Diagnóstico clínico e inmunológico

🧬 Algoritmo 14.1 — Diagnóstico clínico e inmunológico (Alopecia areata y Vitíligo)

🎯 Objetivo: establecer un diagnóstico clínico e inmunológico preciso de las dermatosis autoinmunes órgano-específicas más frecuentes —alopecia areata (AA) y vitíligo—, identificando comorbilidades asociadas y bases inmunológicas comunes para orientar el abordaje integral del paciente.

🧩 1️⃣ Evaluación clínica inicial

🔹 Alopecia areata (AA)
→ Placas alopécicas bien delimitadas, de superficie lisa, sin descamación ni eritema.
→ Pelos en signo de exclamación (más estrechos en la base).
→ Posible extensión a formas difusas (AA totalis o AA universalis).
→ En casos crónicos o recurrentes: observar pérdida de cejas/pestañas y distrofia ungueal punteada.
→ Tricoscopia: pelos en exclamación, puntos negros, pelos cadavéricos, vellos miniaturizados.

🔹 Vitíligo
→ Máculas acrómicas bien definidas, generalmente simétricas.
→ Distribución acral o facial predominante, aunque puede ser segmentario o generalizado.
→ En luz de Wood, fluorescencia blanquecina brillante, lo que ayuda a delimitar extensión subclínica.
→ Evaluar afectación mucosa (labial, genital), cejas y pestañas.
→ Vitíligo confeti: forma activa con máculas puntiformes.

⚕️ 2️⃣ Anamnesis dirigida y antecedentes personales

→ Historia de enfermedades autoinmunes familiares o personales:

• Tiroiditis autoinmune (Hashimoto o Graves).
  
  

• Dermatitis atópica (DA).
  
  

• Lupus eritematoso.
  
  

• Anemia perniciosa o déficit de vitamina B12.
  → Preguntar por estrés emocional, infecciones virales recientes o exposición a fármacos inmunomoduladores.
  → Valorar antecedentes obstétricos o endocrinológicos (menstruación irregular, infertilidad).
  
  

🔬 3️⃣ Confirmación diagnóstica y exploraciones complementarias

→ Tricoscopia o dermatoscopia si la clínica es dudosa:

• En AA: infiltrado linfocitario perifolicular, bulbos miniaturizados y folículos vacíos.
  
  

• En vitíligo: desaparición de melanocitos epidérmicos, ausencia de pigmento en la capa basal.
  
  

→ Biopsia cutánea solo si diagnóstico incierto o formas atípicas:

• En AA: infiltrado linfocitario CD8+ “en enjambre de abejas” alrededor del bulbo piloso.
  
  

• En vitíligo: epidermis adelgazada, sin melanocitos ni melanosomas, sin infiltrado inflamatorio significativo.
  
  

🧪 4️⃣ Perfil inmunológico y analítico recomendado

→ Pruebas generales:

• ANA (anticuerpos antinucleares).
  
  

• TSH, anti-TPO y anti-Tg (cribado de tiroiditis autoinmune).
  → En vitíligo extenso o refractario:
  
  

• Vitamina B12 (descartar anemia perniciosa).
  
  

• 25-OH-vitamina D (frecuentemente disminuida).
  → En casos seleccionados:
  
  

• Ferrocinética (ferritina, hierro, transferrina) ante caída difusa.
  
  

• Zinc y cobre séricos en alopecia difusa de larga evolución.
  
  

🧠 5️⃣ Correlación inmunopatogénica

→ Ambos procesos comparten una respuesta autoinmune mediada por linfocitos T CD8+, impulsada por el eje IFN-γ / CXCL10 / JAK-STAT, con pérdida del privilegio inmunitario folicular o melanocitario.
→ Existe una predisposición genética común: haplotipos HLA-DQB1, HLA-DRB1 y polimorfismos en IL2RA y CTLA4.
→ Estas coincidencias explican la frecuente coexistencia AA–vitíligo, presente hasta en el 10 % de los pacientes.

💡 Perla diagnóstica

La coexistencia de alopecia areata y vitíligo sugiere un terreno autoinmune compartido, con disfunción de la inmunorregulación periférica y sobreexpresión del eje IFN-γ/CXCL10, que puede orientar hacia estrategias terapéuticas convergentes (JAK inhibidores, terapia combinada inmunomoduladora).

Resumen operativo:
→ AA: placas alopécicas bien delimitadas, sin descamación, con pelos “en signo de exclamación”.
→ Vitíligo: máculas acrómicas simétricas con fluorescencia blanquecina en lámpara de Wood.
→ Cribado autoinmune: ANA, TSH, anti-TPO, anti-Tg, ± vitamina B12 y 25-OH-vitamina D.
→ Confirmar con tricoscopia o biopsia si duda diagnóstica.
→ Buscar comorbilidad tiroidea o autoinmune asociada.