203
34. Deans SG, Ritchie G (1987) Int J Food Microbiol 5:165–180
35. Benjilali B, Tantaoui-Elaraki A, Ayadi A, Ihlal M (1984) J Food Prot 47:748–752
36. Roussel JL, Pellecuer J, Andary C (1973) Trav Soc Pharm Montp 33:587–592
37. Pellecuer J, Allegrini J, Simeon de Bouchberg M, Passet J (1975) Plant Méd Phytothér 9:99–106
38. Steinmetz MD, Moulin-Traffort J, Régli P (1988) Mycoses 31:40–51 [PubMed]
39. Janssen AM, Scheffer JJC, Parhan-van Atten AW, Baerheim Svendsen A (1988) Pharm Weekbl 10:277–280
40. Mansour F, Ravid U, Putievsky E (1986) Phytoparasitica 14:137–142
41. Kovar KA, Gropper B, Friess D, Ammon HPT (1987) Planta Med 53:315–318 [PubMed]
42. Taddei I, Giachetti D, Taddei E, Mantovani P (1988) Fitoterapia 59:463–468
43. Ammon HPT (1989) Z Phytother 10:167–174
44. Hof S (1989) Untersuchungen zur Wirkung von Rosmarinöl und seinen Inhaltsstoffen auf Herz-Kreislauf-Funktionen und die Kontraktilität des isolierten Meerschweinchenileums, Dissertation, Tübingen
45. Aqel M (1991) J Ethnopharmacol 33:57–62 [PubMed]
46. Giachetti D, Taddei E, Taddei I (1988) Planta Med 54:389–392 [PubMed]
47. Hof S, Ammon HPT (1989) Planta Med 55:106–107
48. Wagner H, Wierer M (1987) Z Phytother 9:11–13
49. Wagner H, Wierer M, Bauer R (1986) Planta Med 52:184–187 [PubMed]
50. Hübner CS (1991) Hyperämisierung der Haut durch ätherische Öle, Terpene und andere Badezusätze, Dissertation, Ludwig-Maximilian-Universität, München
51. Braun H (1949) Pharmakologie des Deutschen Arzneibuches und des Ergänzungsbuches, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, S. 230
52. Römmelt H, Drexel H, Dirnagl K (1978) Heilkunst 91:249–254
53. BAz Nr. 223 vom 30.11.1985 in der Fassung vom BAz Nr. 221 vom 28.11.1986 und BAz Nr. 50 vom 13.03.1990
54. BAz Nr. 48 vom 10.03.1992
55. Poletti A, Schilcher H, Müller A (1990) Heilkräftige Pflanzen, Walter Hädecke Verlag, Weil der Stadt, S. 167
56. Hausen BM (1988) Allergiepflanzen – Pflanzenallergene, ecomed Verlagsgesellschaft, Landsberg/München, S. 302
57. Lewin L (1926) Gifte und Vergiftungen, Lehrbuch der Toxikologie, 6. Aufl., Nachdruck 1992, Karl F. Haug Verlag, Heidelberg, S. 839
58. Skramlik E v (1959) Pharmazie 14:435–445 [PubMed]
59. Steinmetz MD, Vial M, Millet Y (1987) J Toxicol Clin Exp 7:259–271 [PubMed]
60. Opdyke DLJ (1974) Food Cosmet Toxicol 12:977–978
61. Ministère des Affaires Sociales et de l'Emplois (1986) Bulletin officiel n ° 86/20 bis
62. Heeger EF (1956) Handbuch des Arznei- und Gewürzpflanzenanbaues, Deutscher Bauernverlag, Berlin, S. 610
63. Rohdewald P, Rücker G, Glombitza KW (1986, 1. Ergänzungslieferung 1991) Apothekengerechte Prüfvorschriften, Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart, S. 943
64. Deutschmann F, Hohmann B, Sprecher E, Stahl E (1992) Pharmazeutische Biologie 3, Drogenanalyse I: Morphologie und Anatomie, 3. Aufl., Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, S. 334
65. DAC 86
66. Wenkert E, Fuchs A, McChesney JD (1965) J Org Chem 30:2931–2934
67. Nakatani N, Inatani R (1984) Agric Biol Chem 48:2081–2085
68. Nakatani N, Inatani R (1983) Agric Biol Chem 47:353–358
69. Houlihan CM, Ho CT, Chang SS (1984) J Am Oil Chem Soc 61:1036–1039
70. Houlihan CM, Ho CT, Chang SS (1985) J Am Oil Chem Soc 62:9
71. Arisawa M, Hayashi T, Ohmura K, Nagayama K, Shimizu M, Morita N (1987) J Nat Prod 50:1164–1166[PubMed]
72. Brieskorn CH, Fuchs A, Bredenberg JB, McChesney JD, Wenkert E (1964) J Org Chem 29:2293–2298
73. Nakatani N, Inatani R (1981) Agric Biol Chem 45:2385–2386
74. Schwarz K, Ternes W (1992) Z Lebensm Unters Forsch 195:99–103 [PubMed]
75. Yakhontova LD, Sheichenko VI, Tolkachev ON (1971) Khim Prir Soedin:416–420
76. Yakhontova LD, Anisimova MI (1962) Zh Obshch Kim 32:1337
77. Yakhontova LD, Anisimova MI (1963) Zh Obshch Kim 33:308
78. Vollmer H (1934) Arch Exp Path Pharmacol 176:207–216
79. Herrmann K (1961) Z Lebensm Unters Forsch 116:224–228
80. Lamaison JL, Petitjean-Freytet C, Carnat A (1991) Pharm Acta Helv 66:185–188 [PubMed]
81. Reschke A (1983) Z Lebensm Unters Forsch 176:116–119
82. Gracza L, Ruff P (1984) Arch Pharm 317:339–345
83. Kallmann S (1985) Beiträge zur pharmazeutischen Qualitätsprüfung häufig verwendeter Arzneipflanzen, Dissertation, Freie Universität Berlin,
84. Schulz JM, Herrmann K (1980) Z Lebensm Unters Forsch 171:193–199
85. Lallement-Guilbert N, Bézanger-Beauquesne L (1970) Plant Méd Phytothér 4:92–107
86. Brieskorn CH, Dömling HJ (1967) Arch Pharm 300:1042–1044
87. Brieskorn CH, Michel H, Biechele W (1973) Dtsch Lebensm Rundsch 69:245–246
88. Brieskorn CH, Michel H (1968) Tetrahedron Lett:3447–3448
89. Aeschbach R, Philippossian G, Richli U (1986) Bull Liaison – Groupe Polyphénols 13:56–58
90. Brieskorn CH, Eberhardt KH, Briner M (1953) Arch Pharm 286:501–506
91. Brieskorn CH, Zweyrohn G (1970) Pharmazie 25:488–490 [PubMed]
92. Kojima H, Ogura H (1989) Phytochemistry 28:1703–1710
93. Ganeva Y, Tsankova E, Simova S, Apostolova B, Zaharieva E (1993) Planta Med 59:276–277 [PubMed][PubMed]
94. Brieskorn CH, Beck KR (1970) Phytochemistry 9:1633–1640
95. Croteau R, Kolattukudy PE (1974) Arch Biochem Biophys 162:458–470 [PubMed]
96. Brieskorn CH, Kabelitz L (1971) Phytochemistry 10:3195–3204
97. Bauer F, Vali S, Stachelberger H (1988) Chem Mikrobiol Technol Lebensm 11:181–187
98. Swain AR, Dutton SP, Truswell AS (1985) J Am Diet Assoc 85:950–960 [PubMed]
99. Sullivan DM, Kehoe DF, Smith RL (1987) J Assoc Anal Chem 70:118–120 [PubMed]
100. PF X
101. Schwarz K, Ternes W (1992) Z Lebensm Unters Forsch 195:95–98 [PubMed]
102. Standard-Zulassungen für Fertigarzneimittel (1991) Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart, Govi Verlag, Frankfurt
103. Llewellyn GC, Burkett ML, Eadie T (1981) J Assoc Off Anal Chem 64:955–960 [PubMed]
104. Zaika LL, Kissinger JC, Wasserman AE (1983) J Food Sci 48:1455–1459
105. Huhtanen CN (1980) J Food Prot 43:195–196, 200
106. Romero E, Tateo F, Debiaggi M (1989) Mitt Gebiete Lebensm Hyg 80:113–119
107. Pariš A, Štrukelj B, Renko M, Turk V (1993) J Nat Prod 56:1426–1430 [PubMed]
108. Forster HB, Niklas H, Lutz S (1980) Planta Med 40:309–319 [PubMed]
109. Mongold JJ, Camillieri S, Susplugas P, Taillade C, Masse JP, Serrano JJ (1991) Plant Méd Phytothér 25:6–11
110. Hoefler C, Fleurentin J, Mortier F, Pelt JM, Guillemain J (1987) J Ethnopharmacol 19:133–143 [PubMed]
111. Abdul-Ghani AS, Al-Lati SG, Suleiman MS, Amin RM (1987) Int J Crude Drug Res 25:39–43
112. Yong Bong Han, Kuk Hyun Shin, Won Sick Woo (1984) Arch Pharm Res 7:53–56
113. Jori A, Bianchetti A, Prestini PE, Garattini S (1970) Eur J Pharmacol 9:362–366 [PubMed]
114. Santamaria L, Tateo F, Bianchi A, Bianchi L (1987) Med Biol Env 15:97–101
115. Tateo F, Fellin M (1988) Perfum Flavorist 13:48–54
116. Singletary KW, Nelshoppen JM (1991) Cancer Lett 60:169–175 [PubMed]
117. Schneider K, Pulver G, Kubelka W (1992) Planta Med (Suppl) 58:A678–A679
118. Thromm S (1987) Pharm Ind 49:1264–1274
119. BHP 83
120. Lewin L (1925) Die Fruchtabtreibung durch Gifte und andere Mittel, 4. Aufl., Verlag Otto Stilke, Berlin, S. 257
121. Madaus G (1938) Lehrbuch der biologischen Heilmittel, Leipzig, Bd. 3, S. 2346
122. Roth L, Daunderer M, Kormann K (1987) Giftpflanzen, Pflanzengifte, 3. Aufl., ecomed, Landsberg/München, S. 572–573
123. Hag, Bd. 6, Teil B, S. 172–176
124. Herrmann K (1962) Z Lebensm Unters Forsch 116:224–228
125. Chipault JR, Mizuno GR, Lundberg WO, Hawkins JM (1952) Food Res 17:45–55
126. Brieskorn CH, Dömling HJ (1969) Z Lebensm Unters Forsch 141:10–16
127. Inatani R, Nakatani N, Fuwa H (1983) Agric Biol Chem 47:521–528
128. Nakatani N (1984) Koryo 143:11–20
129. Aruoma OI, Halliwell B, Aeschbach R, Löligers J (1992) Xenobiotica 22:257–268 [PubMed]
130. Lamaison JL, Petitjean-Freytet C, Carnat AP, Carnat A (1988) Plant Méd Phytothér 22:231–234
131. Gerhardt U, Blat P (1984) Fleischwirtschaft 64:484–486
132. BAz Nr. 190a vom 10.10.1985
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24.01.2013