👉 Objetivo clínico: estabilizar la miniaturización folicular, mejorar la densidad global y armonizar el entorno hormonal sistémico y local mediante un plan personalizado por etapa vital (premenopausia vs posmenopausia) y gravedad (Ludwig / Sinclair).
La estrategia combina estimulación anágena, bloqueo androgénico, optimización metabólica y terapias regenerativas, con monitorización densitométrica precisa.
→ Clasificación inicial: Ludwig I–III / Sinclair I–V.
→ Documentación fotográfica: frontal + vértex + occipital, en doble iluminación (directa y polarizada).
→ Etapa vital:
• Premenopausia → priorización antiandrógenos con anticoncepción eficaz.
• Posmenopausia → enfoque directo sobre 5α-reductasa y mayor tolerancia a dutasterida.
→ Antecedentes hormonales: SOP, trastornos tiroideos, disfunción ovárica, amenorrea funcional, lactancia, deseo gestacional.
→ Síntomas acompañantes: seborrea, acné, dismenorrea, irregularidad ciclo, hirsutismo.
→ Fármacos previos: isotretinoína, retinoides, anticonceptivos, psicofármacos, betabloqueantes.
→ Analítica completa:
– Ferritina (objetivo ≥ 70 ng/mL si hay caída activa).
– Vitamina D (>30 ng/mL).
– SHBG, testosterona total y libre, DHEAS.
– Prolactina, TSH, FSH/LH.
– Perfil lipídico, hepático y renal.
La AAF es un trastorno de arquitectura, no de inflamación. La miniaturización heterogénea con orificios foliculares conservados y alternancia velloso-terminal es el verdadero “ADN visual” de la enfermedad.
Si la línea frontal está respetada y la densidad cae en “cúpula” (vértice progresivo) → AAF clásica.
Si la línea frontal retrocede con eritema perifolicular → pensar en LPP frontal.
→ Variabilidad de calibre >10 %.
→ Reducción de folículos triples.
→ Relación velloso/terminal >10:1.
→ Puntos amarillos finos y dispersos.
→ Vasculatura perifolicular “coralina”.
→ Efluvio telógeno crónico: densidad uniforme, folículos vacíos, sin atrofia.
→ AFF/LPP: escama perifolicular blanca + pérdida de orificios → biopsia.
→ Tricotilomanía: cabellos rotos, tulip hairs, flame hairs.
→ Aumento de cabellos intermedios.
→ Reducción de calibre heterogéneo.
→ Menos puntos amarillos.
→ Red vascular más fina y ordenada.
→ Fototricograma con + densidad anágena.
La zona más sensible para detectar mejoría precoz es la región parietal superior, donde la miniaturización “cede” antes que en vértex.
0,625–1,25 mg/día (hasta 2,5 mg)
→ Tomar por la noche.
→ Monitorizar TA y edemas.
→ Respuesta visible 6–9 meses.
→ Mecanismo: activa Wnt/β-catenina, VEGF, IGF-1, apertura canales K-ATP.
→ 1 mL cada 12 h.
→ Alternable con fórmulas magistrales.
→ Hierro si ferritina <40–70 ng/mL.
→ Vitamina D si <30 ng/mL.
→ Zinc, L-cistina, aminoácidos azufrados.
La combinación minoxidil oral + tópico + microneedling mensual produce una sinergia que aumenta la fracción anágena hasta un 15–20 % sobre monoterapia.
→ 50–100 mg/día (máx 200).
→ Ideal en premenopausia con hiperandrogenismo.
→ Controles: TA + K + creatinina cada 6 meses.
→ Necesita anticoncepción eficaz.
→ 1–2,5 mg/día oral.
→ Tópica 0,05–0,1 %.
→ Preferible en posmenopausia o con anticoncepción estable.
→ Baja absorción sistémica.
→ 0,5 mg 1–2 días/semana (o diaria).
→ Mayor potencia (isoenzimas I + II).
→ Excepcional en posmenopausia y AAF resistente.
→ Control hepático anual + PSA orientativo.
→ 25–50 mg/día.
→ Antagonismo directo del receptor androgénico.
→ Útil cuando espironolactona no se tolera.
→ Control semestral de transaminasas.
En premenopausia:
Espironolactona + minoxidil oral = mejoría de calibre y caída.
En posmenopausia:
Dutasterida + minoxidil oral = mayor ganancia densitométrica sostenida a 24 meses.
Minoxidil 5 % + Finasterida 0,05 % + Melatonina 0,003 % + Niacinamida 4 %
→ 1 mL/noche.
Minoxidil 6 % + Finasterida 0,1 % + Cafeína 1 % + Melatonina 0,003 %
→ 1 mL/noche.
Minoxidil 5 % + Finasterida 0,05 % + Adenosina 0,75 % + Péptidos 0,1 %
→ 1 aplicación/día × 3 días post-PRP o microneedling.
La melatonina tópica no solo mejora tolerancia: modula estrés oxidativo folicular y estabiliza el ciclo anágeno-catágeno.
La niacinamida reduce el eritema reactivo del minoxidil y mejora la retención en cuero cabelludo sensible.
→ 0,5–1 mm cada 2–3 semanas × 3 meses → mantenimiento mensual.
→ Aumenta penetración de FM y estimula PDGF/VEGF.
→ 3 sesiones iniciales (4–6 semanas) → mantenimiento semestral.
→ Incrementa IGF-1 local.
→ 0,02–0,05 mL/cm² cada 3 meses.
→ Potente efecto en miniaturización refractaria.
→ 20 min · 3 días/semana × 4–6 meses.
→ Estimula citocromo c oxidasa.
→ Exosomas dérmicos autólogos.
→ Péptidos biomiméticos.
→ Plasma rico en exosomas.
PRP + Minoxidil oral + Microneedling es la tríada que más acelera la conversión velloso → terminal en los primeros 6 meses.
→ Revisión cada 6 meses con tricoscopia comparativa.
→ Analítica semestral: TA, K, creatinina, transaminasas.
→ Evitar embarazo durante terapia antiandrogénica y 3 meses tras suspenderla.
→ Documentar evolución con las mismas condiciones de luz, ángulo y distancia.
“El primer signo de éxito NO es ver más pelo, sino perder menos”.
Menor caída diaria + cabellos más gruesos preceden siempre a la repoblación visible.
→ Minoxidil oral 1,25 mg/día de forma indefinida o tópico 5–6 %.
→ Antiandrógeno a dosis mínima eficaz (reducir 25–50 % tras 12–18 meses estables).
→ FM diaria.
→ PRP o microneedling semestral.
→ Revisión anual con fototricograma.
“La alopecia femenina no se combate a gritos farmacológicos; se corrige con persistencia molecular.
Cada folículo que vuelve a respirar anágeno es una victoria microscópica que, sumada a miles, cambia el espejo.”