🧠🎯 Idea-fuerza

Las discromías incluyen despigmentación, hipopigmentación, hiperpigmentación y pigmentación por depósitos.
El documento enfatiza que el color, la distribución, los bordes y la lámpara de Wood permiten distinguir entre mecanismos autoinmunes, inflamatorios, infecciosos, endocrinos, nutricionales y farmacológicos.

🧩 1. ANAMNESIS CLAVE (según el documento)

• Inicio: congénito (albinismo, nevo acrómico) vs adquirido (vitíligo).
  
  

• Tratamientos previos: cosméticos, cremas, remedios que modifican la clínica.
  
  

• Evolución: estable, fluctuante (p. ej. pitiriasis alba), progresiva (minociclina).
  
  

• Fotos previas: útiles si hay duda de progresión.
  
  

• Medicaciones actuales: minociclina, cloroquina, hidroxi­cloroquina, amiodarona, hierro, plata, etc.
  
  

🧩 2. EXPLORACIÓN FÍSICA (con criterios del documento)

• Color preciso: blanco, hipopigmentado, marrón, amarillo, gris-azulado.
  
  

• Distribución: focal, segmentaria, simétrica, generalizada, pliegues, mucosas.
  
  

• Bordes:
  
  

  • Bien definidos → vitíligo, nevo acrómico.
    
    

  • Mal definidos → hipopigmentación postinflamatoria, pitiriasis alba.
    
    

• Lámpara de Wood:
  
  

  • Despigmentación verdadera → realce claro (vitíligo, piebaldismo).
    
    

  • Hipopigmentación parcial → realce discreto.
    
    

⚪ 3. DESPIGMENTACIÓN (ausencia de melanina)

3.1. Vitíligo

Patogenia: autoinmunidad; puede coexistir con otras autoinmunidades.
Clínica:

• Máculas despigmentadas bien delimitadas, bordes a veces eritematosos al inicio.
  
  

• Patrones: simétrico, focal, lineal, segmentario, universal.
  
  

• Puede afectar labios y genitales.
  Diagnóstico:
  
  

• Lámpara de Wood (resalta).
  
  

• Biopsia solo en lesiones iniciales dudosas.
  Tratamiento:
  
  

• Fotoprotección.
  
  

• Corticoides tópicos: triamcinolona 0,1% (tronco/extremidades), valerato de hidrocortisona 0,1% (cara).
  
  

• Fototerapia: NB-UVB preferible a PUVA.
  
  

• Tacrolimús tópico 0,03–0,1% o pimecrolimús 1%.
  Evolución: crónica; 70% mejoran con tratamiento; no curación definitiva.
  
  

⚪ 4. HIPOPIGMENTACIÓN (melanina reducida, melanocitos presentes)

4.1. Pitiriasis alba

Patogenia: eczema de bajo grado, relacionada con dermatitis atópica.
Clínica:

• Niños 6–12 años.
  
  

• Máculas hipopigmentadas mal delimitadas, descamación fina.
  
  

• Cara > extremidades.
  Diagnóstico:
  
  

• Clínico.
  
  

• Diferencial: pitiriasis versicolor (KOH), vitíligo (bordes nítidos, Wood), hipopigmentación postinflamatoria, nevo acrómico.
  Tratamiento:
  
  

• Fotoprotección.
  
  

• Hidratantes (urea, lactato), jabones suaves.
  
  

• Hidrocortisona 1% o desonida 0,05% opcionales.
  
  

• Tretinoína/pimecrolimús tópicos posibles.
  Evolución: meses–años; benigno.
  
  

4.2. Nevo acrómico

• Lesión única, estable, bien delimitada, sin descamación.
  
  

• No responde a Wood.
  
  

• No progresivo.
  
  

• Diferenciar de vitíligo por estabilidad y ausencia de bordes inflamatorios.
  
  

4.3. Hipopigmentación postinflamatoria

• Tras eczema, psoriasis, quemaduras, procedimientos.
  
  

• Bordes imprecisos; menos realce en Wood.
  
  

🟤 5. HIPERPIGMENTACIÓN (melanina aumentada o cambios epidérmicos/dermis)

5.1. Acantosis nigricans

Patogenia: engrosamiento córneo + hiperplasia papilomatosa (no exceso de melanina).
Clínica:

• Pliegues: cuello, axilas, ingles; dorso de manos/pies; areolas.
  
  

• Marrón aterciopelado; a veces numerosos acrocordones.
  
  

• Asociaciones: obesidad, diabetes, fármacos, síndromes, formas paraneoplásicas.
  Diagnóstico: clínico; biopsia en casos atípicos.
  Tratamiento:
  
  

• Tratar causa (peso, endocrino).
  
  

• Lactato amónico 12%, tretinoína tópica, ácido glicólico.
  
  

• Ocasionalmente escisión/dermoabrasión/electrofulguración.
  Evolución: crónica, mejora si se corrige el desencadenante.
  
  

5.2. Papilomatosis confluente y reticulada (Gougerot-Carteaud)

Patogenia: trastorno de queratinización; posibles asociaciones con Malassezia, Dietzia, resistencia a la insulina, mutación queratina 16.
Clínica:

• Adolescentes/jóvenes.
  
  

• Cuello, tronco superior, axilas.
  
  

• Placas reticuladas hiperpigmentadas con ligera descamación.
  Diagnóstico: clínico; KOH negativo (descarta versicolor).
  Tratamiento:
  
  

• Minociclina 50–100 mg/12 h durante 6 semanas.
  
  

• Alternativas: azitromicina, claritromicina.
  
  

• Tretinoína/ácido salicílico tópicos; hidratantes con lactato.
  
  

• Isotretinoína oral en casos seleccionados.
  Evolución: meses–años; benigna.
  
  

5.3. Enfermedad de Addison

Patogenia: insuficiencia suprarrenal primaria → ↑ACTH → hiperpigmentación.
Clínica:

• Hiperpigmentación difusa no dependiente del sol.
  
  

• Más marcada en pliegues palmares, encías, mucosa bucal, areolas, zonas de fricción.
  
  

• Síntomas sistémicos: astenia, pérdida de peso, síntomas GI.
  Diagnóstico: ACTH y cortisol.
  Tratamiento: manejo endocrino; terapia sustitutiva.
  Evolución: revierte la pigmentación al normalizar ACTH.
  
  

🟡 6. PIGMENTACIÓN AMARILLA

Carotenodermia

Patogenia: exceso de carotenoides (dietéticos, suplementos, licopeno).
Clínica:

• Color amarillo/naranja, más evidente en palmas, plantas, nariz, frente, mentón.
  
  

• Conjuntiva normal (diferencia con ictericia).
  
  

• Asintomática.
  Diagnóstico: clínico; preguntar dieta; betacaroteno elevado.
  Tratamiento: reducir ingesta.
  Evolución: normalización en 1–3 meses.
  
  

Ictericia

Patogenia: hiperbilirrubinemia por enfermedad hepatocelular o colestasis.
Clínica:

• Amarillo/verde en piel y mucosas.
  
  

• Conjuntiva amarilla (clave).
  
  

• Prurito frecuente; orina oscura.
  Diagnóstico: función hepática, bilirrubina, hemograma.
  Tratamiento: tratar causa.
  Evolución: revierte al bajar la bilirrubina.
  
  

🔵 7. PIGMENTACIÓN GRIS-AZULADA (inducida por fármacos)

Fármacos implicados (lista textual):
Amiodarona, amodiaquina, plata (argiria), cloroquina, clorpromazina, oro (crisiasis), clofazimina, hidroxi­cloroquina, hierro, minociclina.

Patogenia: depósito directo, complejos con melanina, lipofuscina, depósito selectivo en cicatrices o dermis según fármaco.

Clínica:

• Gris pizarra → gris azulado.
  
  

• Patrones descritos:
  
  

  • En cicatrices: minociclina
    
    

  • En dermatitis por estasis: minociclina
    
    

  • En zonas fotoexpuestas: amiodarona, clorpromazina, oro
    
    

  • En lúnula: plata
    
    

  • En paladar/bajo hueso: antipalúdicos
    
    

  • En nalgas: hierro intramuscular
    Diagnóstico: clínica + revisión exhaustiva de medicación.
    Tratamiento: suspender fármaco; fotoprotección si fotosensible.
    Evolución: meses–años; argiria suele ser permanente.
    
    

🧭 8. CLAVES DIAGNÓSTICAS RÁPIDAS

• Blanco puro + Wood intensifica → Vitíligo
  
  

• Blanco mal delimitado + descamación fina → Pitiriasis alba
  
  

• Lesión única blanca estable → Nevo acrómico
  
  

• Marrón aterciopelado en pliegues → Acantosis nigricans
  
  

• Reticulado marrón en cuello/tronco → Papilomatosis confluente y reticulada
  
  

• Diffuse brown + pliegues palmares/encias → Addison
  
  

• Amarillo con conjuntiva normal → Carotenodermia
  
  

• Amarillo con conjuntiva amarilla → Ictericia
  
  

• Gris-azulado en cicatrices o fotoexpuesto → Fármacos
  
  

✨ PERLA FINAL

El color cuenta una historia:
blanco → pérdida total;
claro → inflamación o fricción;
marrón → endocrino, queratinización o inflamación;
amarillo → carotenoides o bilirrubina;
gris-azulado → fármacos.
Leer la discromía es leer el metabolismo, la inmunidad y la luz sobre la piel.