Este bloque no trata de enfermedades concretas, sino de cómo pensar.
Es el “cerebro ejecutivo” de toda la obra: aquí se ordenan los patrones, se conectan con la clínica, se integran inmunos y genómica, se manejan las zonas grises y se construyen algoritmos prácticos que permiten pasar de un fragmento de piel teñido con H&E a un diagnóstico razonado, defendible y útil para el clínico.

La idea central es simple pero potente:

En dermatopatología, el truco no es saber muchos nombres, sino saber leer patrones, hacer buenas preguntas y pedir la prueba justa.

Este bloque organiza todo ello en algoritmos maestros.

🧠 13.1. EJE CENTRAL: CÓMO EMPIEZA SIEMPRE EL RAZONAMIENTO

Cada caso puede abordarse con una secuencia mental fija:

1. Localización del proceso en la piel
   
   

   • ¿Epidermis? ¿Unión dermoepidérmica? ¿Dermis superficial o profunda? ¿Panículo adiposo?
     
     

2. Patrón inflamatorio principal
   
   

   • Espongiótico, psoriasiforme, liquenoide, vesículo-ampolloso, granulomatoso, neutrofílico, vasculítico, esclerosante, tumoral, paniculitis.
     
     

3. Distribución focal vs difusa
   
   

4. Tipo celular predominante
   
   

   • Linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, histiocitos, células grandes atípicas, plasmocitos.
     
     

5. Datos “de alarma”
   
   

   • Necrosis extensa, células grandes atípicas, vasculitis, trombosis, clivaje ampolloso, pérdida de anexos.
     
     

6. Correlación clínica clave
   
   

   • Edad, localización, número de lesiones, tiempo de evolución, fármacos, inmunoterapia, inmunosupresión, síntomas sistémicos.
     
     

A partir de aquí se ramifican los algoritmos.

🔵 13.2. ALGORITMO MAESTRO POR PATRÓN HISTOLÓGICO

13.2.1. Si el patrón es ESPONGIÓTICO

1. Confirmar
   
   

   • Edema intercelular epidérmico.
     
     

   • Exocitosis linfocitaria ± eosinófilos.
     
     

2. Preguntar
   
   

   • ¿Acudo/subagudo/crónico?
     
     

   • ¿Hay eosinófilos (farmacodermia, picaduras)?
     
     

   • ¿Hay hifas en estrato córneo (dermatofitos)?
     
     

   • ¿Hay mucha colonización bacteriana (sobreinfección)?
     
     

3. Ramificar
   
   

   • Espongiosis muy marcada + patrón geométrico → DCA.
     
     

   • Espongiosis leve + necrosis queratinocitaria → DCI / tóxico.
     
     

   • Espongiosis con xerosis, pliegues, historia de atopia → DA.
     
     

   • Espongiosis con microvesículas profundas en palmas/plantas → dishidrosis.
     
     

   • Espongiosis perifolicular + hifas PAS+ → tiña incognito.
     
     

   • Espongiosis difusa + eosinófilos + fármaco reciente → eczema farmacológico.
     
     

13.2.2. Si el patrón es PSORIASIFORME

1. Confirmar
   
   

   • Acantosis regular.
     
     

   • Crestas elongadas.
     
     

   • ± Paraqueratosis.
     
     

2. Preguntar
   
   

   • ¿Hay microabscesos de Munro/pústulas de Kogoj?
     
     

   • ¿Hay plasmocitos (sífilis)?
     
     

   • ¿Hay Malassezia/Pityrosporum?
     
     

   • ¿Hay mucha elastosis solar (campo actínico)?
     
     

3. Ramificar
   
   

   • Microabscesos + paraqueratosis continua → psoriasis.
     
     

   • Ortokeratosis/paraqueratosis alternante + pápulas foliculares → PRP.
     
     

   • Psoriasiforme + plasmocitos + vasculitis leve → sífilis secundaria.
     
     

   • Psoriasiforme leve + parakeratosis perifolicular + Malassezia → dermatitis seborreica.
     
     

   • Psoriasiforme con disqueratosis irregular + hidroxiurea → toxicidad por hidroxiurea.
     
     

13.2.3. Si el patrón es LIQUENOIDES

1. Confirmar
   
   

   • Banda linfocitaria en la unión dermoepidérmica.
     
     

   • Necrosis basal (vacuolar o de células individuales).
     
     

2. Preguntar
   
   

   • ¿Hay eosinófilos (farmacodermia)?
     
     

   • ¿Hay mucina (lupus)?
     
     

   • ¿Hay hipergranulosis en cuña (LP)?
     
     

   • ¿Hay pérdida de anexos (GVHD)?
     
     

3. Ramificar
   
   

   • Banda densa + cuerpos coloides + hipergranulosis → liquen plano.
     
     

   • Banda + eosinófilos + historia farmacológica → reacción liquenoide medicamentosa.
     
     

   • Daño vacuolar + mucina + IF positiva → lupus cutáneo.
     
     

   • Interface + atrofia + MXA1+ → dermatomiositis.
     
     

   • Interface leve + CD123+ abundantes → lupus / DM interferón-dependiente.
     
     

13.2.4. Si el patrón es VESÍCULO–AMPOLLOSO

1. Definir plano de clivaje
   
   

   • Intraepidérmico → ampolla flácida.
     
     

   • Subepidérmico → ampolla tensa.
     
     

2. Algoritmo rápido intraepidérmico
   
   

   • Acantólisis suprabasal + IgG intercelular → pénfigo vulgar.
     
     

   • Acantólisis subcórnea + IgG en superficie → pénfigo foliáceo.
     
     

   • Células multinucleadas + inclusiones → herpes / VVZ.
     
     

   • Separación granular superficial + S. aureus → impétigo / SEPE.
     
     

   • Acantólisis focal + cuerpos redondos/granos → Darier / Hailey–Hailey / Grover.
     
     

3. Algoritmo rápido subepidérmico
   
   

   • Ampolla tensa + eosinófilos + IgG/C3 lineal → penfigoide ampolloso.
     
     

   • IgA lineal → dermatosis ampollosa IgA lineal.
     
     

   • IgA granular en papilas + neutrófilos → dermatitis herpetiforme.
     
     

   • Clivaje en colágeno VII (salt-split dermal) → EBA.
     
     

   • Ampollas solares + PAS alrededor de vasos → PCT.
     
     

   • Fármaco + cuadro agudo → penfigoide inducido / NET si necrosis masiva.
     
     

13.2.5. Si el patrón es GRANULOMATOSO

1. Ver tipo de granuloma
   
   

   • “Desnudo” (poca periferia) → sarcoidosis.
     
     

   • “Palisado” alrededor de mucina → GA.
     
     

   • “Necrobiótico” + lípidos → NL.
     
     

   • Caseificante → micobacterias.
     
     

   • Cuerpo extraño (material birrefringente).
     
     

2. Algoritmo
   
   

   • Granuloma desnudo + clínica sistémica → sarcoidosis.
     
     

   • Granuloma palisado + mucina PAS+ → granuloma anular.
     
     

   • Necrobiosis + lípidos + vasos engrosados → necrobiosis lipoídica.
     
     

   • Granuloma necrosante + Ziehl positivo → TBC cutánea.
     
     

   • Granuloma con material exógeno → reacción cuerpo extraño / tatuaje.
     
     

   • Granulomas sarcoid-like + PD1/PDL1 → reacción a inmunoterapia.
     
     

13.2.6. Si el patrón es NEUTROFÍLICO

1. Confirmar
   
   

   • Denso infiltrado neutrofílico.
     
     

   • ¿Vasculitis verdadera (daño de pared)?
     
     

2. Ramificar
   
   

   • Neutrófilos sin vasculitis + fiebre → Sweet.
     
     

   • Neutrófilos con ulceración y destrucción → pioderma gangrenoso.
     
     

   • Pústulas subcórneas generalizadas → AGEP.
     
     

   • Neutrófilos + vasculitis leucocitoclástica → vasculitis cutánea.
     
     

   • Neutrófilos panniculitis-like → paniculitis neutrofílica (incluso asociada a EII o fármacos).
     
     

13.2.7. Si el patrón es VASCULÍTICO

1. ¿Vaso de qué calibre?
   
   

   • Pequeño → leucocitoclástica, IgA, crioglobulínica.
     
     

   • Mediano → PAN cutánea.
     
     

2. Algoritmo
   
   

   • Necrosis fibrinoide + leucocitoclasia → VLC.
     
     

   • VLC + IgA en IFD → vasculitis IgA.
     
     

   • Trombos hialinos + PAS+ → crio.
     
     

   • Arterias de mediano calibre → PAN cutánea.
     
     

13.2.8. Si el patrón es PANICULITIS

1. Diferenciar
   
   

   • Septal vs lobulillar vs mixta.
     
     

2. Algoritmo septal
   
   

   • Septal sin vasculitis + granulomas Miescher → eritema nodoso.
     
     

3. Algoritmo lobulillar
   
   

   • Necrosis grasa hialina + mucina → lupus profundo.
     
     

   • Saponificación → pancreática.
     
     

   • CD8 “rimming” adipocitos → linfoma T subcutáneo tipo panniculitis.
     
     

13.2.9. Si el patrón es TUMORAL

1. Determinar linaje
   
   

   • Melanocítico → SOX10, Melan-A.
     
     

   • Queratinocítico → p40/p63.
     
     

   • Anexial → EMA/CEA/GCDFP-15/adipofilina.
     
     

   • Linfoide → CD3/CD20/CD30.
     
     

   • Histiocitario → CD68, CD163, factor XIIIa.
     
     

2. Ver arquitectura
   
   

   • Nodular simétrico → benigno probable.
     
     

   • Infiltrativo, desmoplásico, ulcerado → maligno probable.
     
     

3. Integrar marcadores
   
   

   • PRAME → melanoma vs nevus.
     
     

   • BerEP4 → CBC vs CEC.
     
     

   • CD30 → ALCL vs LyP vs reacción.
     
     

🟢 13.3. ALGORITMO MAESTRO PARA LESIONES MELANOCÍTICAS (VERSION 2025)

1. ¿Es melanocítico?
   
   

   • SOX10+, Melan-A+.
     
     

2. Arquitectura
   
   

   • Simétrico, bien circunscrito, maduración dérmica → nevus.
     
     

   • Asimétrico, confluencia, ausencia de maduración → sospecha melanoma.
     
     

3. Proliferación
   
   

   • Ki-67 bajo, limitado a unión → benigno.
     
     

   • Ki-67 alto en dermis → alto riesgo.
     
     

4. PRAME
   
   

   • Negativo o focal → nevus.
     
     

   • Difuso → melanoma.
     
     

5. Subtipo OMS
   
   

   • UV-induced, acral, mucoso, spitzoide, desmoplásico, etc.
     
     

🟠 13.4. ALGORITMO MAESTRO PARA TUMORES QUERATINOCÍTICOS

1. Linaje
   
   

   • p40/p63+.
     
     

2. ¿Basaloide o escamoso?
   
   

   • Basaloide + BerEP4 → CBC.
     
     

   • Escamoso, puentes intercelulares, perlas córneas → CEC.
     
     

3. Riesgo
   
   

   • CBC infiltrativo/morfeiforme → alto riesgo local.
     
     

   • CEC mal diferenciado, perineural, invasión profunda → alto riesgo metastásico.
     
     

4. Campo
   
   

   • Campo actínico extenso → valorar campo cancerizable → terapias de campo.
     
     

🟣 13.5. ALGORITMO MAESTRO EN LINFOMAS CUTÁNEOS

1. ¿T o B?
   
   

   • CD3/CD4/CD8 vs CD20/CD79a.
     
     

2. ¿Epidermotropismo?
   
   

   • Sí → MF, Sézary, LyP tipo D.
     
     

   • No → B cutáneo, ALCL, PCMZL.
     
     

3. CD30
   
   

   • Focal + inflamatorio → LyP.
     
     

   • Difuso, nódulos sólidos → ALCL.
     
     

4. B cutáneo
   
   

   • Zona marginal vs centrofolicular vs tipo pierna.
     
     

   • BCL6/CD10/MUM1/MYD88.
     
     

🟤 13.6. ALGORITMO PARA PANICULITIS (RESUMEN)

1. Septal → EN, vasculitis, PAN.
   
   

2. Lobulillar → lupus, pancreática, SPTCL, infecciosa.
   
   

3. Mixta → eritema indurado, mixtas autoinmunes.
   
   

🟡 13.7. ALGORITMO INTEGRADO CLÍNICA + HISTOLOGÍA

Este es el “meta–algoritmo”:

1. Edad + contexto
   
   

   • Niño, adulto joven, anciano, inmunodeprimido, oncológico, trasplante.
     
     

2. Tipo de lesión clínica
   
   

   • Mácula, pápula, placa, tumor, úlcera, ampolla, nódulo profundo.
     
     

3. Patrón histológico principal
   
   

4. Célula predominante
   
   

5. IF / IHQ dirigidas
   
   

6. Genética cuando la entidad lo exige (melanoma, linfoma, tumores anexiales complejos)
   
   

✨ Conclusión — Del patrón al paciente: la dermatopatología como razonamiento clínico visual

Este bloque demuestra que la dermatopatología de verdad no consiste en decir “esto parece X”, sino en ejecutar rutinas de razonamiento muy estructuradas:

• Identificar patrones.
  
  

• Ver qué se sale de ellos.
  
  

• Formular hipótesis.
  
  

• Validarlas con IHQ, IF y genética mínima necesaria.
  
  

• Integrarlo todo con la historia clínica.
  
  

Cuando este proceso se automatiza, el patólogo deja de ser un lector de imágenes y se convierte en lo que debe ser: un clínico que piensa con el microscopio.