La evaluación clínica de la dermatitis seborreica (DS) y la pitiriasis versicolor (PV) debe ser dirigida, visual y táctil, centrada en la distribución anatómica característica, la morfología de las lesiones y los factores que modulan su curso clínico. Estas entidades presentan un patrón recidivante, estacional y dependiente del microambiente sebáceo.
🧴 Dermatitis seborreica (DS)
Zonas seborreicas clásicas: cuero cabelludo, surcos nasogenianos, cejas, región glabelar, pabellones auriculares (retroauricular y conducto auditivo externo).
Extensión troncal: región esternal, interescapular y pliegues axilares o submamarios.
Formas especiales:
Facial: eritema descamativo centrofacial con prurito variable.
Cuero cabelludo (“caspa grasa”): escamas amarillentas adheridas, pruriginosas.
Eritrodérmica o generalizada: rara; suele asociarse a inmunodepresión (VIH, fármacos inmunosupresores).
🌞 Pitiriasis versicolor (PV)
Localización preferente: tronco superior, hombros, parte proximal de brazos y cuello.
En climas tropicales o húmedos puede extenderse a abdomen, espalda y muslos.
Lesiones más evidentes tras exposición solar por contraste pigmentario.
💡 Perla topográfica: la DS afecta zonas ricas en glándulas sebáceas; la PV predomina en superficies lisas con sudoración y calor.
🧠 Dermatitis seborreica
Eritema difuso con descamación fina o grasa (escama amarillenta).
Prurito variable, acentuado con calor o estrés.
Sensación de piel grasa o brillante en zonas afectas.
En cuero cabelludo: descamación adherente, sin alopecia cicatricial.
En lactantes: costra láctea (“cradle cap”), indolora y autolimitada.
🌗 Pitiriasis versicolor
Máculas hipo o hiperpigmentadas (marfil, marrón claro, rosadas o violáceas).
Descamación fina “en harina” al raspar (signo de Besnier).
Ausencia de inflamación o prurito intenso.
Confluencia de lesiones formando placas geográficas de contorno irregular.
💡 Perla diagnóstica: en PV la hipocromía persiste semanas tras la curación micológica, debido al efecto inhibidor de Malassezia sobre la tirosinasa.
Estrés psicoemocional: activa el eje neuroendocrino cutáneo (CRH, sustancia P) y exacerba la seborrea.
Cambios estacionales: brotes en otoño e invierno (DS) y en verano (PV).
Fármacos: litio, interferón, metildopa, haloperidol, inmunosupresores.
Hormonales: androgenización, embarazo, lactancia.
Humedad y calor: facilitan la proliferación de Malassezia (PV).
Trastornos neurológicos: Parkinson, ictus o parálisis facial pueden intensificar la DS facial unilateral.
💡 Perla fisiopatológica: los factores agravantes actúan a través del sebo y la inmunidad cutánea, no directamente sobre el hongo.
🟢 Formas leves
Escamas finas, poco eritema, sin fisuras ni prurito relevante.
Afectación limitada (cuero cabelludo, surcos nasogenianos).
🟡 Formas moderadas
Eritema visible, escama grasa o amarillenta, prurito intermitente.
Afectación facial y troncal discreta, impacto estético o funcional leve.
🔴 Formas severas
Eritema intenso, placas engrosadas, fisuración, exudado o costras.
Extensión a pliegues, tronco o generalización.
Frecuente en inmunodeprimidos (VIH, trasplantes).
💡 Perla de evaluación: en DS, la intensidad del eritema y la persistencia de la descamación son mejores indicadores de gravedad que el área afectada.
DS: inflamatoria, pruriginosa, grasa, recurrente, localizada en áreas seborreicas.
PV: dismórfica, descamativa, poco pruriginosa, pigmentaria y superficial.
💡 Mensaje clínico: ambas enfermedades comparten un denominador común —la disbiosis de Malassezia en el entorno sebáceo—, pero difieren en su expresión: DS = inflamación; PV = pigmentación.