📖 9. Psoriasis
🧾 Definición / Idea-fuerza
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria inmunomediada, crónica y sistémica, que afecta a aproximadamente el 2–3% de la población mundial. Se caracteriza por placas eritematoescamosas bien delimitadas, con afectación frecuente de piel, uñas y articulaciones, y con impacto significativo en calidad de vida.
👉 Idea clave: no es solo una enfermedad cutánea, sino un trastorno sistémico complejo con asociaciones metabólicas, cardiovasculares, articulares y psicológicas que condicionan morbimortalidad y manejo integral.
⚙️ Bases fisiopatológicas
Genética
Asociación fuerte con HLA-C06:02.
Riesgo aumentado en familiares de primer grado (herencia poligénica, penetrancia variable).
Otros loci implicados: IL23R, TNFAIP3, LCE3B/3C.
Inmunología
Eje IL-23/Th17/IL-17 → hiperproliferación queratinocitaria, angiogénesis, infiltrado neutrofílico (microabscesos de Munro).
TNF-α, IL-22, IL-36 → perpetúan inflamación crónica y remodelado dérmico.
Trastorno de memoria inmune cutánea: linfocitos T residentes (TRM) explican recurrencia en las mismas áreas tras suspensión terapéutica.
Factores ambientales y de barrera
Fenómeno de Koebner: lesiones en áreas de microtrauma.
Infecciones: Streptococcus pyogenes → psoriasis guttata.
Fármacos: β-bloqueantes, litio, antipalúdicos, interferón, inhibidores de checkpoint.
Estrés psicológico y obesidad → exacerbaciones y peor respuesta terapéutica.
👀 Clínica / Manifestaciones
Psoriasis en placas (vulgar, 90%): placas eritematoescamosas, bien delimitadas, en superficies extensoras, región lumbar y cuero cabelludo.
Formas clínicas:
Guttata: brote súbito tras infección estreptocócica, frecuente en jóvenes.
Inversa: pliegues; lesiones eritematosas brillantes sin escama visible.
Eritrodérmica: >90% SC; potencialmente grave con riesgo de sepsis y alteraciones hidroelectrolíticas.
Pustulosa: localizada (palmoplantar) o generalizada (Von Zumbusch, con riesgo vital).
Uñas: pitting, manchas de aceite, hiperqueratosis subungueal, onicolisis → predictor de artritis psoriásica.
Asociaciones sistémicas:
Artritis psoriásica (30%): formas periféricas, axiales o entesitis.
Comorbilidades metabólicas: obesidad, síndrome metabólico, diabetes, dislipidemia.
Riesgo cardiovascular aumentado (IAM, ictus, ECV prematura).
Otras asociaciones: enfermedad inflamatoria intestinal, uveítis.
Impacto psicológico: depresión, ansiedad, estigmatización social.
🔍 Diagnóstico
Clínico: lesiones típicas + localización + curso crónico-recidivante.
Dermatoscopia: vasos puntiformes regulares, escama blanca, patrón homogéneo.
Histología: acantosis, paraqueratosis, hipogranulosis, microabscesos de Munro (neutrófilos intraestratocorneales).
Pruebas complementarias:
Analítica para cribado de comorbilidades (glucemia, perfil lipídico, función hepática/renal, PCR).
Evaluación articular dirigida para descartar artritis psoriásica.
Indices de severidad: PASI (Psoriasis Area and Severity Index), BSA (Body Surface Area), DLQI (Dermatology Life Quality Index).
📊 Diagnóstico diferencial
Dermatitis seborreica (escamas grasas amarillentas, mal delimitadas, cuero cabelludo/facial).
Liquen plano (pápulas violáceas, poligonales, pruriginosas).
Pitiriasis rosada (lesión heraldo + exantema en “árbol de Navidad”).
Eccema crónico (escama menos gruesa, patrón flexural).
Queratosis actínicas múltiples (diferencial en adultos mayores con placas eritematoescamosas).
🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica
Psoriasis leve (<5–10% SC, sin gran impacto):
Corticoides tópicos de potencia ajustada.
Análogos de vitamina D (calcipotriol).
Combinaciones corticoide + calcipotriol (alta eficacia y buena adherencia).
Fototerapia UVB de banda estrecha.
Psoriasis moderada–grave (≥10% SC, PASI ≥10, DLQI >10):
Sistémicos clásicos:
Metotrexato → eficaz, bajo coste; hepatotoxicidad.
Ciclosporina → acción rápida; nefrotoxicidad, HTA.
Acitretina → útil en pustulosa/eritrodérmica; teratogénico.
Biológicos:
Anti-TNF: adalimumab, infliximab, etanercept.
Anti-IL-12/23: ustekinumab.
Anti-IL-17: secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab (también bloquea IL-17F).
Anti-IL-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab.
Pequeñas moléculas:
Inhibidores JAK (tofacitinib, abrocitinib) en investigación.
Deucravacitinib (inhibidor selectivo TYK2).
Combinación: tópicos + sistémicos o biológicos + fototerapia en casos refractarios.
Estrategias modernas:
Intensificación: cambio de biológico o escalada si pérdida de respuesta secundaria.
Desintensificación: espaciar dosis en pacientes con remisión estable ≥1 año, bajo supervisión.
🧪 Monitorización / Seguimiento
Analítica basal: hemograma, perfil hepático y renal, lípidos, serologías (HBV, HCV, VIH, TB).
Controles periódicos: cada 1–3 meses en MTX/ciclosporina; cada 3–6 meses en biológicos.
Evaluación clínica seriada: PASI, BSA, DLQI en cada revisión.
Vigilancia comorbilidades: presión arterial, IMC, glucemia, lípidos, salud cardiovascular.
Vacunación previa a biológicos: hepatitis B, neumococo, gripe anual.
🧩 Perfil del paciente
Adulto joven: psoriasis guttata postestreptocócica.
Adulto de mediana edad: psoriasis en placas crónica con afectación ungueal y riesgo de artritis.
Anciano: formas eritrodérmicas/pustulosas con riesgo vital y comorbilidades cardiovasculares.
💡 Perlas clínicas
Nunca suspender bruscamente corticoides sistémicos → riesgo de pustulosa grave.
Afectación ungueal = marcador de artritis psoriásica.
Fenómeno de Koebner → educar en cuidado de la piel y evitar traumas repetidos.
El control del prurito suele ser más valorado por los pacientes que el aclaramiento completo.
La obesidad disminuye eficacia de biológicos → la pérdida de peso mejora la respuesta.
⚠️ Advertencias prácticas
Metotrexato: hepatotoxicidad y fibrosis → contraindicado en alcohólicos/hepatopatía.
Ciclosporina: nefrotoxicidad, HTA → limitar a corto plazo (≤1–2 años).
Biológicos: cribado estricto de TB y hepatitis antes de iniciar.
Acitretina: teratogénico → contraindicado en mujeres en edad fértil.
Vacunas vivas: contraindicadas en pacientes bajo biológicos o inmunosupresores potentes.
📚 Referencias
Strober B, et al. Recent updates in psoriasis therapy. Br J Dermatol. 2024;191(3):345–357. doi:10.1093/bjd/ljac257
Armstrong AW, et al. Psoriasis pathogenesis and treatment. Lancet. 2023;402(10397):1545–1560. doi:10.1016/S0140-6736(23)00411-8
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Puig L, et al. European consensus on psoriasis management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):987–1004. doi:10.1111/jdv.19520