El término dermatitis —o eczema— engloba un grupo diverso de enfermedades cutáneas que comparten un mecanismo microscópico común: la espongiosis, es decir, el edema intercelular en la epidermis que separa los queratinocitos como si fuesen “piezas flotantes”.
Esta espongiosis desencadena la clásica triada clínica:
Eritema (vasodilatación).
Vesículas / microvesículas (cuando la espongiosis es intensa).
Liquenificación (si la inflamación se vuelve crónica).
Pero aunque comparten aspecto, las dermatitis son fisiopatológicamente distintas: algunas son inmunológicas (DCA, DA), otras tóxicas (DCI), otras reactivas (dishidrosis, reacciones “id”), otras microbianas (dermatitis seborreica, eritrasma), e incluso virales (pitiriasis rosada “like eczema”).
Idea clave:
Todo eczema es espongiosis, pero no toda espongiosis tiene la misma causa.
Su correcta interpretación exige identificar:
1️⃣ El desencadenante,
2️⃣ La distribución,
3️⃣ El tipo de escama o vesícula,
4️⃣ El tiempo de evolución,
5️⃣ Los factores del paciente (ocupación, atopia, fármacos, infecciones).
Reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV mediada por linfocitos T CD4+/CD8+.
Requiere sensibilización previa, y tras ella, la reexposición provoca eczema en 24–72 h.
Níquel, fragancias, balsam of Peru, neomicina, formaldehído, interceptores de goma, adhesivos, cremas “naturales”, plantas de Toxicodendron (hiedra, roble venenoso).
Placas eritematosas muy pruriginosas.
Vesículas agrupadas (“microampollas”) o ampollas francas.
Distribución que respeta exactamente el área de contacto: lineal, en parche, bordes angulados.
Puede extenderse por diseminación hematógena y autoeczematización.
Historia de exposición + tiempo de aparición.
Pruebas epicutáneas (TRUE Test, baterías específicas) cuando el agente no está claro.
Biopsia solo en casos dudosos.
Evitar el alérgeno.
Corticoides tópicos según zona (potentes en manos, bajos en cara).
Corticoides orales 14–21 días en hiedra venenosa para evitar rebotes.
Antihistamínicos para el prurito.
“La distribución da el diagnóstico.”
Un eczema lineal tras jardinería es DCA hasta demostrar lo contrario.
Lesión directa de la barrera epidérmica: pH, sequedad, fricción, agentes cáusticos.
No requiere sensibilización. Es 4–5 veces más frecuente que la DCA.
Ardor inmediato o progresivo.
Eritema difuso, sin vesículas bien definidas.
Confined al área de contacto.
En cronicidad: sequedad, fisuras, liquenificación (“manos de enfermera”, “manos del mecánico”).
Correlación exposición–síntoma.
Epicutáneas negativas.
Evitar agente causal.
Restaurar barrera (urea, lactato amónico, ceramidas).
Corticoides tópicos leves–moderados.
Protección física: guantes de vinilo, syndets.
La DCI es mecánica, no inmunológica.
El patrón típico es manos que empeoran con agua y detergentes.
Combinación de:
Mutaciones en filagrina → pérdida de barrera.
Inmunidad Th2 hiperreactiva → IL-4, IL-13.
Sobreinfección por S. aureus que perpetúa inflamación.
Lactante: eccema húmedo, exudativo, mejillas, cuero cabelludo, tronco.
Niño: liquenificación en flexuras, prurito intenso, escoriaciones.
Adulto: manos, cuello, tronco, xerosis marcada.
Hallazgos asociados:
Dennie–Morgan, pitiriasis alba, queratosis pilar, pliegue nasal transverso, descamación periorbitaria.
Clínico (Hanifin y Rajka).
Cultivo si sospecha de sobreinfección; IgE elevada en algunos.
Emolientes intensivos.
Corticoides tópicos con pautas de proactivo–intermitente.
Tacrolimús/pimecrolimús en cara y pliegues.
Antihistamínicos sedantes para nocturnos.
Antibióticos si impétigo.
UVB en cronicidad.
Nuevas terapias: dupilumab, tralokinumab, JAK topical/oral (ruxolitinib, abrocitinib).
“No es el eczema el que pica, sino el picor el que hace eczema.”
Orina + heces → aumento pH → activación enzimática → degradación del estrato córneo.
Eritema “en pantalón”.
Respeta pliegues profundos (diferencia con candidiasis).
Candidiasis secundaria: pústulas satélites y placas brillantes.
Clínico; KOH si duda de candidiasis.
Cambios frecuentes.
Barrera con óxido de zinc.
Anticandidiásicos (nistatina, imidazoles).
Hidrocortisona 1 % en inflamación marcada.
Fórmulas magistrales con nistatina + hidrocortisona + zinc.
La dermatitis del pañal es una maceración, no una infección.
Reacción linfocitaria T hacia un fármaco sistémico o tópico.
Pápulas y placas eczematosas.
Vesículas, costras, descamación.
Inicio 1–14 días tras exposición.
Fotoalérgica si afecta zonas solares.
Puede simular dermatitis atópica o numular.
Suspender el fármaco sospechoso.
Pruebas epicutáneas solo en sospecha de DCA inducida.
Mejoran en 1–3 semanas.
Corticoides tópicos potentes.
Antihistamínicos.
Corticoides orales en brotes severos.
“Dermatitis nueva = pensar primero en los medicamentos.”
Espongiosis crónica favorecida por xerosis, frío, colonización por S. aureus.
Placas circulares (“en moneda”), eritematosas.
Vesículas puntiformes, costras, descamación.
Extrema pruriginosidad.
Más frecuente en piernas de adultos.
Corticoides tópicos potentes, emolientes, antibióticos antiestafilocócicos.
Fototerapia UVB.
Corticoides orales breves en casos muy graves.
Eczema numular = monedas sobre piel seca de invierno.
Reacción inmunológica secundaria a un foco inflamatorio primario (tiña, úlcera, eczema severo).
Es una respuesta sistémica, no una extensión del hongo o bacteria.
Brote de lesiones eczematosas simétricas y pruriginosas en zonas lejanas.
Ejemplo clásico: tiña del pie + eczema en manos.
Controlar causa primaria + corticoides tópicos.
Resolución en 2–3 semanas.
“Un problema en un pie puede provocar picor en las manos.”
Desconocido; asociado a hiperhidrosis, estrés, dermatitis atópica.
Vesículas profundas “en tapioca” en palmas y dedos.
Prurito intenso.
En cronicidad → hiperqueratosis y descamación.
Evitar irritantes, guantes, corticoides tópicos potentes.
En casos severos: bexaroteno, dupilumab, JAK orales, corticoides breves.
“La dishidrosis parece sudar desde adentro.”
Probable reactivación de HHV-6/7.
Placa heraldo inicial (2–10 cm).
Tras 7–10 días → explosión de lesiones en “árbol de Navidad”.
Escama fina en “collarete”.
Prurito leve.
Clínico; diferenciar de sífilis secundaria (palmo-plantar) y psoriasis guttata.
Sintomático; UVB, eritromicina o aciclovir pueden acortar duración.
“Siempre empieza por la heraldo.”
Respuesta inflamatoria de huésped a Malassezia spp. más seborrea.
Escama amarillenta-grasosa, eritema.
Zonas seborreicas: cuero cabelludo, cejas, pliegues nasolabiales, tórax.
Variante infantil: costra láctea.
Champús con ketoconazol, zinc piritiona, alquitrán.
Imidazoles en zonas faciales.
Corticoides suaves en brotes.
“Donde hay sebo, DS encuentra su hogar.”
Corynebacterium minutissimum.
Máculas marrón-rojizas con escama fina en pliegues (ingles, axilas, submamario).
Prurito leve.
Luz de Wood → fluorescencia rojo coral.
Cultivo y Gram opcionales.
Eritromicina tópica/oral, claritromicina 1 g, clindamicina tópica.
“Escama marrón en pliegue + coral en Wood = eritrasma.”
La dermatitis es el gran mimetizador dermatológico.
Todas comparten espongiosis, pero lo que las diferencia es:
El desencadenante (físico, químico, inmunológico, microbiano).
La distribución (pliegues, palmas, áreas fotoexpuestas, glúteos, manos).
El curso (agudo vs crónico).
La relación con el entorno (agua, detergentes, pañal, sebo, alérgenos).
La intensidad del prurito.
Los síntomas asociados (sobreinfección, fiebre, atopía).
La lógica diagnóstica exige hacerse tres preguntas:
1️⃣ ¿El eczema viene de fuera (alérgeno, irritante, humedad, microorganismos)?
2️⃣ ¿El eczema viene de dentro (genética, estrés, disfunción inmunológica)?
3️⃣ ¿El eczema está reaccionando a otro foco cutáneo (tiña, úlcera, dermatitis crónica)?
Responder a estas tres preguntas resume todo el capítulo.
El eczema es la voz inflamatoria de la epidermis: protesta, advierte y recuerda.
Calmarlo es fácil; entender qué lo provocó es el verdadero arte.