🧠 Algoritmo 8.1 — Evaluación inicial de alopecia

Del síntoma al patrón, del patrón al mecanismo: cómo leer el cuero cabelludo con precisión diagnóstica.

👉 Objetivo:
Identificar el tipo de alopecia (cicatricial vs no cicatricial, inflamatoria vs no inflamatoria), reconocer causas reversibles, seleccionar pruebas útiles y encaminar el caso al algoritmo terapéutico correspondiente desde la primera consulta.

🩺 1. Anamnesis estructurada

La entrevista debe ser ordenada, cronológica y fisiopatológica, distinguiendo entre:

• Caída capilar (efluvio) → alteración del ciclo anágeno–telógeno.
  
  

• Pérdida folicular (miniaturización o destrucción) → alopecias androgenéticas o cicatriciales.
  
  

Aspectos clave de la anamnesis

→ Inicio y curso:
Agudo (días-semanas), subagudo (semanas-meses), crónico (>6 meses).
Velocidad y forma de progresión diferencian ET, AAG y AA.

→ Patrón de distribución:
Localizada, difusa, patrón androgénico (frontal–vértex), bitemporal, occipital, cejas, pestañas, barba.

→ Síntomas asociados:
Prurito, dolor traccionante, ardor, disestesia, sensación “punzante” (bandera roja de cicatricial).

→ Antecedentes familiares:
AAG predominante, AFF materna, AA familiar, autoinmunidad tiroidea o cutánea.

→ Factores desencadenantes:
Parto, fiebre, infecciones (incluido COVID-19), cirugías, estrés agudo, pérdida de peso, dietas restrictivas, déficits nutricionales.

→ Fármacos relacionados:
Retinoides sistémicos, antitiroideos, anticoagulantes, ISRS, betabloqueantes, anticonceptivos hormonales (inicio o retirada), quimioterapia.

→ Hábitos capilares:
Tipo de lavado, frecuencia, químicos, aceites, planchas, secadores, tracción (peinados tensos, extensiones).

→ Historia menstrual y hormonal (mujeres):
Irregularidad menstrual, hirsutismo, acné, obesidad, resistencia insulina → sospecha de SOP.

→ Historia social:
Estrés laboral o emocional, duelo, ansiedad, sueño, cambio de dieta, ejercicio intenso.

💡 Perla práctica:
Caída rápida y difusa → efluvio telógeno.
Pérdida lenta con miniaturización → AAG/AAF.
Parches bien delimitados sin inflamación → alopecia areata.
Dolor/ardor persistente + pérdida de orificios foliculares → cicatricial.

🔬 2. Exploración física y tricoscopia

La exploración debe ser exhaustiva, con luz intensa y dermatoscopio polarizado.
El objetivo es describir el paisaje capilar: densidad, calibre, inflamación, daño folicular.

Inspección global

→ Densidad general y comparativa entre zonas.
→ Variación de calibre: coexistencia de vellosos y terminales.
→ Focos de eritema, descamación, costras, pústulas.
→ Evaluación detallada de línea frontal, patillas, retroauricular y vértex.
→ Signos de alopecia por tracción (línea de implantación irregular, pelos rotos).

Pruebas básicas

→ Signo de tracción: positivo si >10% cabellos se desprenden → sugiere ET activo.
→ Prueba de lavado: valorar caída tras 3–5 días sin lavado → útil en ET subagudo.
→ Examinar tallos: fracturas, tricoptilosis, pili torti, tricorrexis nodosa.

Tricoscopia (clave del diagnóstico diferencial)

• Puntos amarillos → AA (folículos dilatados con queratina/sebo).
• Cabellos miniaturizados → AAG/AAF.
• Eritema y descamación perifolicular → LPP / AFF.
• Pústulas o costras amarillentas → decalvans / disecante.
• Cabellos en exclamación → AA activa.
• Cabellos en coma o sacacorchos → tiña capitis.
• Perifollicular casts → AFF activa.
• Dilatación ostial + collar perifolicular → LPP inicial.
• Tallos fracturados a distintos niveles → tricotilomanía.

💡 Perla dermatoscópica:
La coexistencia en la región frontal femenina de vellosos + terminales + folículos atróficos es prácticamente diagnóstica de AFF activa, incluso con clínica mínima.

🧪 3. Analítica orientativa

Solicitar según sospecha clínica, siempre priorizando causas tratables.

Analítica básica

→ Hemograma
→ Ferritina (objetivo >40–50 ng/mL)
→ TSH
→ Proteína total
→ Zinc plasmático
→ Vitamina D (25-OH)

Perfil hormonal (si sospecha de hiperandrogenismo o AAG femenina)

→ Testosterona total y libre
→ SHBG
→ DHEAS
→ Prolactina
→ LH/FSH
→ 17-hidroxiprogesterona (descartar hiperplasia suprarrenal leve)

Perfil autoinmune

→ ANA
→ anti-TPO / anti-TG
→ Perfil tiroideo ampliado si AA recurrente o signos clínicos.

Otros estudios dirigidos

→ Hepático y renal (si sospecha farmacológica).
→ Serologías VHB, VHC, VIH, sífilis en alopecias cicatriciales o inmunosupresión.
→ PCR/cultivo para hongos o bacterias si pústulas o costras.

⚕️ Consejo clínico:
Una ferritina <40 o vitamina D <30 amplifican efluvios, reducen masa anágena y empeoran la respuesta terapéutica. Corregir siempre.

🧠 4. Clasificación inicial (decisión crítica)

1️⃣ No cicatricial no inflamatoria:
→ Alopecia androgenética (AAG)
→ Alopecia androgenética femenina (AAF)
→ Efluvio telógeno (ET)
→ Tricotilomanía

2️⃣ No cicatricial inflamatoria:
→ Alopecia areata (AA)
→ Tiña capitis
→ Foliculitis perifolicular leve

3️⃣ Cicatricial linfocítica:
→ Alopecia frontal fibrosante (AFF)
→ Liquen plano pilar (LPP)
→ Lupus eritematoso cutáneo crónico

4️⃣ Cicatricial neutrofílica:
→ Foliculitis decalvans
→ Alopecia disecante

💡 Perla diagnóstica:
El signo más fiable de alopecia cicatricial es la pérdida de orificios foliculares.
Si existe mínima duda → biopsia del borde activo.

🧴 5. Confirmación diagnóstica

→ Biopsia punch 4 mm, zona activa periférica (no centro cicatricial).
→ Cortes vertical + horizontal para evaluar estructura, densidad y fibrosis.
→ Fototricograma / densitometría para diámetro y conteo anágeno–telógeno.
→ Fotografía clínica estandarizada (misma luz, ángulo, distancia).
→ Cultivo micológico/bacteriano si hay pústulas o costras.
→ Ecografía cutánea de alta frecuencia (cada vez más útil en AFF/LPP para identificar engrosamiento perifolicular).

💡 Detalle técnico:
En la solicitud, especificar “zona activa perifolicular”, y pedir quantificación de fibrosis, relación anágeno/telógeno, y atrofia folicular.

⚕️ 6. Plan inicial y derivación por tipo de alopecia

→ Clasificar el tipo y derivar al algoritmo correspondiente:
• AAG → Algoritmo 8.2
• AAF → Algoritmo 8.3
• ET → Algoritmo 8.4
• AA → Algoritmo 8.5
• AFF / LPP → Algoritmos 8.6–8.7

→ Corregir causas reversibles:
Déficits nutricionales, fármacos, enfermedades tiroideas, inflamación sistémica.

→ Medidas universales:
Fotoprotección diaria, evitar tracción, reducir cosmética irritante, evitar calor térmico.

→ Hábitos saludables:
Aporte proteico adecuado, hierro, zinc, vitamina D; descanso nocturno; manejo del estrés.

→ Educación:
Explicar el ciclo folicular (anágeno–catágeno–telógeno), tiempos de respuesta (3–6 meses), fases de transición, empeoramientos iniciales normales.

→ Seguimiento:
Revisión clínica + tricoscopia a 3–6 meses, antes si progresión rápida o sospecha de cicatricial.

💡 Perla final de integración

“La alopecia es un relato biológico:
la velocidad del efluvio señala la agresión sistémica,
el patrón morfológico revela la influencia hormonal,
y la tricoscopia muestra el campo de batalla microscópico.
Si escuchas bien esa historia, el diagnóstico emerge antes de abrir el punch.”