3.1. Dermatitis Espongióticas

3.1.1. Espongiosis — generalidades

3.1.1.1. Espongiosis aguda
3.1.1.2. Espongiosis subaguda
3.1.1.3. Espongiosis crónica
3.1.1.4. Vesiculación intraepidérmica
3.1.1.5. Exocitosis linfocitaria
3.1.1.6. Microvesículas espongióticas
3.1.1.7. Espongiosis folicular
3.1.1.8. Espongiosis neutrofílica
3.1.1.9. Espongiosis eosinofílica

3.1.2. Dermatitis de contacto alérgica (DCA)

3.1.2.1. Espongiosis marcada
3.1.2.2. Exocitosis abundante
3.1.2.3. Microvesículas
3.1.2.4. edema papilar
3.1.2.5. infiltrado superficial perivascular
3.1.2.6. signos diferenciales frente a irritativa
3.1.2.7. cambios crónicos (liquenificación, acantosis, hiperqueratosis)

3.1.3. Dermatitis de contacto irritativa (DCI)

3.1.3.1. Necrosis queratinocitaria focal
3.1.3.2. Espongiosis mínima
3.1.3.3. Paraqueratosis disruptiva
3.1.3.4. Ulceración / erosión
3.1.3.5. Diferenciales DCI vs DCA

3.1.4. Dermatitis atópica (DA)

3.1.4.1. Espongiosis subaguda
3.1.4.2. Hiperqueratosis + acantosis crónica
3.1.4.3. Exocitosis mixta
3.1.4.4. Colonización por S. aureus
3.1.4.5. Cambios por dupilumab (2024–2025)
3.1.4.6. Cambios por JAK tópicos / sistémicos

3.1.5. Eccema numular

3.1.5.1. Espongiosis marcada
3.1.5.2. Microvesículas
3.1.5.3. Perivascular superficial + profundo
3.1.5.4. Presencia posible de neutrófilos por sobreinfección

3.1.6. Dishidrosis (pompholyx)

3.1.6.1. Vesículas intraepidérmicas tensas
3.1.6.2. Espongiosis intensa
3.1.6.3. Hiperqueratosis crónica
3.1.6.4. Fisuras dérmicas

3.1.7. Reacciones “id”

3.1.7.1. Espongiosis difusa
3.1.7.2. Exocitosis linfocitaria
3.1.7.3. Relación causal con foco primario

3.1.8. Eccema por estasis venosa

3.1.8.1. Hemosiderina
3.1.8.2. Fibrosis dérmica
3.1.8.3. Espongiosis crónica

3.1.9. Eccema seborreico (fase espongiótica)

3.1.9.1. Parakeratosis en “hombro” folicular
3.1.9.2. Espongiosis leve
3.1.9.3. Malassezia asociada

3.1.10. Dermatofitias con patrón espongiótico inicial

3.1.10.1. Hifas en estrato córneo (PAS)
3.1.10.2. Espongiosis perifolicular
3.1.10.3. Pústulas superficiales

3.1.11. Eczemas farmacológicos espongióticos

3.1.11.1. Espongiosis + eosinófilos
3.1.11.2. Necrosis queratinocitaria
3.1.11.3. Cambios por fotosensibilización

3.2. Enfermedades Psoriasiformes

3.2.1. Psoriasis (todas las variantes)

3.2.1.1. Acantosis regular
3.2.1.2. Parakeratosis confluyente
3.2.1.3. Microabscesos de Munro
3.2.1.4. Pústulas de Kogoj
3.2.1.5. Dilatación papilar dérmica
3.2.1.6. Cambios por biológicos (2024–2025)
3.2.1.7. Psoriasis invertida

3.2.2. Pitiriasis Rubra Pilaris (PRP)

3.2.2.1. Ortoqueratosis + paraqueratosis alternante
3.2.2.2. Hipergranulosis parcheada
3.2.2.3. Pápulas foliculares hiperqueratósicas

3.2.3. Dermatitis seborreica (patrón psoriasiforme)

3.2.3.1. Parakeratosis perifolicular
3.2.3.2. Espongiosis leve
3.2.3.3. Tinción PAS para descartar tinea

3.2.4. Sífilis secundaria psoriasiforme

3.2.4.1. Hiperplasia psoriasiforme
3.2.4.2. Infiltrado plasmocitario
3.2.4.3. Endarteritis obliterante

3.2.5. Eritrasma psoriasiforme

3.2.5.1. Hiperqueratosis
3.2.5.2. Bacterias en superficie (GMS negativo)
3.2.5.3. Wood coral

3.2.6. Exantemas psoriasiformes inducidos por fármacos

3.2.6.1. Anti-TNF
3.2.6.2. Anti-PD1
3.2.6.3. iJAK (2024–25)
3.2.6.4. Litio
3.2.6.5. Hidroxiurea

3.3. Enfermedades Liquenoides

3.3.1. LP clásico

3.3.1.1. Banda liquenoide
3.3.1.2. Necrosis basal
3.3.1.3. Cuerpos coloides
3.3.1.4. Hipercromía posinflamatoria

3.3.2. LP hipertrófico

3.3.2.1. Hiperqueratosis marcada
3.3.2.2. Granulomas secundarios

3.3.3. LP erosivo

3.3.3.1. Ulceración + inflamación intensa
3.3.3.2. Riesgo transformacional

3.3.4. LP actínico

3.3.4.1. Infiltrado liquenoide profundo
3.3.4.2. Pigmentación prominente

3.3.5. LP folicular

3.3.5.1. Destrucción folicular
3.3.5.2. Alopecia cicatricial

3.3.6. Reacciones liquenoides por fármacos

3.3.6.1. Anti-PD1/PDL1
3.3.6.2. Anti-TNF
3.3.6.3. Estatinas
3.3.6.4. IECA
3.3.6.5. Teriflunomida

3.3.7. Liquenoide por injerto contra huésped (GVHD)

3.3.7.1. Disminución de anexos
3.3.7.2. Necrosis basal extensa

3.3.8. Eritema discromicum perstans

3.3.8.1. Necrosis basal pigmentada
3.3.8.2. Hiperpigmentación dérmica

3.3.9. Poikilodermia liquenoide

3.3.9.1. Atrofia + telangiectasias + pigmentación

3.4. Enfermedades Vesículo-Ampollosas Intraepidérmicas

Pénfigo

3.4.1.1. Pénfigo vulgar
3.4.1.2. Pénfigo foliáceo
3.4.1.3. Pénfigo paraneoplásico
3.4.1.4. ELISA anti-Dsg1/3 (relevancia diagnóstica 2025)

Infecciosas

3.4.2.1. Impétigo ampolloso
3.4.2.2. SEPE
3.4.2.3. Herpes simple
3.4.2.4. Herpes zóster

Acantolíticas

3.4.3.1. Grover
3.4.3.2. Hailey-Hailey
3.4.3.3. Darier

3.5. Enfermedades Vesículo-Ampollosas Subepidérmicas

Penfigoides

3.5.1.1. Penfigoide ampolloso
3.5.1.2. Penfigoide gestacional
3.5.1.3. Penfigoide inducido por gliptinas
3.5.1.4. Penfigoide mucoso (laminina-332)

IgA lineal

3.5.2.1. Infantil
3.5.2.2. Adulto
3.5.2.3. Inducido por vancomicina

DH

3.5.3.1. Patrón granular
3.5.3.2. Neutrófilos papilares

EB adquirida

3.5.4.1. Clivaje colágeno VII
3.5.4.2. “Salt split” dermal side

Porfiria cutánea tarda

3.5.5.1. Ampollas solares
3.5.5.2. Hipertricosis malar

3.6. Vasculitis Cutáneas

Lista exhaustiva como temario:
3.6.1. Leucocitoclástica
3.6.2. IgA
3.6.3. Urticariforme
3.6.4. Nodular
3.6.5. PAN cutánea
3.6.6. Crioglobulinemia
3.6.7. ANCA cutánea
3.6.8. Inducida por fármacos
3.6.9. COVID persistente – vasculitis

3.7. Daño Vascular No Vasculítico

3.7.1. Trombosis livedoide
3.7.2. Livedo racemosa
3.7.3. Necrosis por heparina
3.7.4. Necrosis por warfarina
3.7.5. Síndrome de Nicolau
3.7.6. Microangiopatías trombóticas
3.7.7. Isquemia acral por COVID / postvacunal
3.7.8. Fenómenos vaso-oclusivos paradérmicos

3.8. Enfermedades Granulomatosas

3.8.1. Sarcoidosis
3.8.2. Granuloma anular (clásico, perforante, subcutáneo)
3.8.3. Necrobiosis lipoídica
3.8.4. Granulomas micobacterianos
3.8.5. Lepra (Ridley-Jopling)
3.8.6. Granulomas por cuerpo extraño
3.8.7. Sarcoid-like por inmunoterapia
3.8.8. Churg-Strauss
3.8.9. Granuloma elastolítico anular

3.9. Enfermedades Mucinosas

3.9.1. Mucinosis folicular
3.9.2. Escleromixedema
3.9.3. Lupus tumidus
3.9.4. Mucinosis reticular
3.9.5. Mucinosis asociada a neoplasias

3.10. Enfermedades Esclerosantes / Fibrosantes

3.10.1. Morfea
3.10.2. Esclerodermia sistémica
3.10.3. Escleredema
3.10.4. Fascitis eosinofílica
3.10.5. LSA (lichen sclerosus)
3.10.6. Esclerosis por radiación
3.10.7. Pseudoesclerosis por biológicos
3.10.8. Penfigoide cicatricial (patrón fibrosante)
3.10.9. Fibrosis por injerto contra huésped

🟦 3.1. Dermatitis Espongióticas

La epidermis que se separa desde dentro

La espongiosis es el equivalente cutáneo a la alarma de incendio: cuando el estrato córneo falla, el líquido se abre paso entre los queratinocitos, separándolos como ladrillos que absorben agua.
Es un patrón universal, pero sus variaciones permiten identificar la causa.

Biología

• El edema intercelular refleja desregulación osmótica, daño de barrera, activación de T helper tipo 2 y citoquinas como IL-4, IL-13, IL-31.
  
  

• El exudado atrae linfocitos, eosinófilos o neutrófilos dependiendo del estímulo (alérgeno, irritante, fármaco, microbio).
  
  

Subpatrones y entidades clave

3.1.1. Espongiosis aguda — microvesículas en erupción

• Vesículas diminutas formadas por separación extrema.
  
  

• Característica de DCA, eccema numular, DA aguda.
  
  

3.1.2. Espongiosis subaguda — el terreno intermedio

• Paraqueratosis irregular, acantosis, exocitosis moderada.
  
  

• Típica de eccemas recurrentes o mixtos.
  
  

3.1.3. Espongiosis crónica — la epidermis se defiende

• Liquenificación: epidermis se engruesa para soportar el trauma del rascado.
  
  

• Clave en dermatitis crónicas de manos, atopía adulta, eccema de estasis.
  
  

3.1.4. Dermatitis de contacto alérgica (DCA)

• Histología: espongiosis exuberante, exocitosis linfocitaria, vesículas, edema papilar.
  
  

• Clínica: patrón geométrico (“lenguaje del contacto”), prurito intenso.
  
  

• Biología: reacción retardada tipo IV → activación de T memoria.
  
  

3.1.5. Dermatitis de contacto irritativa (DCI)

• Menos espongiosis.
  
  

• Necrosis queratinocitaria focal.
  
  

• Edema dérmico moderado.
  
  

• Representa daño físico–químico directo, no inmunidad.
  
  

3.1.6. Dermatitis atópica

• Espongiosis crónica con acantosis irregular.
  
  

• Pústulas espongióticas si S. aureus prolifera.
  
  

• Post-dupilumab: reducción de espongiosis, aparición de patrones liquenoides ligeros.
  
  

3.1.7. Dishidrosis

• Vesículas “en tapioca”, profundas, sobre una espongiosis explosiva.
  
  

• La piel no “se moja”; se inunda desde dentro.
  
  

3.1.8. Reacciones Id

• Espongiosis reactiva a distancia.
  
  

• “Un foco en un pie produce prurito en ambas manos”: fenómeno inmunológico sistémico.
  
  

3.1.9. Eccema por estasis

• Espongiosis + depósitos de hemosiderina + fibrosis dérmica.
  
  

• La piel intenta defenderse del edema vascular crónico.
  
  

3.1.10. Dermatofitias espongióticas

• Espongiosis perifolicular + hifas PAS+.
  
  

• Gran simuladora de DCA/DA.
  
  

🟧 3.2. Enfermedades Psoriasiformes

La epidermis que acelera su recambio para sobrevivir

El patrón psoriasiforme es el símbolo de la hiperproliferación: la epidermis se expande como una ciudad sobrepoblada, construyendo capas sin tiempo para diferenciarse.

Biología

• Eje IL-23/Th17/IL-17: core fisiopatológico.
  
  

• Aumento del recambio → paraqueratosis, microabscesos, adelgazamiento suprapapilar.
  
  

• Angiogénesis papilar como motor nutricional.
  
  

Entidades clave

3.2.1. Psoriasis

• Acantosis regular, paraqueratosis continua, microabscesos de Munro.
  
  

• Pústulas de Kogoj.
  
  

• Variedades modernas observadas en 2024–25:
  
  

  • Cambios inducidos por IL-23 blockers (normalización casi completa).
    
    

  • Psoriasis paradójica por anti-TNF/anti-IL17.
    
    

  • Fluctuaciones por inhibidores JAK/TEC.
    
    

3.2.2. Pitiriasis rubra pilaris

• Alternancia ortoqueratosis–paraqueratosis (patrón “tablero”).
  
  

• Hipergranulosis potente.
  
  

• Folículos “en rallador de nuez moscada”.
  
  

3.2.3. Dermatitis seborreica

• Parakeratosis en “hombro” folicular, espongiosis leve.
  
  

• Influencia de Malassezia en 2025: nuevas evidencias de inmunorreactividad hacia lípidos fúngicos.
  
  

3.2.4. Sífilis secundaria

• El lobo con piel de cordero: epidermis psoriasiforme + infiltrado plasmocitario → sello del treponema.
  
  

• Endarteritis obliterante: firma vasculítica única.
  
  

3.2.5. Psoriasis inducida por fármacos

• Anti-PD1/PDL1 → mezcla psoriasiforme + liquenoide.
  
  

• Litio → acantosis severa, hiperqueratosis masiva.
  
  

🟪 3.3. Enfermedades Liquenoides

La epidermis en guerra con su membrana basal

El patrón liquenoide es una coreografía de necrosis basal, infiltrado en banda y cuerpos coloides.
Es la epidermis “defendiéndose” de una agresión inmunológica persistente.

Biología

• Ataque directo de linfocitos T CD8 sobre queratinocitos basales.
  
  

• Señalización IFN-γ dominante.
  
  

• Apoptosis → cuerpos de Civatte.
  
  

Entidades clave

3.3.1. Liquen plano clásico

• Hipergranulosis en cuña.
  
  

• Necrosis basal.
  
  

• Estrías de Wickham (versión clínica del daño granular).
  
  

3.3.2. Liquen plano hipertrófico

• Hiperqueratosis masiva.
  
  

• Riesgo de carcinoma escamoso.
  
  

3.3.3. Liquen plano folicular

• Destrucción infundibular → alopecia cicatricial.
  
  

3.3.4. Reacciones liquenoides por fármacos

• Anti-PD1/PDL1: patrón estrella desde 2023.
  
  

• Eosinófilos más frecuentes que en LP clásico.
  
  

3.3.5. GVHD liquenoide

• Atipia epidérmica difusa.
  
  

• Pérdida de anejos y fibrosis temprana.
  
  

3.3.6. Eritema discromicum perstans

• Necrosis basal pigmentada.
  
  

• Melanófagos abundantes.
  
  

🟥 3.4. Enfermedades Vesículo-Ampollosas Intraepidérmicas

Cuando la epidermis se rompe desde dentro

El clivaje intraepidérmico indica acantólisis, necrosis viral o separación granular tóxica.

Entidades

• Pénfigo vulgar: acantólisis suprabasal, “fila de lápidas”, mucosas afectadas.
  
  

• Pénfigo foliáceo: clivaje subcórneo; no hay mucosas.
  
  

• Pénfigo paraneoplásico: acantólisis + liquenoide + necrosis.
  
  

• Impétigo ampolloso/SEPE: toxina exfoliativa → separación granular.
  
  

• Hailey-Hailey: “pared de ladrillos rotos”.
  
  

• Darier: corpusculos redondos/granos.
  
  

Biología del clivaje

• Anti-desmogleína 3 → suprabasal.
  
  

• Anti-desmogleína 1 → subcórneo.
  
  

• Toxina exfoliativa → solo capa granulosa.
  
  

🟩 3.5. Enfermedades Vesículo-Ampollosas Subepidérmicas

Cuando la epidermis completa se desprende de su base

Entidades

• Penfigoide ampolloso: ampolla tensa + eosinófilos + IgG/C3 lineales.
  
  

• Penfigoide gestacional: anti-BPAg2.
  
  

• IgA lineal: depósitos lineales de IgA; patrón “collar de perlas”.
  
  

• Dermatitis herpetiforme: depósitos granulares de IgA, neutrófilos papilares.
  
  

• Epidermólisis bullosa adquirida: clivaje en colágeno VII.
  
  

• Porfiria cutánea tarda: ampollas en dorso de manos, hialinización dérmica.
  
  

Salt-split test

• EBA: depósitos en lado dérmico.
  
  

• Penfigoide: lado epidérmico.
  
  

🟫 3.6. Vasculitis Cutáneas

Cuando el vaso es el verdadero paciente

3.6.1. Vasculitis leucocitoclástica

• Neutrófilos fragmentados (“polvo nuclear”).
  
  

• Fibrina en pared vascular.
  
  

3.6.2. Vasculitis por IgA

• Depósitos de IgA en IFD.
  
  

• Lesiones acrales típicas en niños.
  
  

3.6.3. Vasculitis urticariforme

• Depósitos de C3.
  
  

• Placas que duran >24 h.
  
  

3.6.4. PAN cutánea

• Vasos musculares → necrosis fibrinoide.
  
  

3.6.5. Cryo-vasculitis

• Trombos eosinofílicos.
  
  

• Lesiones livedoides.
  
  

🟧 3.7. Daño Vascular no Vasculítico

El vaso no está inflamado; está obstruido, trombosado o colapsado

• Trombosis livedoide: hialinización fibrinoide + isquemia.
  
  

• Necrosis por warfarina / heparina: trombosis sistémica, necrosis grasa.
  
  

• Síndrome de Nicolau: vasoespasmo + necrosis.
  
  

• Isquemia acral COVID/post-vacunal: microtrombosis.
  
  

🟨 3.8. Enfermedades Granulomatosas

La piel fabricando arquitecturas inmunes tridimensionales

Granulomas “desnudos”

• Sarcoidosis → granulomas epitelioides compactos, sin periferia linfocitaria.
  
  

Granulomas “palisados”

• Granuloma anular → mucina + necrobiosis central.
  
  

Granulomas necrobióticos

• Necrobiosis lipoídica → fibrosis gruesa + lípidos + vasos engrosados.
  
  

Granulomas tuberculoides

• Necrosis caseosa.
  
  

• Ziehl–Neelsen útil en sospecha micobacteriana.
  
  

Granulomas por cuerpo extraño

• Gigantes multinucleadas + birrefringencia.
  
  

Granulomas inducidos por inmunoterapia

• Sarcoid-like por PD1/PDL1 (muy frecuentes 2023–25).
  
  

🟦 3.9. Enfermedades Mucinosas

La dermis saturada de mucopolisacáridos

• Lupus tumidus: mucina en banda.
  
  

• Escleromixedema: mucina + fibroblastos densos.
  
  

• Mucinosis folicular: folículos inundados de mucina.
  
  

⬜ 3.10. Enfermedades Esclerosantes/Fibrosantes

La piel endurecida por colágeno, fibrosis o daño crónico

• Morfea: colágeno grueso y paralelo, pérdida de anexos.
  
  

• Esclerodermia sistémica: engrosamiento dérmico difuso.
  
  

• Fascitis eosinofílica: fascia densa + eosinófilos.
  
  

• Lichen sclerosus: epidermis atrófica + colágeno hialinizado.
  
  

• Radiodermitis: fibrosis + telangiectasias + atrofia.
  
  

✨ Conclusión — La lógica inflamatoria de la piel

Las dermatosis inflamatorias no son un caos histológico, sino una cartografía coherente que revela cómo la piel responde según qué estructura ha fallado:

• Si falla la barrera → espongiosis.
  
  

• Si acelera la proliferación → psoriasiforme.
  
  

• Si sufre un ataque inmunitario directo → liquenoide.
  
  

• Si se rompe verticalmente → ampolla.
  
  

• Si responde a un estímulo crónico → esclerosis.
  
  

• Si intenta contener algo → granuloma.
  
  

La morfología es solo la superficie; la histología es el mapa; y la interpretación integrada es el diagnóstico real.