🟦 4.1. INFECCIONES BACTERIANAS

La piel como campo de batalla entre neutrófilos y toxinas

Las infecciones bacterianas muestran un espectro que va desde el impétigo superficial hasta paniculitis necrosantes. La clave está en la profundidad del compromiso y en la arquitectura del infiltrado.

4.1.1. Impétigo (no ampolloso y ampolloso)

Patología esencial

• Costras serosas y paraceratosis colonizada.
  
  

• Ampolloso: separación subcórnea por toxina exfoliativa → desmogleína 1.
  
  

• Neutrófilos en estrato córneo, mínimamente en dermis.
  
  

Claves

• Piel “barnizada”.
  
  

• Afecta más a niños.
  
  

• Diferenciar de pénfigo foliáceo → IFD negativa.
  
  

4.1.2. Ectima (pioderma profundo)

• Ulceración dérmica.
  
  

• Neutrófilos densos + colonias bacterianas.
  
  

• Evolución en costras gruesas adherentes.
  
  

4.1.3. Celulitis vs Erisipela (2025)

Erisipela

• Infección dérmica superficial.
  
  

• Linfangitis prominente.
  
  

• Edema dérmico + dilatación vascular.
  
  

Celulitis

• Infección dérmica profunda y subcutánea.
  
  

• Infiltrado neutrofílico denso, disrupción del colágeno.
  
  

• Puede simular paniculitis.
  
  

4.1.4. Síndrome de shock estafilocócico / estreptocócico

• Necrosis epidérmica, edema dérmico masivo.
  
  

• Microtrombos.
  
  

• Desprendimiento epidérmico sin infiltrado prominente.
  
  

4.1.5. Foliculitis bacteriana

• Neutrófilos en infundíbulo.
  
  

• Puede progresar a forúnculo/carbunco.
  
  

• Diferenciar de Malassezia foliculitis (PAS negativo).
  
  

4.1.6. Ecthyma gangrenosum (Pseudomonas aeruginosa)

• Necrosis hemorrágica con angioinvasión bacteriana.
  
  

• Hallazgo crítico en neutropénicos.
  
  

4.1.7. Infecciones por Corynebacterium

Eritrasma

• Parakeratosis mínima.
  
  

• Bacterias en superficie (PAS- / Gram+).
  
  

• Wood rojo coral.
  
  

Tricomicosis axilar

• Masas amarillentas adheridas al pelo.
  
  

4.1.8. Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)

• Granulomas necrosantes + microabscesos estrellados.
  
  

• Hallazgo clásico: “patrón estrellado”.
  
  

4.1.9. Granulomatosis infecciosas atípicas

• Piscirickettsia, Nocardia, Rhodococcus:
  
  

• Necesidad de PAS, Gram modificado, Fite, GMS.
  
  

🟫 4.2. INFECCIONES MICÓTICAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS

El reino de la queratina y el biofilm, y cuando las hifas invaden más allá del estrato córneo

4.2.1. Dermatofitosis (Tinea)

Histología

• Hifas delgadas PAS+ en el estrato córneo.
  
  

• Espongiosis perifolicular.
  
  

• Pústulas superficiales características en tinea incognito.
  
  

Claves 2025

• Tinea incognito por corticoides: epidermis adelgazada + hifas abundantes.
  
  

• Tinea capitis: endothrix vs ectothrix (trichophyton vs microsporum).
  
  

4.2.2. Candidiasis cutánea

• Pseudohifas y blastos en estrato córneo y focos dérmicos superficiales.
  
  

• Microabscesos neutrofílicos.
  
  

• Chorro de eosinófilos en casos crónicos.
  
  

4.2.3. Malassezia (pitiriasis versicolor)

• Hifas cortas + levaduras redondeadas (“espaguetis y albóndigas”).
  
  

• Mínima inflamación dérmica: el hongo manipula el sistema inmune.
  
  

4.2.4. Cromoblastomicosis

• Cuerpos fumagoides (“células muriformes”) en GMS.
  
  

• Granulomas + fibrosis severa.
  
  

4.2.5. Feohifomicosis

• Hifas pigmentadas (dematiáceas).
  
  

• Infección profunda → riesgo en inmunodeprimidos.
  
  

4.2.6. Mucormicosis

• Hifas anchas, no septadas, ángulos rectos.
  
  

• Invasión vascular masiva.
  
  

• Lesión letal: diagnóstico urgente.
  
  

4.2.7. Histoplasmosis / Blastomicosis / Coccidioidomicosis

• Levaduras intracelulares (Histoplasma).
  
  

• Granulomas necrosantes (Coccidioides).
  
  

• Relevancia 2024–25: aumento de casos en inmunoterapia.
  
  

🟪 4.3. INFECCIONES VIRALES

Los virus destruyen queratinocitos, reorganizan núcleos y generan inclusiones únicas

4.3.1. Herpes simple (VHS-1/2)

• Células multinucleadas en vidrio esmerilado.
  
  

• Acantólisis focal.
  
  

• Vesiculación intraepidérmica.
  
  

4.3.2. Varicela-zóster

• Patrón similar al VHS pero más extenso.
  
  

• Necrosis queratinocitaria profunda.
  
  

• Vasculitis virales en casos graves.
  
  

4.3.3. Molusco contagioso

• Cuerpos de Henderson-Patterson: masas eosinofílicas intracitoplasmáticas.
  
  

• Invaginación epidérmica en forma de cráter.
  
  

4.3.4. HPV (Verrugas)

• Coilocitosis (halos peri-nucleares).
  
  

• Papilomatosis.
  
  

• Hipergranulosis.
  
  

4.3.5. CMV y EBV en piel

• CMV: inclusiones “ojo de búho” en endotelio y glándulas.
  
  

• EBV: asociación con linfomas cutáneos.
  
  

4.3.6. Monkeypox (Mpox · actualización 2023–25)

• Vesículas/ampollas con necrosis epidérmica.
  
  

• Inoculación dérmica con inclusiones virales.
  
  

• Cambios linfocitarios prominentes.
  
  

🟩 4.4. INFECCIONES PARASITARIAS

Parásitos: organismos completos colonizando microambientes cutáneos

4.4.1. Escabiosis (Sarcoptes scabiei)

• Túneles en estrato córneo.
  
  

• Ácaros enteros, huevos, escíbalos.
  
  

• Dermatitis eosinofílica lateral.
  
  

4.4.2. Leishmaniasis cutánea

• Amastigotes intracelulares (citoplasma de histiocitos).
  
  

• Granulomas + necrosis.
  
  

4.4.3. Tungiasis

• Huevo y tórax del parásito dentro de epidermis plantar.
  
  

• Reacción granulomatosa mixta.
  
  

4.4.4. Oncocercosis (rara en Europa 2025)

• Microfilarias en dermis profunda.
  
  

• Patrones granulomatosos.
  
  

🟨 4.5. INFECCIONES MIXTAS, ATÍPICAS Y POST-TERAPIAS INNOVADORAS (2022–2025)

La última década ha generado nuevas firmas dermatopatológicas:

4.5.1. Infecciones en pacientes bajo inmunoterapia (anti-PD1/PDL1)

• Recrudescencia de herpes zóster.
  
  

• Reactivación de micobacterias.
  
  

• Leishmania en inmunoterapia oncológica.
  
  

4.5.2. Infecciones bajo JAK inhibitors

• Foliculitis por Malassezia.
  
  

• Dermatofitosis extensa.
  
  

• Verrugas múltiples por disfunción de IFN-I.
  
  

4.5.3. Infecciones bajo biológicos anti-IL17/IL23

• Candidiasis mucocutánea marcada.
  
  

• Brotes de tiña de difícil control.
  
  

🧩 4.6. RAZONAMIENTO DERMATOPATOLÓGICO INFECCIOSO

Claves estructurales universales

• Si hay neutrófilos que destruyen epidermis → bacteria.
  
  

• Si hay necrosis queratinocitaria en vesículas → virus.
  
  

• Si hay hifas en estrato córneo → dermatofito.
  
  

• Si hay hifas en dermis → hongo profundo (grave).
  
  

• Si hay granulomas desnudos → sarcoidosis, no infección.
  
  

• Si hay amastigotes intracelulares → leishmania.
  
  

• Si hay inclusiones intranucleares → virus DNA.
  
  

Tinciones clave 2025

• PAS / GMS para hongos.
  
  

• Ziehl–Neelsen / Fite para micobacterias.
  
  

• Warthin–Starry para Bartonella.
  
  

• IHQ HSV/VVZ para duda con pénfigo.
  
  

• EBER-ISH para linfomas asociados a EBV.
  
  

✨ Conclusión — La infección como arquitectura patológica

En dermatopatología, las infecciones no se reconocen por microbios aislados, sino por cómo la piel responde a ellos: patrones inflamatorios, destrucción tisular, reorganización del estrato córneo, necrosis, granulomas, vasculitis, hiperplasia reactiva.
Cada microorganismo reescribe temporalmente la estructura cutánea, y el patólogo, como lector experto, traduce esa arquitectura en un diagnóstico.