🟥 BLOQUE 2 — PATRONES HISTOLÓGICOS MAYORES

El eje central del diagnóstico en dermatopatología

Los patrones histológicos son el lenguaje estructural de la dermatopatología. Cada enfermedad puede interpretarse como una variación de un número limitado de patrones fundamentales. Quien detecta el patrón correcto reduce un diagnóstico complejo a un grupo manejable de entidades, y en la mayoría de casos, al diagnóstico final.

Este bloque se centra en describir:
1) qué es cada patrón, 2) cómo se reconoce, 3) qué enfermedades lo componen, 4) “pistas maestras” que distinguen entidades en el microscopio.

2.1. PATRÓN ESPONGIÓTICO

El patrón del eczema y del daño epidérmico reactivo

Qué es

• Edema intercelular epidérmico → separación de queratinocitos, con o sin formación de vesículas.
  
  

• Puede coexistir con acantosis, exocitosis linfocitaria o neutrofílica.
  
  

Cómo se reconoce

• Espacios claros entre queratinocitos.
  
  

• Puentes intercelulares tensos, estirados.
  
  

• Vesículas intraepidérmicas en casos agudos.
  
  

Enfermedades clave

• Dermatitis atópica, dermatitis de contacto alérgica/irritativa.
  
  

• Dishidrosis (vesículas profundas).
  
  

• Eczema numular.
  
  

• Reacciones “id”.
  
  

• Dermatofitias tempranas (espongiosis + neutrófilos).
  
  

• Reacciones farmacológicas espongióticas.
  
  

Pistas maestras

• Espongiosis + neutrófilos → pensar en dermatofitos.
  
  

• Espongiosis marcada + epidermis muy reactiva → dishidrosis.
  
  

• Espongiosis parches + eosinófilos → DCA, DCI, fármacos.
  
  

2.2. PATRÓN PSORIASIFORME

El patrón de la proliferación epidérmica acelerada

Qué es

• Aumento del grosor epidérmico con crestas elongadas y regulares, a veces en “patas de cigüeña”.
  
  

Cómo se reconoce

• Acantosis regular.
  
  

• Paraqueratosis con neutrófilos.
  
  

• Adelgazamiento suprapapilar.
  
  

Enfermedades clave

• Psoriasis vulgar: microabscesos de Munro, paraqueratosis confluyente.
  
  

• Pitiriasis rubra pilaris: hipergranulosis alternante.
  
  

• Dermatitis seborreica: paraqueratosis focal con espongiosis.
  
  

• Sífilis secundaria: patrón psoriasiforme + infiltrado plasmocitario.
  
  

• Farmacodermias por anti-PD1/PDL1 (2023–2025).
  
  

Pistas maestras

• Munro + Kogoj → psoriasis.
  
  

• Psoriasiforme + muchos plasmocitos → sífilis secundaria.
  
  

• Psoriasiforme + espongiosis + levaduras → seborreica.
  
  

• Hipergranulosis marcada → PRP.
  
  

2.3. PATRÓN LIQUENOIDES

El patrón del daño interface

Qué es

• Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica.
  
  

• Necrosis de queratinocitos basales (cuerpos de Civatte).
  
  

Cómo se reconoce

• Destrucción vacuolar de capa basal.
  
  

• Banda linfocitaria densa.
  
  

• Hipergranulosis acentuada.
  
  

Enfermedades clave

• Liquen plano clásico e hipertrófico.
  
  

• Reacciones liquenoides medicamentosas (IECA, antimaláricos, PD-1 inhibitors).
  
  

• GVHD cutáneo.
  
  

• Lichen striatus.
  
  

• Eritema discromicum perstans.
  
  

Pistas maestras

• Liquenoide + eosinófilos → fármaco.
  
  

• Liquenoide + incontinencia pigmentaria → LIQ.
  
  

• Liquenoide + queratinocitos apoptóticos dispersos → EM o farmacodermia.
  
  

• Liquenoide extenso + focos foliculares → GVHD.
  
  

2.4. PATRÓN AMPOLLAR (VESÍCULO–AMPOLLOSO)

El patrón más específico de la piel

Qué es

• Separación con líquido dentro o bajo la epidermis.
  
  

A) Intraepidérmico (flácido)

Características:

• Acantólisis suprabasal o subcórnea.
  
  

• Ampollas frágiles, erosionadas.
  
  

Enfermedades:

• Pénfigo vulgar (suprabasal), foliáceo (subcórnea).
  
  

• Impétigo, SEPE.
  
  

• Grover, Hailey-Hailey.
  
  

Claves:

• IF intercelular → pénfigo.
  
  

• Capa granulosa respetada → PV.
  
  

• Tóxina exfoliativa → SEPE/impétigo.
  
  

B) Subepidérmico (tenso)

Características:

• Clivaje bajo la epidermis.
  
  

• Ampolla firme.
  
  

Enfermedades:

• Penfigoide ampolloso (BP180/230).
  
  

• IgA lineal (cara de perlas).
  
  

• Dermatitis herpetiforme (granular IgA).
  
  

• Porfiria cutánea tarda (dorso de manos).
  
  

• Epidermólisis bullosa adquirida.
  
  

Claves:

• Salt-split epidérmico → penfigoide.
  
  

• Salt-split dérmico → EBA.
  
  

• Granular IgA → DH.
  
  

2.5. PATRÓN GRANULOMATOSO

El patrón del “diálogo” entre macrófagos

Qué es

Acúmulo de histiocitos formando granulomas, con o sin necrosis.

Cómo se reconoce

• Granulomas bien formados vs mal definidos.
  
  

• Necrosis vs ausencia.
  
  

• Células gigantes.
  
  

Enfermedades clave

• Sarcoidosis: granulomas desnudos.
  
  

• Granuloma anular: necrobiosis central.
  
  

• Necrobiosis lipoídica: hendiduras de colágeno.
  
  

• TBC cutánea, lepra.
  
  

• Reacciones por tatuajes.
  
  

Pistas maestras

• Granuloma desnudo → sarcoidosis.
  
  

• Necrobiosis con mucina → GA.
  
  

• Necrobiosis con lípidos y vasos engrosados → NL.
  
  

• GRANULOMAS + bacilos ácido-alcohol resistentes → lepra.
  
  

2.6. PATRÓN NODULAR / TUMORAL

La arquitectura que define benignidad o malignidad

Qué es

Proliferaciones densas dérmicas o subcutáneas.

Claves generales

• Patrón de crecimiento (expansivo vs infiltrativo).
  
  

• Atipia citológica.
  
  

• Mitosis superficiales.
  
  

• Necrosis tumoral.
  
  

• Márgenes.
  
  

Tumores clave

• Melanocíticos: nevus vs melanoma (pagetoide, PRAME+).
  
  

• Queratinocíticos: CBC (variedades), CEC (grado, invasión).
  
  

• Anexiales: poroma, tricoepitelioma, pilomatricoma.
  
  

• Vasculares: hemangioma vs angiosarcoma.
  
  

• Fibrohistiocitarios: dermatofibroma vs DFSP.
  
  

Pistas maestras

• CD34+ periférico → DFSP.
  
  

• Factor XIIIa+ → dermatofibroma.
  
  

• SOX10 alto + PRAME+ → melanoma.
  
  

• P53 aberrante → CEC agresivo.
  
  

2.7. PATRÓN DE PANICULITIS

La inflamación de la grasa como ventana sistémica

Qué es

Inflamación de lobulillos o septos del tejido adiposo.

Cómo se reconoce

• Predominio septal vs lobulillar.
  
  

• Necrosis grasa, hendiduras, microquistes.
  
  

• Vasculitis asociada.
  
  

Enfermedades clave

• Eritema nodoso (septal sin vasculitis).
  
  

• Eritema indurado (vasculitis lobulillar).
  
  

• Paniculitis pancreática (necrosis grasa en “jabón”).
  
  

• Lupus profundo.
  
  

• Paniculitis por frío, traumática.
  
  

Pistas maestras

• Septal puro → EN.
  
  

• Lobulillar con vasculitis → vasculitis nodular.
  
  

• Necrosis grasa intensa → pancreatitis / trauma.
  
  

2.8. PATRÓN VASCULÍTICO

El patrón del daño endotelial verdadero

Qué es

Inflamación y destrucción de pared vascular.

Cómo se reconoce

• Leucocitoclasia (fragmentación de neutrófilos).
  
  

• Extravasación de hematíes.
  
  

• Fibrinoide en paredes vasculares.
  
  

Enfermedades clave

• Vasculitis leucocitoclástica.
  
  

• Vasculitis urticariforme.
  
  

• Crioglobulinemia.
  
  

• PAN cutánea.
  
  

• Vasculitis por fármacos.
  
  

Pistas maestras

• Fibrinoide + leucocitoclasia = vasculitis verdadera.
  
  

• Púrpura no palpable → extravasación sin vasculitis.
  
  

• Púrpura palpable → inflamación con daño de pared.
  
  

⭐ RESUMEN DE ALTO RENDIMIENTO DEL BLOQUE 2

• Si hay espongiosis → eczema.
  
  

• Si hay Munro/paraqueratosis regular → psoriasis.
  
  

• Si hay banda liquenoide → LP o fármaco.
  
  

• Si hay acantólisis → pénfigo o Grover.
  
  

• Si hay IF lineal → penfigoide; granular → DH; intercelular → pénfigo.
  
  

• Si hay granulomas desnudos → sarcoidosis.
  
  

• Si hay PRAME positivo difuso → melanoma.
  
  

• Si hay CD34 difuso → DFSP.
  
  

• Si hay fibrinoide → vasculitis.