🌍 A. Concepto clave: la piel es un ecosistema, no un órgano aislado

El microbioma cutáneo actúa como:

• barrera física,
  
  

• barrera inmunológica,
  
  

• barrera química,
  
  

• modulador de inflamación,
  
  

• regulador del sebo y del pH.
  
  

Su alteración = disbiosis, que explica parte de la fisiopatología de DA, rosácea, acné, HS y dermatitis seborreica.

Perla:
PC1 — Casi todas las dermatosis crónicas tienen un componente de disbiosis, aunque no sea el “motor principal”.

🟦 B. Microbioma normal: quién vive dónde

✦ Zonas secas

— Staphylococcus epidermidis, Cutibacterium, corinebacterias
→ Microbiota más estable.

✦ Zonas húmedas

— Staphylococcus aureus, Corynebacterium minutissimum
→ Mayor propensión a eccemas y maceración.

✦ Zonas seborreicas

— Malassezia spp., Cutibacterium acnes
→ Epicentro del acné y dermatitis seborreica.

🟥 C. Staphylococcus aureus — el disruptor de la barrera

❗ Rol molecular:

• Toxinas y proteasas → agravan ruptura de filagrina
  
  

• Superantígenos → activan Th2 y Th17
  
  

• Adhesinas → facilitan colonización crónica
  
  

Clínica:

• Dermatitis atópica
  
  

• Impétigo
  
  

• Infecciones recidivantes
  
  

Tratamiento dirigido:

• Mupirocina
  
  

• Bleach baths
  
  

• Clorhexidina
  
  

• Dupilumab → reduce S. aureus indirectamente
  
  

Perla:
PC2 — DA descompensada = S. aureus es siempre protagonista, aunque no haya infección.

🟧 D. Cutibacterium acnes — el modulador inflamatorio sebáceo

❗ Rol molecular:

• Activa TLR2
  
  

• Produce porfirinas → inflamación y oxidación del sebo
  
  

• Modula IL-1β → inflamación perifolicular
  
  

Clínica:

• Acné inflamatorio y nodular
  
  

Tratamiento dirigido:

• Retinoides tópicos/orales
  
  

• Peróxido de benzoilo
  
  

• Antibióticos dirigidos
  
  

• Terapias anti-mTOR (acné adulto)
  
  

Perla:
PC3 — C. acnes no es “infección”: es inflamación molecular activada por TLR2 + IL-1β.

🟩 E. Malassezia spp. — el hongo que domina la zona seborreica

❗ Rol molecular:

• Lípido-dependiente
  
  

• Produce ácidos grasos irritantes
  
  

• Activa vía Th17 y TLRs
  
  

Clínica:

• Dermatitis seborreica
  
  

• Pitiriasis versicolor
  
  

• Foliculitis por Malassezia
  
  

Tratamiento dirigido:

• Azoles tópicos/orales
  
  

• ZPTO (zinc piritiona)
  
  

• Itraconazol en rebeldes
  
  

Perla:
PC4 — Dermatitis seborreica = Malassezia + hiperreactividad innata + sebo.

🟫 F. Disbiosis en Dermatitis Atópica — barrera rota + S. aureus

Rol molecular:

• ↓ diversidad microbiana
  
  

• ↑ S. aureus
  
  

• ↓ Staph coagulasa-negativa
  
  

• Desregulación IL-4/IL-13
  
  

Clínica:

• Eccema crónico, sobreinfecciones
  
  

Terapia:

• Restaurar barrera + emolientes
  
  

• Antisépticos dirigidos
  
  

• Biológicos (dupilumab) → normalización del microbioma
  
  

Perla:
PC5 — El microbioma atópico “aprende” a ser disbiótico si la barrera está rota.

🟪 G. Disbiosis en Rosácea — neuroinflamación + LL-37

Rol molecular:

• ↑ TLR2 → ↑ LL-37 (péptido inflamatorio)
  
  

• Microbioma alterado: Demodex, Staph, Cutibacterium
  
  

• Vasoexcitación + neuroinflamación
  
  

Clínica:

• Flushing, pápulas, telangiectasias
  
  

Terapia:

• Ivermectina
  
  

• Metronidazol
  
  

• Láser vascular
  
  

• Moduladores neurocutáneos
  
  

Perla:
PC6 — En rosácea, el microbioma NO es el origen, pero sí el amplificador.

🟨 H. Microbioma en Hidradenitis Supurativa — el ecosistema roto

Rol molecular:

• Fístulas → nichos anaerobios
  
  

• ↑ Porphyromonas, Prevotella, Staph
  
  

• Inflammasoma hiperactivo
  
  

• Neutrófilos → destrucción tisular
  
  

Clínica:

• Nódulos, abscesos, exudado crónico
  
  

Terapia:

• Tetraciclinas (acción antiinflamatoria)
  
  

• Rifampicina + clindamicina
  
  

• Biológicos (IL-17/IL-23)
  
  

Perla:
PC7 — En HS, la disbiosis es consecuencia → no el origen → pero genera inflamación perpetua.

🟧 I. Microbioma del folículo piloso — pieza clave en alopecia

Rol molecular:

• Disbiosis microfolicular modula inflamación local
  
  

• Cambios en Cutibacterium pueden activar citocinas perifoliculares
  
  

Clínica:

• Alopecia androgenética
  
  

• Foliculitis decalvante
  
  

• Alopecia areata (microambiente inflamatorio)
  
  

Terapia:

• Antisépticos suaves
  
  

• Retinoides tópicos
  
  

• Isotretinoína baja dosis
  
  

• JAK inhibitors (AA)
  
  

Perla:
PC8 — El folículo es un microecosistema inmunológico: si se altera, todas las alopecias empeoran.

🟫 J. Ejes emergentes: el metaboloma cutáneo

Concepto:

• La piel “respira” sus propias moléculas (metabolitos lipídicos, ácidos grasos, aminas, porfirinas).
  
  

Clínica:

• Olor ↔ microbioma ↔ patología (ej.: bromhidrosis)
  
  

• Porfirinas en acné = inflamación
  
  

Futuro farmacológico:

• probióticos tópicos,
  
  

• transplante microbiano,
  
  

• prebióticos lipídicos.
  
  

Perla:
PC9 — El futuro de la dermatología pasa por modular microbios, no solo matarlos.

🟣 PERLAS MAESTRAS — MICROBIOMA CUTÁNEO

PC10 — Las dermatosis crónicas tienen una “firma ecológica”: DA (S. aureus), rosácea (TLR2 + LL-37), acné (C. acnes), HS (anaerobios).
PC11 — Restaurar la barrera cutánea es la forma más potente de modular microbioma sin antibióticos.
PC12 — El microbioma es un órgano: se puede inflamar, modular y entrenar.
PC13 — Los biológicos modernos normalizan el microbioma indirectamente al apagar la vía dominante.