🎯 Idea-fuerza

La alopecia no es un diagnóstico: es un patrón clínico.
Se organiza en no cicatricial (folículo vivo) versus cicatricial (folículo destruido).
La historia temporal (agudo vs gradual), los desencadenantes (medicación, estrés, peinados) y los signos cutáneos asociados definen el mecanismo.

🧩 1. Alopecias NO cicatriciales

(el folículo sigue vivo: potencial de recuperación)

🟦 Alopecia androgénica (androgenética)

Mecanismo: miniaturización progresiva del folículo por acción androgénica; implicación genética marcada.
Clínica:

• Mujer → aclaramiento difuso en coronilla, línea frontal conservada.
  
  

• Varón → retroceso frontotemporal y pérdida en vértex.
  Diagnóstico: clínico; biopsia solo para descartar cicatricial.
  Tratamiento:
  
  

• Hombre → finasterida 1 mg/día; minoxidil tópico 2–5 %.
  
  

• Mujer → minoxidil; antiandrógenos (acetato de ciproterona, espironolactona).
  
  

• Refractarios → trasplante capilar.
  Curso: crónico, progresivo.
  
  

🟦 Efluvio telógeno

Mecanismo: sincronización anómala del ciclo → muchos folículos pasan juntos a telógeno.
Desencadenantes: parto, fiebre, cirugía, estrés agudo, pérdida de peso, fármacos (AINE, ISRS, anticoagulantes, retinoides).
Clínica: caída brusca 2–4 meses tras el evento; cuero cabelludo normal; líneas de Beau en uñas.
Diagnóstico: clínico; ferritina/TSH si no hay desencadenante claro.
Tratamiento: tranquilizar; resolver causa; minoxidil en casos persistentes.
Curso: resolución espontánea.

🟦 Alopecia areata

Mecanismo: autoinmunidad T contra bulbo piloso.
Clínica:

• Placas bien delimitadas, lisas.
  
  

• “Cabellos en exclamación” en el borde.
  
  

• Variantes: difusa, ofiasis, total, universal.
  
  

• Uñas: pitting fino.
  Diagnóstico: clínico; biopsia si duda; descartar sífilis.
  Tratamiento:
  
  

• Corticoide tópico potente.
  
  

• Triamcinolona intralesional 2,5–5 mg/ml.
  
  

• Inmunoterapia de contacto (DPCP/SADBE).
  
  

• Fototerapia.
  
  

• Minoxidil (aditivo).
  Curso: impredecible; remisiones y recidivas.
  
  

🟦 Tricotilomanía

Mecanismo: tracción mecánica compulsiva.
Clínica:

• Placas irregulares con pelos de múltiples longitudes.
  
  

• Signo de la tirita (crecimiento bajo oclusión).
  
  

• Puede afectar cejas/pestañas.
  Diagnóstico: anamnesis + morfología; biopsia si duda.
  Tratamiento: terapia cognitivo-conductual; ISRS utilidad limitada.
  Curso: niños → autolimitada; adultos → crónica.
  
  

🟦 Alopecia por tracción

Mecanismo: tensión repetida (trenzas, coletas, moños, extensiones).
Clínica:

• Recesión frontotemporal típica.
  
  

• Folículos rotos, moldes peripilares, eritema folicular.
  Diagnóstico: clínico.
  Tratamiento: cambiar peinado; suspender alisadores; trasplante si cicatriz.
  Curso: reversible si precoz; permanente si crónico.
  
  

🟦 Tiña de la cabeza

Mecanismo: dermatofitosis del cuero cabelludo (Trichophyton, Microsporum).
Clínica:

• Parche de alopecia con cabellos rotos.
  
  

• Puntos negros; descamación; foliculitis aguda.
  
  

• Querion: masa inflamatoria purulenta; riesgo alto de cicatriz.
  Diagnóstico: KOH/cultivo; luz de Wood útil en algunos Microsporum.
  Tratamiento: griseofulvina; terbinafina; itraconazol; champús antifúngicos.
  Curso: excelente si precoz; querion → alopecia cicatricial en 1/3.
  
  

🧩 2. Alopecias CICATRICIALES

(el folículo se destruye: irreversible si no se trata precozmente)

🟥 Lupus eritematoso discoide / sistémico

Mecanismo: infiltrado linfocítico destructivo.
Clínica:

• Placas disciformes: eritema, escamas adheridas, tapones foliculares (“alfombra de tachuelas”).
  
  

• Evolución a hipo/hiperpigmentación y atrofia definitiva.
  
  

• Asociaciones: afectación auricular, rash malar.
  Diagnóstico: biopsia + IF (banda lúpica). ANA variable.
  Tratamiento: fotoprotección, clobetasol, triamcinolona IL, hidroxicloroquina; segunda línea: azatioprina, isotretinoína, talidomida.
  Curso: alopecia permanente salvo zonas muy iniciales.
  
  

🟥 Alopecia cicatricial central centrífuga (ACCC)

Mecanismo: foliculocéntrica linfocítica; destrucción permanente del tercio superior del folículo.
Clínica:

• Mujeres afrodescendientes.
  
  

• Comienza en coronilla → expansión centrífuga.
  
  

• Pérdida folicular sin tapones, límites imprecisos.
  
  

• Varios tallos en un folículo dilatado.
  Diagnóstico: biopsia en borde activo; IF negativa (descarta liquen plano pilar/lupus).
  Tratamiento: clobetasol; tetraciclinas; triamcinolona IL; hidroxicloroquina; MTX/micofenolato en casos graves.
  Curso: progresión lenta durante décadas.
  
  

🧭 CLAVES DIAGNÓSTICAS RÁPIDAS

• Placas lisas sin descamación + exclamación → Alopecia areata.
  
  

• Caída brusca 2–4 meses tras estrés → Efluvio telógeno.
  
  

• Retroceso frontotemporal / vértex → Androgénica.
  
  

• Pelos de longitudes irregulares → Tricotilomanía.
  
  

• Frontal/temporal con tensión capilar → Tracción.
  
  

• Niño + cabellos rotos + querion → Tiña.
  
  

• Discoides con tapones y pigmento → Lupus.
  
  

• Mujer afrodescendiente + coronilla → ACCC.
  
  

✨ PERLA FINAL

En alopecia, cada patrón es un mensaje del folículo:
si cae de golpe → ciclo alterado;
si cae por zonas → ataque autoinmune;
si se rompe → tracción o infección;
si deja cicatriz → el folículo murió.
El PDF insiste: mirar, palpar, y preguntar “¿cuándo empezó?” es el 80% del diagnóstico.