13. Abscesos

🧠🎯 Idea-fuerza

Un absceso no es solo pus: es la respuesta defensiva del neutrófilo ante una agresión localizada.
La piel reacciona creando un muro inflamatorio que puede tener tres orígenes:
Infeccioso, autoinflamatorio o reaccional a material endógeno.
Comprender su mecanismo significa decidir si hay que drenar, tratar o desinflamar.

🧩 Arquitectura patogénica

Neutrófilos = ejército de choque.
Folículo piloso o glándula = puerta de entrada.
Queratina, sebo o bacteria = detonante.
El resultado: una cavidad purulenta, limitada por tejido inflamatorio, cuyo comportamiento depende del origen.

🧬 1. Forúnculo y ántrax (S. aureus / SARM-AC)

Mecanismo: infección folicular por S. aureus productor de toxinas; algunas cepas son resistentes a meticilina (SARM-AC).
Clínica: nódulo doloroso, eritematoso, centrado en un folículo, que progresa a absceso fluctuante; si confluyen varios, forman un ántrax.
Diagnóstico: clínico, cultivo para confirmar.
Tratamiento:
— Incisión y drenaje (primera elección).
— Antibióticos empíricos: cefalexina o dicloxacilina.
— Sospecha de SARM-AC → trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o clindamicina.
— Casos graves → vancomicina IV.
Evolución: autolimitado, recurrencias en 20 %.
💬 El forúnculo es la versión concentrada de la inflamación bacteriana: un folículo que se defiende con fuego.

🦠 2. Forunculosis por micobacterias atípicas

Agentes: M. marinum, M. fortuitum, M. chelonae.
Contexto: heridas menores, pedicuras, cirugías o exposición a agua contaminada.
Clínica: nódulos o abscesos con pus blanquecino persistente, a veces en patrón esporotricoide.
Diagnóstico: biopsia con tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) y cultivo específico.
Tratamiento:
— Minociclina empírica (100 mg/12 h).
— Ajustar con claritromicina, rifampicina o ciprofloxacino durante 2–4 meses.
— Calor local útil en M. marinum.
Evolución: lenta pero curable; riesgo de diseminación si inmunodeprimido.
💬 La micobacteria no corre, pero no se rinde: exige tiempo y constancia antibiótica.

🧴 3. Hidradenitis supurativa (HS)

Mecanismo: oclusión folicular → inflamación apocrina → abscesos crónicos.
Terreno: mujeres jóvenes, pliegues axilares, inguinales o perianales.
Clínica: nódulos dolorosos recurrentes que drenan material espeso y dejan fístulas y cicatrices retráctiles.
Tratamiento:
— Fases iniciales → triamcinolona intralesional, clindamicina tópica, tetraciclinas, isotretinoína.
— Fases avanzadas → cirugía o adalimumab (anti-TNF-α).
— Brotes hormonales → espironolactona o acetato de ciproterona.
Evolución: curso crónico, deformante y socialmente incapacitante.
💬 La HS es el volcán apocrino: cuando se tapa el conducto, la piel explota por dentro.

🧠 4. Celulitis disecante del cuero cabelludo (CDCC)

Mecanismo: oclusión folicular profunda → abscesos comunicados y alopecia cicatricial.
Asociaciones: acné conglobata, hidradenitis, quistes pilonidales.
Perfil: varones jóvenes, más frecuente en piel oscura.
Clínica: pústulas iniciales que progresan a abscesos y fístulas interconectadas, con pérdida de pelo irreversible.
Tratamiento: triamcinolona intralesional, tetraciclinas o minociclina, isotretinoína oral en fases precoces, biológicos anti-TNF en refractarios, cirugía si fístulas extensas.
Evolución: enfermedad crónica, imparable, con alopecia definitiva.
💬 El cuero cabelludo se vuelve campo de batalla: inflamación, drenaje, cicatriz.

💥 5. Rotura de quiste epidérmico

Mecanismo: ruptura de pared quística → liberación de queratina en dermis → reacción granulomatosa estéril.
Clínica: aumento súbito de un quiste previo, dolor, inflamación y drenaje de material blanquecino fétido o hemático.
Tratamiento:
— Si inflamado pero cerrado → triamcinolona intralesional (2,5–5 mg/ml).
— Si supurativo → incisión con evacuación de pus y queratina.
— Antibióticos solo si celulitis extensa.
Evolución: algunos se destruyen espontáneamente; otros requieren extirpación diferida.
💬 La queratina es inocente hasta que se sale del quiste: entonces se convierte en pólvora estéril.

🧫 6. Querion (tiña inflamatoria del cuero cabelludo)

Agente: Trichophyton o Microsporum.
Población: niños prepuberales.
Clínica: absceso eritematoso con pústulas, costras amarillas y alopecia circunscrita.
Diagnóstico: examen directo con KOH, cultivo micológico, biopsia si duda.
Tratamiento:
— Griseofulvina (20–25 mg/kg/día × 6–8 sem) o terbinafina (3–6 mg/kg/día × 4 sem).
— Alternativas: itraconazol o fluconazol.
Evolución: curación funcional en semanas; alopecia cicatricial en 25 %.
💬 En un niño, todo absceso piloso es un hongo hasta demostrar lo contrario.

⚙️ 7. Fisiología del pus

El pus no es suciedad: es neutrofilo, ADN y restos celulares.
— En infecciones bacterianas, el pus salva: drenar es curar.
— En inflamaciones oclusivas, el pus engaña: hay que modular la inflamación.
— En quistes o HS, el pus recidiva: el problema no es la infección, es la anatomía del conducto.
💬 El pus es un mensajero, no el enemigo.

💡 8. Diagnóstico rápido en la práctica

— Dolor punzante con folículo central → forúnculo bacteriano.
— Brotes múltiples en pliegues → hidradenitis supurativa.
— Absceso acral tras pedicura → micobacteria atípica.
— Quiste previo inflamado con olor rancio → quiste epidérmico roto.
— Niño con absceso piloso → querion.
— Cuero cabelludo con fístulas → celulitis disecante.

✨ Perla clínica final

🩹 Todo absceso es una historia de defensa: el neutrófilo improvisa una trinchera donde la piel no pudo contener la agresión. El arte está en decidir si hay que abrirla, curarla o enseñarle a no volver a cavar.