La hipodermis —a menudo infravalorada en dermatología— constituye un órgano inmunometabólico donde convergen inflamación, necrosis grasa, trombosis, autoinmunidad, infección, neoplasia y fenómenos reactivos sistémicos.
Las paniculitis son, por tanto, los procesos inflamatorios más complejos de la piel, porque no solo afectan al tejido adiposo: ponen en juego la vasculatura profunda, los septos fibrosos, las células mesenquimales y todo el sistema inmunitario dérmico.

Este bloque desarrolla toda la dermatopatología de las paniculitis: lobulillares, septales, mixtas, vasculares, granulomatosas, autoinmunes, infecciosas, lipodistrofias y simuladoras, integrando histología, patogénesis, marcadores modernos y claves diagnósticas de alto impacto.

🟦 9.1. PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE LAS PANICULITIS

La hipodermis como “órgano inflamatorio profundo”

9.1.1. Arquitectura básica del panículo adiposo

• Lobulillos: adipocitos maduros + capilares.
  
  

• Septos: fibras colágenas + vasos profundos + linfáticos.
  
  

• Adipocito: célula endocrina e inmunometabólica.
  
  

• Vasos profundos: si hay trombosis → necrosis grasa masiva.
  
  

9.1.2. Los tres grandes patrones histológicos

1. Paniculitis septal → inflamación del tejido fibroso (ej.: eritema nodoso).
   
   

2. Paniculitis lobulillar → inflamación del adipocito (ej.: lupus profundo, pancreática).
   
   

3. Paniculitis mixta → afectación simultánea.
   
   

9.1.3. Por qué importa saber si es septal o lobulillar

• Determina etiología.
  
  

• Guía estudio sistémico.
  
  

• Cambia manejo completamente.
  
  

9.1.4. Elementos “guía” del diagnóstico

• Necrosis grasa → pancreatitis, frío, lupus.
  
  

• Vasculitis → PAN, ANCA, infecciones.
  
  

• Granulomas → sarcoidosis, tuberculosis, cuerpo extraño.
  
  

• Linfocitos atípicos → linfoma subcutáneo.
  
  

• Cristales y saponificación → pancreática/imaginaria.
  
  

• Histiocitos espumosos → esclerodermia profunda, lipodistrofias.
  
  

🟧 9.2. PANICULITIS SEPTAL (PATRÓN 1)

Inflamación de los septos: el panículo como tejido conectivo activo

9.2.1. Eritema nodoso (EN)

Patogénesis

• Hiperrespuesta inflamatoria a antígenos sistémicos: estreptococo, tuberculosis, sarcoidosis, fármacos, embarazo, inflamación intestinal.
  
  

• Complejos inmunes → inflamación septal.
  
  

Histología

• Paniculitis septal sin vasculitis.
  
  

• Granulomas radiales (“nodulares de Miescher”).
  
  

• Neutrófilos tempranos → linfocitos → granulomas.
  
  

Clínica

• Nódulos dolorosos en tibias.
  
  

• Eritema que cambia de color (“moretón evolutivo”).
  
  

9.2.2. Paniculitis septal por fármacos

• Sulfonamidas, OCPs, antibióticos.
  
  

• Igual a EN pero con historia farmacológica.
  
  

9.2.3. Paniculitis septal por vasculopatía

• Cambios fibrinoides en septos → transición hacia patrón mixto.
  
  

🟥 9.3. PANICULITIS LOBULILLAR (PATRÓN 2)

El adipocito como víctima: necrosis, saponificación, lipólisis y granulomas

9.3.1. Lupus profundo / paniculitis lúpica

Patogénesis

• Autoanticuerpos y activación del complemento.
  
  

• Inflamación CD4/CD8 indiferenciada en panículo.
  
  

Histología

• Necrosis grasa hialina.
  
  

• Infiltrado linfocítico profundo.
  
  

• Mucina dérmica (clave).
  
  

• Vasculitis variable.
  
  

Clínica

• Nódulos dolorosos en brazos, cara, nalgas.
  
  

• Riesgo de depresiones definitivas (“guirnaldas atróficas”).
  
  

9.3.2. Paniculitis pancreática

Biología

• Lipasas circulantes → autodigestión del adipocito.
  
  

Histología

• Necrosis grasa con saponificación (jabones cálcicos).
  
  

• Sombras granulocíticas.
  
  

• Hemorragias profundas.
  
  

Clínica

• Nódulos dolorosos + pancreatitis.
  
  

• Es diagnóstico y pronóstico.
  
  

9.3.3. Paniculitis por frío (cold panniculitis)

• Necrosis grasa cristalina.
  
  

• Histiocitos espumosos.
  
  

• Ataca la grasa más saturada: mejillas de niños, muslos expuestos.
  
  

9.3.4. Paniculitis por fármacos (2023–25)

Asociadas a terapias modernas

• Anti-PD1: paniculitis lobulillar granulomatosa.
  
  

• Inhibidores JAK: paniculitis con necrosis grasa masiva.
  
  

• Biológicos anti-IL17: paniculitis neutrofílica.
  
  

9.3.5. Paniculitis infecciosa (bacteriana, micótica, micobacterias)

• Neutrófilos → necrosis → colonias.
  
  

• Cultivo + Ziehl–Neelsen imprescindible.
  
  

9.3.6. Sarcoidosis profunda (paniculitis sarcoidea)

• Granulomas desnudos entre lobulillos.
  
  

• Diferenciar de granuloma anular profundo.
  
  

9.3.7. Paniculitis traumática

• Necrosis grasa + hematomas.
  
  

• Macrófagos espumosos.
  
  

9.3.8. Lipodermatosclerosis (LDES)

No es estrictamente paniculitis, pero se comporta como tal

• Induración progresiva de piernas.
  
  

• Fibrosis lobulillar y septal.
  
  

• Neovascularización.
  
  

• Derivada de hipertensión venosa crónica.
  
  

🟩 9.4. PANICULITIS MIXTAS (SEPTAL + LOBULILLAR)

Cuando el proceso cruza los compartimentos

9.4.1. Eritema indurado / nodular vasculitis (Nodular Vasculitis)

• Necrosis grasa lobulillar + vasculitis en septos.
  
  

• Asociado a tuberculosis (aunque no obligatorio en 2025).
  
  

• Nódulos dolorosos en pantorrillas.
  
  

9.4.2. Panarteritis nudosa cutánea (PAN cutánea)

• Arteritis de vasos musculares en septos.
  
  

• Necrosis fibrinoide.
  
  

• Lobulillos comprometidos por isquemia secundaria.
  
  

9.4.3. Paniculitis por enfermedades autoinmunes mixtas

• LES – paniculitis con vasculitis.
  
  

• Dermatomiositis – paniculitis lúpica-like.
  
  

• Síndrome antifosfolípido – necrosis grasa + trombosis.
  
  

🟨 9.5. PANICULITIS DE CÉLULAS GRANDES / LINFOMAS SUBCUTÁNEOS

Cuando la inflamación del panículo oculta una neoplasia

9.5.1. Linfoma T subcutáneo tipo panniculitis (SPTCL)

Características

• Linfocitos CD8+ que rodean adipocitos (“rimming”).
  
  

• Necrosis grasa.
  
  

• Granzimas B, TIA-1 positivos.
  
  

Clínica

• Nódulos, fiebre, citopenias.
  
  

• Riesgo de síndrome hemofagocítico.
  
  

9.5.2. Linfoma NK/T subcutáneo

• Infiltración angiocéntrica.
  
  

• Necrosis intensa.
  
  

• EBER-ISH positivo.
  
  

• Muy agresivo.
  
  

9.5.3. Linfomas B subcutáneos

• Pueden simular paniculitis lobulillar.
  
  

• Células grandes, nodulares.
  
  

🟪 9.6. PANICULITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Cuando la grasa profunda refleja patologías sistémicas

9.6.1. Paniculitis por deficiencia de α1-antitripsina

• Necrosis grasa lobulillar.
  
  

• Células “fantasma”.
  
  

• Histiocitos xantomizados.
  
  

• Asociación pulmonar/hepática.
  
  

9.6.2. Paniculitis pancreática (ya descrita)

• Marcador dermatológico de crisis pancreática.
  
  

9.6.3. Paniculitis de dermatomiositis

• Degeneración interfascicular.
  
  

• Depósitos mucinosos.
  
  

9.6.4. Paniculitis del síndrome antifosfolípido

• Trombosis profunda → necrosis grasa.
  
  

• Importante diferenciar de vasculitis.
  
  

🟫 9.7. PANICULITIS INFECCIOSAS PROFUNDAS

El panículo como zona de invasión microbiana real

9.7.1. Micobacterias

• Granulomas caseosos.
  
  

• Ziehl–Neelsen positivo.
  
  

• Paniculitis nodular dolorosa.
  
  

9.7.2. Hongos profundos

• Mucorales → invasión vascular.
  
  

• Cromoblastomicosis → muriformes.
  
  

• Feohifomicosis → hifas pigmentadas.
  
  

9.7.3. Bacterias necrotizantes

• Panniculitis necrosante.
  
  

• Gram negativos en trombosis.
  
  

🟧 9.8. LIPODISTROFIAS Y SIMULADORAS DE PANICULITIS

Cuando la grasa se pierde sin inflamación verdadera

9.8.1. Lipodistrofia post-esteroides

• Depresión localizada.
  
  

• No inflamatoria.
  
  

9.8.2. Lipoatrofia semicircular

• Panículos lineales atróficos en muslos.
  
  

• Fenómeno relacionado con presión ocupacional.
  
  

9.8.3. Necrosis grasa post-inyección

• Lipólisis + reacción granulomatosa leve.
  
  

🟦 9.9. RAZONAMIENTO DERMATOPATOLÓGICO — ALGORITMO MAESTRO 2025

1. ¿Es septal o lobulillar? (primer filtro).
   
   

2. ¿Hay necrosis grasa? → pancreática, lupus, frío.
   
   

3. ¿Hay vasculitis? → PAN, vasculitis nodular, ANCA.
   
   

4. ¿Granulomas? → sarcoidosis, micobacterias, cuerpo extraño.
   
   

5. ¿Células grandes atípicas? → linfoma.
   
   

6. ¿Cristales o saponificación? → pancreática.
   
   

7. ¿“Rimming” de linfocitos? → SPTCL (CD8+).
   
   

8. ¿Mucina dérmica? → lupus profundo.
   
   

9. ¿Trombosis? → lipodermatosclerosis, APL, necrosis por heparina.
   
   

10. Correlación clínica esencial → localización, dolor, fiebre, contexto sistémico.
    
    

✨ Conclusión — La grasa profunda como biomarcador sistémico

Las paniculitis no son patologías locales: son manifestaciones cutáneas de fisiopatología profunda, desde autoinmunidad hasta infección, necrosis vascular, cáncer o fallo metabólico. La histología revela el mecanismo íntimo del daño: inflamación septal vs lobulillar, necrosis grasa, granulomas, linfocitos citotóxicos, trombosis, mucina o inclusiones microbianas.

Quien domina el lenguaje del panículo adiposo no solo diagnostica paniculitis: entiende la enfermedad sistémica que la creó.