🩺 Capítulo 15 — Enfermedades del Tejido Celular Subcutáneo

🧠🎯 Idea-fuerza

La paniculitis no es una enfermedad, sino un patrón de respuesta del tejido adiposo frente a distintos estímulos: infecciosos, inmunitarios, enzimáticos o vasculares.
La clave del diagnóstico está en la localización, el dolor, la simetría y la evolución temporal.
💬 Cuando la dermis llora, descama; cuando el tejido subcutáneo sufre, se inflama en silencio y se endurece.

🧩 Estructura diagnóstica esencial

Agudas, dolorosas: eritema nodoso, paniculitis pancreática.
Crónicas, ulceradas: eritema indurado, paniculitis lúpica.
Indoloras: granuloma anular subcutáneo, nódulos reumatoides.
Vasculíticas: poliarteritis nodosa cutánea.
💬 El diagnóstico diferencial comienza palpando el nódulo y termina en la biopsia que incluye grasa.

🌡️ 1. Eritema nodoso — la paniculitis reactiva más común

Mecanismo: reacción de hipersensibilidad a múltiples estímulos (estreptococos β-hemolíticos, anticonceptivos orales, Echinacea, sarcoidosis, tuberculosis, EII, embarazo).
Epidemiología: mujeres jóvenes (20–30 años).
Clínica: pródromo febril y artralgias seguidas de nódulos subcutáneos dolorosos, eritematosos y mal delimitados en la cara anterior de las piernas. Nunca ulceran.
Diagnóstico: clínico + analítica (cultivo faríngeo, títulos ASO, Rx de tórax, heces si sospecha Yersinia). Biopsia si duda.
Tratamiento: AINE o reposo; prednisona 10–40 mg/día 3–7 días si dolor intenso (descartar infección previa). Alternativa: yoduro potásico oral (SSKI), 2–6 gotas/8 h.
Evolución: autolimitado (3–6 semanas); puede cronificarse unilateralmente.
💬 El eritema nodoso es la alarma cutánea del sistema inmunitario: se apaga cuando se elimina el estímulo.

🧬 2. Eritema indurado (de Bazin) — la paniculitis tuberculosa

Mecanismo: reacción de hipersensibilidad a Mycobacterium tuberculosis (PCR positiva en 75 %). Puede verse sin tuberculosis (vasculitis nodular).
Clínica: mujeres de mediana edad; nódulos subcutáneos dolorosos en pantorrillas o cara posterior de las piernas, a veces ulcerados.
Diagnóstico: biopsia profunda con grasa; tinciones negativas, pero PCR positiva para ADN de M. tuberculosis. Radiografía de tórax y prueba PPD (a veces diluida).
Tratamiento: tratar la causa (tuberculosis); en casos no infecciosos, AINE o yoduro potásico (2–6 gotas/8 h). Corticoides solo si no hay infección activa.
Evolución: crónica, recurrente, deja atrofia o cicatriz.
💬 Nódulo doloroso, posterior y ulcerado: piensa en eritema indurado antes que en vasculitis.

🧪 3. Paniculitis pancreática — necrosis grasa enzimática

Mecanismo: liberación sistémica de lipasa y amilasa pancreática, con necrosis grasa subcutánea y depósitos cálcicos. Asociada a pancreatitis aguda o carcinoma pancreático.
Clínica: adultos con pancreatitis; nódulos subcutáneos eritematosos, muy dolorosos o fluctuantes en piernas y rodillas, con drenaje amarillento. Puede acompañarse de artritis o serositis.
Diagnóstico: enzimas pancreáticas elevadas (amilasa, lipasa); leucocitosis y eosinofilia; biopsia con necrosis grasa y depósitos cálcicos.
Tratamiento: tratar la pancreatitis (líquidos IV, ayuno, analgesia). No hay terapia específica cutánea.
Evolución: lesiones cicatrizan en semanas; pronóstico depende del cuadro pancreático.
💬 Cuando la grasa se derrite desde dentro, no hay bisturí que cure: la clave está en el páncreas.

🧴 4. Paniculitis lúpica (lupus profundo) — la grasa autoinmune

Mecanismo: depósito de inmunocomplejos en el tejido adiposo; aparece en 1–3 % de los pacientes con lupus cutáneo o sistémico.
Epidemiología: mujeres de mediana edad.
Clínica: nódulos o placas subcutáneas firmes y dolorosas, en zonas grasas (mamas, cara, brazos, muslos, glúteos). Las lesiones crónicas dejan atrofia y esclerosis.
Diagnóstico: biopsia profunda con grasa (puede ulcerarse); inmunofluorescencia directa; ANA, CH50 y perfil inmunológico.
Tratamiento: hidroxicloroquina (200 mg/12–24 h) ± quinacrina; casos graves → prednisona oral (20–40 mg/día).
Evolución: crónica, recidivante, con lesiones atróficas permanentes.
💬 El lupus profundo no enrojece: endurece, duele y deja su huella hundida.

🌿 5. Granuloma anular subcutáneo — la paniculitis del niño sano

Mecanismo: respuesta granulomatosa frente a colágeno (granuloma necrobiótico).
Epidemiología: niños de 3–6 años; a veces lactantes.
Clínica: nódulos firmes, indoloros, color piel o violáceos, en región pretibial, dedos o tobillos. En niños pequeños puede afectar cabeza o frente.
Diagnóstico: clínico si coexisten lesiones anulares típicas; confirmación por biopsia con granulomas necrobióticos en grasa.
Tratamiento: abstención (cura espontánea en meses o años). Si dolor o roce → corticoides intralesionales (2,5–10 mg/ml).
Evolución: benigna, autolimitada, sin secuelas.
💬 El granuloma anular subcutáneo es el nódulo más tranquilo de la dermatología pediátrica.

🦴 6. Nódulos reumatoides — la grasa endurecida por la inflamación articular

Mecanismo: respuesta granulomatosa a colágeno necrótico; hallazgo en 25 % de los adultos con artritis reumatoide y 10 % de formas juveniles.
Localización: codos, superficies de extensión, interfalángicas, pies y sacro.
Clínica: nódulos subcutáneos firmes, móviles o adheridos, color piel o levemente violáceos; a veces ulcerados por trauma o necrosis central.
Diagnóstico: clínico en paciente con artritis reumatoide; biopsia si duda (diferenciar de granuloma anular subcutáneo).
Tratamiento: tratar la artritis reumatoide subyacente (AINE, corticoides, metotrexato, biológicos). Nódulos grandes → triamcinolona intralesional o escisión.
Evolución: crónicos, estables o regresivos con control de la artritis.
💬 El nódulo reumatoide es la cicatriz visible de una sinovitis que llegó hasta la piel.

💢 7. Poliarteritis nodosa cutánea — la paniculitis vasculítica

Mecanismo: vasculitis necrosante de arterias pequeñas y medianas del tejido subcutáneo; asociada a hepatitis B o C, EII o fármacos (minociclina, propiltiouracilo).
Clínica: nódulos subcutáneos eritematosos o marronáceos, dolorosos, con distribución bilateral o lineal en piernas y tobillos. A veces livedo reticular. Febrícula, mialgias y fatiga leves.
Diagnóstico: biopsia profunda (vasculitis necrosante), VSG normal o leve, ANCA negativo, serología para hepatitis.
Tratamiento: AINE o prednisona (40 mg/día con descenso progresivo). Casos recidivantes → metotrexato, micofenolato o azatioprina.
Evolución: benigno, remite con tratamiento; raramente progresa a forma sistémica.
💬 La poliarteritis cutánea es la versión contenida de una vasculitis mayor: en la piel se queda, pero puede ir más allá.

⚕️ Síntesis fisiopatológica

🔹 Paniculitis septal (sin vasculitis): eritema nodoso.
🔹 Paniculitis lobulillar (con vasculitis): eritema indurado, paniculitis pancreática.
🔹 Paniculitis autoinmune: lupus profundo, nódulos reumatoides.
🔹 Paniculitis granulomatosa: granuloma anular subcutáneo.
🔹 Paniculitis vasculítica: poliarteritis nodosa cutánea.
💬 Cada tipo de paniculitis habla el idioma del tejido afectado: el septo, el lóbulo, el vaso o el colágeno.

✨ Perla clínica final

🩹 Los nódulos subcutáneos no son todos iguales: algunos son inflamatorios, otros inmunes, y unos pocos enzimáticos. La grasa tiene memoria: cada paniculitis deja una huella distinta según quién la haya atacado.