Rosácea

🌹 Algoritmo 7.3 – Rosácea 

De la neuroinflamación al equilibrio vascular: abordaje farmacológico, físico y emocional de la rosácea moderna (2025)

🎯 Objetivo terapéutico

Regular la inflamación neurovascular, restaurar la función barrera y modular la disbiosis microbiana asociada a Demodex folliculorum.
La rosácea es hoy entendida como una dermatosis inflamatoria crónica neuroinmunovascular, donde confluyen tres ejes fisiopatológicos interdependientes:
1️⃣ Disfunción vasomotora (rubor, eritema persistente).
2️⃣ Activación aberrante de la inmunidad innata (TLR2, LL-37).
3️⃣ Neuroinflamación sensorial persistente (TRPV1, CGRP, sustancia P).

💡 Concepto fundamental: Tratar la rosácea no es “eliminar granos”, sino reeducar una piel hipersensible que ha perdido su capacidad de autorregularse.

🧩 1️⃣ Fenotipos clínicos y mecanismos dominantes

🔹 Eritematotelangiectásica

Clínica: eritema persistente, flushing fácil, telangiectasias finas, escozor o sensación de calor.
Mecanismo: hiperreactividad vasomotora mediada por liberación de neuropéptidos (CGRP, sustancia P, VIP) y óxido nítrico (NO).
Se acompaña de vasodilatación episódica (flushing) con disfunción endotelial y pérdida de control térmico.

🔹 Papulopustulosa

Clínica: pápulas y pústulas centrofaciales sobre fondo eritematoso, sin comedones.
Mecanismo: activación de TLR2, sobreproducción de LL-37, IL-8 e IL-17C → infiltrado neutrofílico-linfocitario.
Frecuente sobrecrecimiento de Demodex folliculorum y alteración del microbioma cutáneo.

🔹 Fimatosa

Clínica: engrosamiento dérmico progresivo, poros dilatados, fibrosis localizada (rinofima, mentofima).
Mecanismo: remodelado fibroangiogénico mediado por TGF-β, con estimulación crónica de fibroblastos dérmicos y neovascularización.
Predomina en varones, con evolución prolongada y disfunción sebofibrosa.

🔹 Ocular

Clínica: blefaritis, ojo seco, sensación de arenilla, queratitis punteada.
Mecanismo: inflamación de las glándulas de Meibomio (IL-1β, MMP-9) → alteración de la película lagrimal.
⚠️ Debe tratarse precozmente para evitar daño corneal irreversible.

🔹 Fenotipo mixto

Combinación de los anteriores, generalmente con predominio eritematotelangiectásico.
💡 El 70 % de los pacientes presentan más de un fenotipo simultáneamente.

⚗️ 2️⃣ Estrategia terapéutica escalonada

El tratamiento debe ser fisiopatológico, sinérgico y progresivo, adaptándose al fenotipo y la severidad.

🩰 Etapa 1 – Control tópico inicial (pilar universal)

Diana: inflamación perifolicular, reducción de Demodex y restauración de la barrera.

Terapia tópica base:

• Metronidazol 0,75–1 % → antiinflamatorio, antioxidante, modulador de neutrófilos.
  
  

• Ivermectina 1 % → acaricida y modulador de TLR2/LL-37; reduce densidad de Demodex.
  
  

• Ácido azelaico 15 % → inhibe IL-1β y TNF-α, mejora eritema y pápulas, normaliza microbiota.
  
  

• Duración: 12–16 semanas → luego 3 noches/semana como mantenimiento.
  
  

Soporte:

• Limpiador syndet pH 5,5.
  
  

• Hidratante calmante (niacinamida, pantenol, avenantramidas, ceramidas).
  
  

• SPF 50+ físico con óxidos de hierro.
  
  

🐚 Perla clínica:
El control tópico temprano corta la cascada inflamatoria antes de que se cronifique el eje neurovascular.

💊 Etapa 2 – Control sistémico antiinflamatorio

Diana: inflamación dérmica persistente y disbiosis microvascular.

Antiinflamatorios sistémicos (subantibióticos):

• Doxiciclina 40 mg/día (liberación modificada) × 12–16 semanas.
  
  

  • Inhibe MMP-9, IL-1β, TNF-α.
    
    

  • Sin efecto antibiótico significativo → bajo riesgo de resistencia.
    
    

• Alternativas:
  
  

  • Minociclina 45 mg/día (liberación prolongada).
    
    

  • Azitromicina 500 mg/3 días por semana (si intolerancia digestiva).
    
    

  • Metronidazol 250 mg/12 h × 6–8 semanas (en rosácea mixta con Demodex).
    
    

💬 El objetivo no es erradicar flora, sino apagar la inflamación dérmica sin alterar el microbioma.

💉 Etapa 3 – Control del eritema y del flushing

Diana: hiperreactividad vasomotora y disfunción neurovascular.

A. Vasomoduladores tópicos (efecto inmediato)

• Brimonidina 0,33 % gel: agonista α₂ → vasoconstricción rápida (30–60 min).
  
  

  • Duración: 8–12 h.
    
    

  • Rebote en 5–10 % → aplicar capa fina e hidratante previo.
    
    

• Oximetazolina 1 % crema: agonista α₁A/α₂ → vasoconstricción sostenida y menor rebote.
  
  

  • Duración: hasta 12 h; efecto estable con uso continuo.
    
    

💡 Brimonidina apaga el rubor; oximetazolina mantiene la calma vascular.

B. Fármacos sistémicos vasomoduladores (off-label, supervisión dermatológica)

1️⃣ Betabloqueantes (propranolol / carvedilol)

• Propranolol: 10–20 mg VO 2×/día.
  
  

• Carvedilol: 6,25 mg VO 1–2×/día (efecto más prolongado).
  
  

• Reducen descarga simpática y frecuencia de flushing.
  
  

• Precauciones: hipotensión, bradicardia, asma.
  
  

2️⃣ Clonidina 0,05–0,1 mg VO 2×/día

• Agonista α₂ central: suprime el tono vasomotor simpático.
  
  

• Útil en flushing paroxístico o emocional.
  
  

• Efectos: somnolencia, hipotensión.
  
  

💬 Carvedilol y clonidina son los “moderadores vasomotores” del flushing persistente.

C. Reguladores del eje límbico y emocional (ISRS / neuromoduladores)

Paroxetina (ISRS):

• Mecanismo: inhibe la recaptación de serotonina → regula hiperreactividad emocional y simpática facial.
  
  

• Dosis: iniciar con 5–10 mg/día × 1 sem → aumentar a 10–20 mg/día.
  
  

• Respuesta: 2–4 semanas; mantenimiento 3–6 meses.
  
  

• Evidencia: series clínicas → reducción del 40–60 % en frecuencia de flushing y sensación de ardor.
  
  

• Ideal: pacientes con flushing emocional, rubor social o componente ansioso facial.
  
  

• Efectos secundarios: somnolencia, disminución libido; mínimos con dosis bajas.
  
  

• Retirada: progresiva (−5 mg cada 2 sem).
  
  

💡 La paroxetina “silencia” el rubor emocional actuando sobre el circuito amígdala–vasomotor.

Otras opciones:

• Sertralina (25–50 mg/día) o escitalopram (10–20 mg/día): perfiles más neutros.
  
  

• Venlafaxina (37,5–75 mg/día): flushing mixto (emocional + térmico).
  
  

• Gabapentina (100–300 mg noche): control del “burning face syndrome”.
  
  

D. Terapias físicas (efecto vascular duradero)

• Luz pulsada intensa (IPL): 3–5 sesiones, intervalo 4–6 semanas → mejora eritema y sensibilidad.
  
  

• Láser PDL (595 nm): telangiectasias finas y eritema difuso.
  
  

• Nd:YAG (1064 nm): vasos profundos o rinofima vascularizada.
  
  

• KTP (532 nm): vasos finos superficiales en mejillas y nariz.
  
  

💬 El láser no solo borra vasos: recalibra la reactividad vascular.

🧱 Etapa 4 – Rosácea fimatosa o refractaria

Diana: fibrosis dérmica progresiva y remodelado sebofibroso.

Fármacos:

• Isotretinoína oral baja dosis (0,1–0,3 mg/kg/día × 6–8 meses).
  
  

• Reduce sebo, fibroplasia y angiogénesis dérmica.
  
  

• Monitorizar: perfil lipídico y hepático mensual.
  
  

Procedimientos:

• Láser ablativo CO₂ / Er:YAG o electrocirugía.
  
  

• Cirugía reconstructiva si deformidad avanzada.
  
  

Terapias emergentes:

• Antagonistas IL-17C, bloqueadores TRPV1 y CGRP.
  
  

• En estudio para eritema refractario y neuroinflamación.
  
  

🐚 Perla clínica:
La rosácea fimatosa es una cicatriz vascular crónica: isotretinoína baja dosis y láser ablativo son su binomio lógico.

🌿 3️⃣ Cuidados complementarios y mantenimiento

Evitar desencadenantes: calor, alcohol, picante, estrés, viento, radiación UV.
Rutina dermocosmética:

• Limpiadores suaves sin sulfatos.
  
  

• Hidratantes calmantes: niacinamida, pantenol, ceramidas, avenantramidas.
  
  

• Evitar: alcohol, mentol, retinoides agresivos, fragancias, exfoliantes.
  
  

Mantenimiento farmacológico:

• Ivermectina o ácido azelaico 2–3 noches/sem.
  
  

• Revisiones trimestrales (3–4 meses).
  
  

• Fotoprotección estricta diaria.
  
  

💬 La piel con rosácea se rehabilita, no se endurece: constancia, suavidad y protección.

🔬 4️⃣ Claves fisiopatológicas integradas (2025)

• TLR2 + LL-37: núcleo inflamatorio que perpetúa angiogénesis y disbiosis.
  
  

• IL-17C / MMP-9: eje remodelador dérmico.
  
  

• TRPV1 / CGRP: responsables del flushing y el burning facial.
  
  

• Barrera epidérmica alterada: pérdida de ceramidas y aumento TEWL → hiperreactividad.
  
  

• Microbiota: Demodex folliculorum y S. epidermidis modulan inflamación innata.
  
  

💡 Rosácea = inflamación sensorial + respuesta vascular + barrera permeable.

🧠 Conclusión práctica

La rosácea es una enfermedad neurovascular con expresión cutánea.
El tratamiento debe modular el sistema nervioso periférico y central, restaurar la barrera y controlar la inflamación sin destruir la microbiota.

Pilares del control sostenido:
1️⃣ Tópicos antiinflamatorios y anti-Demodex.
2️⃣ Doxiciclina subinflamatoria.
3️⃣ Vasomoduladores tópicos y neuromoduladores (paroxetina, betabloqueantes).
4️⃣ Láser / IPL en eritema persistente.
5️⃣ Rehabilitación de barrera y educación del paciente.

💡 Idea-fuerza final:
El tratamiento exitoso de la rosácea no busca una piel sin color, sino una piel sin miedo: tolerante, estable y emocionalmente tranquila.