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📘 Abrocitinib (Cibinqo®) 💊

👉 Idea-fuerza
Inhibidor oral selectivo de JAK1 que modula preferentemente la señalización de IL-4, IL-13, IL-22, IL-31 y TSLP, citocinas centrales en la dermatitis atópica y el prurito. Produce un descenso muy rápido del prurito (frecuentemente perceptible en las primeras 24–48 h), con mejoría precoz del sueño y la calidad de vida. Fármaco sistémico oral, reversible y ajustable, cuyo uso exige selección cuidadosa del paciente, estratificación de riesgo y monitorización analítica.

🧾 Datos terapéuticos
Nombre comercial (España): Cibinqo®
Denominación común internacional: abrocitinib
Clase / diana: inhibidor selectivo de JAK1
Selectividad funcional: JAK1 ≫ JAK2 (≈28×), JAK3 (>340×), TYK2 (≈43×)
Vía y forma: oral – comprimidos de 50 mg, 100 mg y 200 mg
Presentación habitual: blíster de 28 comprimidos
Conservación: ≤ 30 °C; proteger de humedad y luz
Uso hospitalario: sujeto a protocolo/validación del centro

🎯 Indicaciones
Aprobadas (EMA / AEMPS)
Dermatitis atópica moderada-grave en adultos y adolescentes ≥ 12 años candidatos a tratamiento sistémico.

Criterio regulatorio de continuidad: considerar suspensión si no existe mejoría clínica relevante tras 24 semanas de tratamiento.

Off-label relevantes en dermatología (2025)
(extrapolaciones mecanísticas; evidencia mayoritariamente limitada a series de casos o estudios pequeños)
Prurigo nodularis refractario (fase II no aleatorizada).
Alopecia areata (reportes de casos).
Liquen escleroso (series pequeñas).
Liquen plano oral/mucoso (casos aislados).
Pioderma gangrenoso (casos aislados).
Hidrosadenitis supurativa leve-moderada (casos aislados).
Dermatomiositis cutánea refractaria (sin publicaciones específicas con abrocitinib).
Pustulosis palmoplantar refractaria (sin datos específicos publicados).

🧬 ¿Cómo actúa?
La inhibición preferente de JAK1 reduce la señalización de citocinas tipo 2 (IL-4/IL-13), pruritogénicas (IL-31), inflamatorias (IL-22) y epiteliales (TSLP).
Respecto a IFN-γ, su señalización depende de JAK1/JAK2; abrocitinib no bloquea directamente IFN-γ, pero reduce de forma dosis-dependiente IP-10, biomarcador inducido por IFN-γ, lo que explica su impacto indirecto en vías Th1.

Biomarcadores séricos que descienden de forma dosis-dependiente: IL-31, IL-22, TARC, hsCRP, IP-10 y recuento de células NK.

⏱️ ¿Cuánto tarda en actuar?
Prurito: percepción clínica frecuente en 24–48 h (experiencia clínica).
Endpoint validado: proporción de pacientes con PP-NRS ≥ 4 a la semana 2 (JADE COMPARE / DARE).
Lesiones cutáneas: mejoría progresiva a partir de 2–4 semanas.
Reevaluación formal: semanas 8–12.
No respuesta: ausencia de mejoría relevante a 24 semanas → suspender.

✔️ Si funciona
Mantener la mínima dosis eficaz.
Al alcanzar control de la enfermedad, reducir a 100 mg/día (sin plazo mínimo establecido en SmPC).
Documentar respuesta mediante PP-NRS, EASI y DLQI.

❌ Si no funciona
Confirmar adherencia, dosis, control tópico y factores perpetuadores.
Si respuesta insuficiente con 100 mg y riesgo aceptable → escalar a 200 mg.
Sin mejoría clínica relevante a 24 semanas → suspender.

➕ Combinaciones útiles
Tratamiento tópico antiinflamatorio (corticoides o inhibidores de calcineurina).
Medidas intensivas de restauración de la barrera cutánea.

⚠️ Fototerapia NB-UVB: no recomendada. El uso concomitante no ha sido estudiado y la SmPC advierte de un posible aumento del riesgo de neoplasias cutáneas.

💊 Posología y uso
Inicio recomendado: 100 mg VO cada 24 h.
Escalada: 200 mg VO cada 24 h si respuesta insuficiente y perfil de riesgo aceptable.
Dosis máxima: 200 mg/día.
Toma: con o sin alimentos, a la misma hora.

Dosis olvidada:
Si quedan ≥ 12 h hasta la siguiente dosis → tomar.
Si quedan < 12 h → omitir.

Poblaciones especiales
• ≥ 65 años o riesgo CV/TEV: priorizar 100 mg/día.
• IR moderada (eGFR 30–60): reducir dosis 50 %.
• IR grave (eGFR < 30): iniciar 50 mg/día; máx. 100 mg/día.
• IH grave (Child-Pugh C): contraindicado.

⚙️ Farmacocinética
Biodisponibilidad oral: ~60 %.
Tmáx: ~1 hora.
Semivida de eliminación: ~5 h (abrocitinib y metabolitos activos 3–5 h).
Estado estacionario: ~48 h.
Metabolismo: principalmente CYP2C19 (~53 %), CYP2C9 (~30 %), CYP3A4 (~11 %), CYP2B6 (~6 %).
Metabolitos activos: M2 (actividad similar), M1 (menos activo).
Contribución a actividad: abrocitinib ~60 %, M2 ~30 %, M1 ~10 %.
Eliminación: metabólica; <1 % inalterado en orina. Metabolitos eliminados por vía renal (sustrato OAT3).

🧪 Monitorización
Antes de iniciar: hemograma completo con plaquetas, ALT/AST, creatinina, perfil lipídico, serologías (VHB/VHC/VIH), IGRA, estado vacunal.
No iniciar si: plaquetas < 150×10³/µL, RAN < 1,2×10³/µL, RAL < 0,5×10³/µL, Hb < 10 g/dL.

Durante tratamiento:
• Semana 4: hemograma y perfil lipídico (obligatorio).
• Posteriormente: según riesgo individual.

Nota clínica: abrocitinib produce un descenso dosis-dependiente y transitorio de plaquetas, con nadir alrededor del día 24 (especialmente con 200 mg), con recuperación parcial posterior sin discontinuación.

⚠️ Efectos secundarios
Frecuentes: náuseas, cefalea, acné/foliculitis, nasofaringitis, dislipemia leve.
Intermedios: herpes simple o zóster, neutropenia/linfopenia leves, ↑ CPK.
Graves: infecciones graves, tromboembolismo venoso, eventos cardiovasculares mayores.
Muy raros: neoplasias cutáneas.

⛑️ Qué hacer con los efectos adversos
Leves: manejo sintomático y continuar.
Herpes zóster localizado: tratar precozmente; valorar pausa.
Citopenias leves: repetir y vigilar tendencia.
Eventos graves: suspensión y manejo multidisciplinar.

⛔ Cuándo suspender / pausar / reintroducir
Interrumpir si plaquetas < 50×10³/µL, RAN < 1×10³/µL, RAL < 0,5×10³/µL, Hb < 8 g/dL.
ALT/AST elevadas: valorar pausa según magnitud y clínica.
Suspender ante infección grave activa, zóster diseminado, TEV/MACE o embarazo.
Reintroducir tras resolución clínica y normalización analítica; la eficacia suele recuperarse en ≤ 2 semanas.

🤰 Deseo gestacional, embarazo y lactancia
Embarazo: contraindicado (toxicidad embriofetal en animales).
Lactancia: contraindicada.
Anticoncepción eficaz durante el tratamiento y hasta 1 mes tras la última dosis.

💉 Vacunación y prevención infecciosa
Completar vacunación antes de iniciar, incluyendo herpes zóster recombinante (idealmente 2–4 semanas antes).
Vacunas de virus vivos: contraindicadas durante el tratamiento y en el periodo inmediatamente previo y posterior.

🔗 Interacciones farmacológicas
Inhibidores potentes de CYP2C19 (fluvoxamina, fluconazol, fluoxetina, ticlopidina): reducir dosis 50 %.
Inductores moderados-fuertes de CYP2C19/CYP2C9 (rifampicina, fenitoína, efavirenz, apalutamida): no recomendado.
Metabolizadores lentos CYP2C19: iniciar 50 mg, máx. 100 mg.
Abrocitinib inhibe moderadamente CYP2C19: precaución con sustratos de margen estrecho.
Inhibidor de P-gp: precaución con dabigatrán y digoxina.
Antiagregantes (excepto AAS ≤ 81 mg/día): evitar primeros 3 meses.
Reductores de acidez gástrica: considerar 200 mg por posible reducción de absorción.

🧭 Algoritmos prácticos
Paciente ≥ 65 años o riesgo CV/TEV → iniciar 100 mg; escalada solo si imprescindible.
Semana 8–12 sin respuesta clara → optimizar tratamiento concomitante y adherencia.
Semana 24 sin mejoría relevante → suspender.

🎨 El arte de la Dermato-farmacología
Ventajas
Control muy rápido del prurito.
Vía oral, reversible y ajustable.

Desventajas
Necesidad de monitorización.
Riesgos de clase JAK condicionan selección del paciente.

Síntomas objetivo
Prurito intenso/nocturno, insomnio, brotes inflamatorios con alto impacto funcional.

🐚 Perlas clínicas
La respuesta precoz del prurito es el mejor predictor de eficacia posterior.
El descenso plaquetario es esperable y transitorio; interpretar en contexto.
En DA, el riesgo CV/TEV observado es inferior al descrito en AR (ORAL Surveillance), pero exige prudencia.

📚 Bibliografía recomendada
Gooderham MJ et al. JAMA Dermatol 2019;155:1371–1379.
Silverberg JI et al. JAMA Dermatol 2020;156:863–873.
Bieber T et al. N Engl J Med 2021;384:1101–1112.
Simpson EL et al. Lancet 2020.

📌 Revisado el 10/02/2026