🧭 Algoritmo 7.1 – Clasificación, Fenotipos y Resistencia Terapéutica en Acné y Rosácea

De la inflamación folicular a la neurodisbiosis cutánea: comprender la biología para evitar la cronificación

🎯 Idea-fuerza

El acné inflamatorio y la rosácea representan un mismo espectro inflamatorio cutáneo, donde confluyen tres ejes fisiopatológicos interdependientes:

1️⃣ Hiperqueratinización folicular (acúmulo de queratina y sebo oxidado).
2️⃣ Disbiosis microbiana (Cutibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, Demodex folliculorum).
3️⃣ Disregulación inmunoinflamatoria (IL-1β, IL-8, TNF-α, LL-37).

Reconocer el fenotipo clínico y los factores de resistencia permite personalizar la terapia, optimizar las combinaciones y evitar la cronificación cicatricial.

💡 La piel no se rebela por bacterias: lo hace por perder su homeostasis.

🔹 1️⃣ Tipos clínicos de acné: mapa evolutivo y terapéutico

💠 Comedogénico

• Microcomedones, puntos negros y blancos; obstrucción folicular sin inflamación visible.
  
  

• Asociado a seborrea, textura irregular y poros dilatados.
  
  

• Primera fase evolutiva del acné.
  → Tratamiento: retinoides tópicos (adapaleno, tretinoína, tazaroteno).
  
  

🐚 Perla: El microcomedón es la semilla del acné: tratarlo a tiempo evita la inflamación futura.

🔥 Inflamatorio

• Pápulas y pústulas centradas en folículos pilosebáceos; fondo eritematoso variable.
  
  

• Secundario a ruptura del comedón y reacción neutrofílica.
  → Tratamiento: combinación de antibiótico + retinoide + peróxido de benzoilo.
  
  

🐚 Perla: Si solo tratas la bacteria, dejas vivo al proceso inflamatorio.

💥 Noduloquístico

• Lesiones profundas, dolorosas, a veces con trayectos fistulosos.
  
  

• Más frecuente en varones jóvenes; riesgo alto de cicatriz hipertrófica o atrófica.
  → Tratamiento: isotretinoína oral o terapia sistémica combinada (antiinflamatorio + hormonal).
  
  

🐚 Perla: Cada nódulo no tratado es una cicatriz en construcción.

⚡ Fulminans

• Inicio súbito, fiebre, artralgias, leucocitosis, posible hepatosplenomegalia.
  
  

• Predomina en adolescentes varones.
  → Tratamiento: corticoides sistémicos iniciales (prednisona 0,5–1 mg/kg/día) antes de introducir isotretinoína.
  
  

🐚 Perla: El acné fulminans es una tormenta inmunológica: hay que apagar el fuego antes de reconstruir el terreno.

🧬 2️⃣ Factores de resistencia terapéutica: por qué no responde la piel

🧫 Uso prolongado de antibióticos

• Favorece cepas resistentes de C. acnes y formación de biofilm.
  
  

• → Suspender tras 12 semanas y pasar a mantenimiento no antibiótico (retinoide o azelaico).
  
  

• → Asociar siempre peróxido de benzoilo para prevenir resistencia.
  
  

🧬 Biofilm cutáneo persistente

• Matriz extracelular que protege colonias bacterianas y limita penetración de activos.
  
  

• → Requiere retinoides, peelings, láser fraccional o microdermoabrasión para romper la estructura biofísica.
  
  

🌿 Disbiosis folicular

• Desequilibrio entre cepas protectoras (tipo II) y proinflamatorias (IA1) de C. acnes.
  
  

• → Restaurar microbioma: ácido azelaico, retinoides tópicos, probióticos o zinc oral.
  
  

⚖️ Hiperandrogenismo subclínico (mujeres jóvenes)

• Inflamación sebofolicular persistente con brotes cíclicos mandibulares.
  
  

• → Añadir espironolactona o anticonceptivos con drospirenona o ciproterona.
  
  

🧴 Cosméticos comedogénicos y barrera alterada

• Oclusión, sebo oxidado y respuesta inflamatoria crónica.
  
  

• → Introducir dermocosmética no comedogénica y reparadores de barrera (niacinamida, ceramidas).
  
  

📉 Adherencia irregular o interrupción precoz

• “Falsa resistencia” por abandono ante irritación inicial o expectativas irreales.
  
  

• → Educación y acompañamiento mejoran resultados más que el cambio de fármaco.
  
  

🐚 Perla: La resistencia no es genética, es ecológica: nace de la pérdida del equilibrio cutáneo.

🌹 3️⃣ Rosácea: subtipos, fenotipos y formas mixtas

🌺 Eritematotelangiectásica

• Rubor persistente, telangiectasias finas, sensación de ardor o picor.
  → Tratamiento: moduladores vasculares (brimonidina, oximetazolina), láser PDL/Nd:YAG, fotoprotección diaria.
  
  

🔥 Papulopustulosa

• Pápulas y pústulas inflamatorias sobre fondo eritematoso.
  → Tratamiento: ivermectina, metronidazol o ácido azelaico; doxiciclina 40 mg LM si inflamación persistente.
  
  

🏔️ Fimatosa

• Engrosamiento dérmico progresivo (rinofima, mentofima).
  → Tratamiento: isotretinoína baja dosis + láser ablativo CO₂ o Er:YAG.
  
  

👁️ Ocular

• Blefaritis, ojo seco, queratitis; a menudo precede a las lesiones cutáneas.
  → Tratamiento: doxiciclina subinflamatoria + lágrimas artificiales + higiene palpebral.
  
  

📘 Fenotipos mixtos

• Acné inflamatorio coexistente con rosácea tras abuso de corticoides o cosméticos irritantes.
  → Tratamiento combinado: retinoide suave + ivermectina + reparación de barrera.
  
  

💡 Rosácea y acné son dos lenguajes de la misma inflamación: la piel cambia el dialecto, no el mensaje.

🧠 4️⃣ Evaluación inicial estructurada

1️⃣ Determinar el grado inflamatorio y extensión anatómica (cara, tórax, espalda).
2️⃣ Valorar lesiones residuales: cicatrices atróficas, máculas postinflamatorias, fibrosis.
3️⃣ Revisar historial terapéutico: duración y tipo de antibióticos, retinoides, respuesta previa.
4️⃣ Explorar factores hormonales, metabólicos y cosméticos.
5️⃣ Cuantificar impacto psicológico: ansiedad, dismorfia, evitación social.
6️⃣ Estimar riesgo de cicatriz o pigmentación según fototipo e intensidad inflamatoria.

💬 Instrumentos útiles: DLQI (impacto calidad de vida), GEA (gravedad acné), ECCA (evaluación cicatrices).

🧩 5️⃣ Principios estratégicos de manejo racional

• Limitar antibióticos a ≤12 semanas y siempre combinados con peróxido o retinoide.
  
  

• Mantener retinoide tópico a largo plazo como pilar fisiológico.
  
  

• Priorizar reparación de barrera y normalización sebácea frente a escalado antibiótico.
  
  

• Individualizar la terapia según fenotipo y tolerancia cutánea.
  
  

• Considerar eje psicológico y adherencia como variables de respuesta terapéutica.
  
  

🐚 El acné y la rosácea no fracasan por resistencia bacteriana, sino por abandono de la fisiología cutánea.

🩺 Conclusión práctica

El acné y la rosácea forman un continuum inflamatorio de la piel pilosebácea, donde la cronificación no depende de la agresividad de la bacteria, sino de la incapacidad de la piel para restaurar su ecología interna.

El éxito terapéutico radica en modular, no erradicar; en educar la piel, no forzarla; en restaurar la homeostasis, no solo eliminar las lesiones.

💡 Idea-fuerza final:
La piel no olvida el estrés inflamatorio. Si no se reconstruye su ecología, el acné volverá disfrazado de rosácea.