Escalada terapéutica paso a paso

Algoritmo 2.2 – Escalada Terapéutica Paso a Paso

💡 Idea-fuerza general

La HS es una enfermedad autoinflamatoria folicular crónica mediada por los ejes TNF-α, IL-1β, IL-17A/F, IL-6, JAK1 y TGF-β.
Cada paciente expresa un fenotipo inmunológico dominante; reconocerlo permite orientar el tratamiento hacia el eje inflamatorio activo.
El objetivo es silenciar la inflamación, prevenir la destrucción folicular y mantener la remisión funcional y estructural.

🩸 1️⃣ Fenotipo inflamatorio clásico

Eje dominante: TNF-α / IL-1 / IL-17
Perfil: adulto joven con nódulos dolorosos, abscesos recurrentes, PCR elevada y dolor intenso.

Tratamiento antibiótico escalonado

Doxiciclina 100 mg cada 12 h × 12 semanas.
Primera línea oral con efecto anti-IL-1 y anti-MMP-9; útil en fases iniciales o como puente a biológico.

Clindamicina 300 mg + Rifampicina 300 mg cada 12 h × 10–12 semanas.
Régimen clásico hospitalario. Disminuye TNF-α y rompe el biofilm; controlar función hepática.

Moxifloxacino 400 mg/24 h + Rifampicina 300 mg/12 h + Metronidazol 500 mg/12 h × 6 semanas.
Triple combinación útil en HS refractaria o extensa; cubrir anaerobios y flora mixta.

Ertapenem 1 g i.v. cada 24 h × 6 semanas.
“Puente” hospitalario previo a biológico; actúa frente al biofilm profundo.

Minociclina 100 mg/12 h + Colchicina 0,5 mg/12 h × 8–12 semanas.
Opción antiinflamatoria dual (NF-κB y microtúbulos) en pacientes intolerantes a rifamicinas.

Dapsona 50–100 mg/día × 12–16 semanas.
Actividad neutrofílica leve; alternativa en brotes superficiales o combinada con retinoides.

Biológicos y pequeñas moléculas

Adalimumab 160 mg sem 0 → 80 mg sem 2 → 40 mg/sem mantenimiento.
Infliximab 5 mg/kg i.v. cada 8 sem, Secukinumab 300 mg s.c. cada 4 sem, Bimekizumab 320 mg s.c. cada 8 sem.
Upadacitinib 15–30 mg/día, Tofacitinib 5 mg/12 h.
Emergentes: Povorcitinib, Brepocitinib, Spesolimab, Ravulizumab, Avacopan.

🐚 Perlas clínicas
Introducir biológico temprano (TNF o IL-17) disminuye cirugías.
Reevaluar HiSCR a las semanas 12–16; si parcial, añadir JAK o IL-23.
Analítica cada 3–4 meses (hemograma, hepatorrenal, PCR).

🧴 2️⃣ Fenotipo folicular / comedogénico

Eje dominante: queratinización / andrógenos / retinoides
Perfil: mujer joven con comedones dobles y pápulas foliculares, sin síntomas sistémicos.

Retinoide tópico nocturno (adapaleno 0,1–0,3 % o tretinoína 0,05 %).
Ácido azelaico 15–20 % dos veces/día.
Resorcinol 15 % crema dos veces/día × 2–4 semanas.
Acitretina 0,3–0,5 mg/kg/día × 4–6 meses.
Espironolactona 50–150 mg/día × 6–12 meses.
Anticonceptivo combinado (ciproterona o drospirenona) × 6–12 meses.
Metformina 850 mg/12 h × 6–12 meses.
Isotretinoína 0,3–0,5 mg/kg/día.
Finasterida 5 mg/día en varones con afectación escrotal.
Láser Nd:YAG o diodo cada 4–6 semanas.

Combinaciones antibióticas útiles:
Doxiciclina 100 mg/12 h + Clindamicina tópica 1 % (mañana y noche) × 12 semanas.
Azitromicina 500 mg/48 h + Rifampicina 300 mg/12 h × 8 semanas.
Minociclina 100 mg/12 h + Espironolactona 100 mg/día × 3 meses.

🐚 Perlas clínicas
Fenotipo de transición: si aparece inflamación, escalar rápido a biológico.
Los retinoides y antiandrógenos previenen nuevos túneles.
Evitar depilación mecánica y ropa ajustada.

💥 3️⃣ Fenotipo neutrofílico / autoinflamatorio

Eje dominante: IL-1 / IL-36 / JAK1
Perfil: varón con pústulas, fiebre baja, artralgias o síndromes PASH/SAPHO.

Anakinra 100 mg s.c./día × 8–24 sem.
Canakinumab 150 mg s.c. cada 4–8 sem × 6–12 meses.
Spesolimab 900 mg i.v. día 1 → repetir sem 8.
Upadacitinib 15–30 mg/día, Tofacitinib 5 mg/12 h, Baricitinib 4 mg/día.
Colchicina 0,5 mg/12 h, Dapsona 100 mg/día, Ertapenem 1 g i.v./día × 6 sem.

Combinaciones antibióticas útiles:
Rifampicina 300 mg/12 h + Levofloxacino 500 mg/24 h × 6 semanas.
Clindamicina 300 mg/12 h + Dapsona 100 mg/día × 8 semanas.

🐚 Perlas clínicas
Bloquear IL-1 detiene la piroptosis.
JAK orales reducen fiebre y dolor en 48 h.
Evitar anti-TNF aislados en este fenotipo.

⚙️ 4️⃣ Fenotipo metabólico-androgénico

Eje dominante: IL-6 / insulina / andrógenos
Perfil: mujer con obesidad, SOP, resistencia a la insulina, brotes premenstruales.

Metformina 850 mg/12 h × 6–12 meses.
Espironolactona 100 mg/día × 6–12 meses.
Anticonceptivo combinado (drospirenona o ciproterona) × 6–12 meses.
Pioglitazona 15–30 mg/día · Berberina 500 mg/12 h · Mioinositol 2 g/12 h.
GLP-1 agonistas (semaglutida o tirzepatida) si IMC > 30.
Acitretina 0,3–0,5 mg/kg/día × 4–6 meses.
Biológicos: Adalimumab 40 mg/sem · Secukinumab 300 mg/mes.
Tocilizumab 8 mg/kg i.v. mensual en refractarios.

Combinaciones antibióticas útiles:
Rifampicina 300 mg/12 h + Azitromicina 500 mg/48 h × 8 semanas.
Clindamicina 300 mg/12 h + Moxifloxacino 400 mg/24 h × 6 semanas.

🐚 Perlas clínicas
Corregir la resistencia a la insulina reduce IL-6 y TNF-α.
Sin control metabólico, los biológicos fallan.
Promover dieta hipoglucémica y ejercicio aeróbico.

🧱 5️⃣ Fenotipo cicatricial-fistulizante

Eje dominante: TNF / IL-1 / IL-17 / TGF-β
Perfil: enfermedad ≥ 10 años con túneles drenantes, fibrosis retráctil y dolor crónico.

Adalimumab 160 mg sem 0 → 80 mg sem 2 → 40 mg/sem ≥ 12 sem antes de cirugía.
Alternativas: Infliximab · Secukinumab · Bimekizumab · Upadacitinib · Canakinumab · Brodalumab · Povorcitinib.
Cirugía planificada: deroofing · escisión amplia · colgajos locales.
Láser CO₂ o Nd:YAG para trayectos residuales.
Fotodinámica con ácido 5-ALA 10 % post-escisión.
Regeneración: PRP · colágeno + ácido hialurónico · ruxolitinib 1,5 % · tacrolimus 0,1 %.
Infiltraciones: Triamcinolona 10 mg/ml en cordones fibrosos.
Profilaxis antibiótica: Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 12 h × 3 días (desde 24 h antes).
Mantenimiento biológico post-cirugía: ≥ 12 meses.

🐚 Perlas clínicas
Cirugía + biológico reduce recidiva > 60 %.
PRP + láser CO₂ optimizan remodelado fibrótico.
Monitorizar TGF-β sérico como marcador de fibrosis activa.

⏱️ Seguimiento general

Analítica cada 3–6 meses (hemograma, hepatorrenal, perfil lipídico, PCR).
IGRA y Rx tórax antes de biológico.
Revaluar HiSCR ≥ 50 % a las 12–16 semanas.
Mantener biológico eficaz ≥ 12 meses antes de reducir.
Reevaluar fenotipo cada 6–12 meses (los ejes rotan).

🧠 Claves estratégicas finales

1️⃣ Identificar el fenotipo dominante.
2️⃣ Bloquear el eje inflamatorio activo.
3️⃣ Evitar antibióticos repetidos sin inmunomodulación.
4️⃣ Combinar biológico + cirugía en Hurley III.
5️⃣ Tratar componente metabólico y hormonal.
6️⃣ Mantener continuidad inmunológica.
7️⃣ Éxito = HiSCR sostenido + ausencia de nuevos trayectos.

💬 Conclusión

La HS no se resuelve drenando abscesos, sino silenciando ejes inflamatorios, reeducando el entorno folicular y manteniendo la piel inmunológicamente estable.
El éxito depende de una estrategia integral: biología de precisión, cirugía dirigida y control metabólico sostenido.