Acné hormonal femenino

💫 Algoritmo 7.4 – Acné hormonal femenino

Dermatología y endocrinología unidas para regular la piel cíclica: del control androgénico a la estabilidad cutánea sostenida.

🎯 Objetivo terapéutico

Regular la actividad androgénica periférica, reducir la secreción sebácea y estabilizar el ciclo inflamatorio cutáneo mediante una estrategia combinada dermatológica y endocrinológica.

El acné hormonal femenino es un subtipo caracterizado por brotes cíclicos, predominio mandibular y lesiones inflamatorias profundas, a menudo resistente a los antibióticos convencionales.

💡 Concepto clave: La piel femenina adulta no se descontrola por bacterias, sino por un eje hormonal sensible a cada oscilación del ciclo.

🧩 1️⃣ Características clínicas y diagnóstico orientativo

• Edad de inicio o persistencia: mujeres >25 años.
  
  

• Localización típica: zona mandibular, mentón, cuello y parte inferior de las mejillas.
  
  

• Curso: brotes premenstruales (7–10 días antes de la menstruación).
  
  

• Morfología: pápulas y nódulos profundos, escaso componente comedogénico.
  
  

• Acompañantes: seborrea, caída de cabello difusa, hirsutismo leve.
  
  

• Antecedentes: irregularidad menstrual o síndrome de ovario poliquístico (SOP).
  
  

Estudios orientativos:

• Analítica basal (día 3–5 del ciclo): testosterona total y libre, DHEAS, androstenediona, LH/FSH, prolactina.
  
  

• Perfil bioquímico: glucosa, insulina, perfil lipídico.
  
  

• Si sospecha SOP: ecografía ovárica y valoración endocrinológica.
  
  

🐚 Perla clínica:
Un acné mandibular con brotes premenstruales es hormonal hasta que se demuestre lo contrario, incluso con analíticas normales.

⚗️ 2️⃣ Estrategia terapéutica escalonada

El abordaje debe ser integral, progresivo y sostenido, buscando reeducar la respuesta sebácea y romper el ciclo hormonal–inflamatorio.

🩰 Etapa 1 – Terapia tópica de base

Diana: control de sebo, microqueratinización y prevención de lesiones inflamatorias.

Tratamiento base:

• Retinoide tópico nocturno: adapaleno 0,1–0,3 % o tretinoína 0,05 %.
  
  

• Ácido azelaico 15–20 % (mañana y noche) → seborregulador, antibacteriano, despigmentante.
  
  

• Peróxido de benzoilo 2,5–5 % → control de C. acnes y prevención de resistencias.
  
  

Duración: 8–12 semanas antes de valorar escalado.

💬 Consejos:

• Introducir progresivamente el retinoide.
  
  

• Mantener hidratación ligera y fotoprotección diaria.
  
  

• Evitar cosméticos oclusivos.
  
  

🐚 Perla clínica:
Sin retinoide no hay mantenimiento: regula el ciclo folicular, previene brotes y mejora la textura cutánea.

💊 Etapa 2 – Terapia hormonal específica (pilar central)

Diana: bloquear la acción androgénica en el folículo pilosebáceo y equilibrar la producción sebácea.

A) Espironolactona

• Mecanismo: antagonismo competitivo del receptor androgénico y reducción de la síntesis sebácea.
  
  

• Dosis inicial: 50 mg/día → titular hasta 100–150 mg/día según respuesta y tolerancia.
  
  

• Efectos beneficiosos: disminución de sebo, lesiones inflamatorias y brotes premenstruales.
  
  

• Inicio de acción: 8–12 semanas; máxima eficacia a los 3–6 meses.
  
  

• Control analítico: potasio y creatinina al inicio y a las 4–6 semanas; luego cada 6–12 meses.
  
  

• Contraindicaciones: embarazo, insuficiencia renal, uso de IECA o ARA-II.
  
  

• Combinación: puede asociarse con anticonceptivos orales para evitar metrorragias y estabilizar el ciclo.
  
  

🐚 Perla clínica:
La espironolactona no es rápida, pero es profunda: corrige la fisiología sebácea desde dentro.

B) Anticonceptivos combinados con acción antiandrogénica

Mecanismo: inhibición ovulatoria y reducción de producción ovárica de andrógenos.

Opciones principales:

• Drospirenona / etinilestradiol (Yasmin®, Dretinelle®, Yaz®): 3 mg / 0,02–0,03 mg → buena tolerancia, efecto antiandrogénico leve-moderado.
  
  

• Acetato de ciproterona / etinilestradiol (Diane 35®, Belara®): potente antiandrogénico, pero riesgo trombótico → reservar para casos seleccionados y bajo control.
  
  

Indicaciones:

• Pacientes sin contraindicaciones hormonales.
  
  

• Especialmente útil en SOP o hirsutismo leve.
  
  

💬 Consejo:
Combinar con retinoide tópico y ácido azelaico potencia el control cutáneo y reduce la hiperpigmentación postinflamatoria.

🐚 Perla clínica:
Los resultados hormonales son lentos: la piel mejora cuando el eje ovárico se estabiliza.

💠 Etapa 3 – Terapias complementarias y combinadas

1️⃣ Retinoide o ácido azelaico: mantenimiento y control microqueratósico.
2️⃣ Doxiciclina 40–100 mg/día (8–12 semanas): antiinflamatorio oral para brotes iniciales.
3️⃣ Isotretinoína baja dosis (0,2–0,4 mg/kg/día): en acné hormonal refractario o mixto, coordinando control hormonal.
4️⃣ Metformina 500–1500 mg/día: en pacientes con SOP e insulinoresistencia → mejora el metabolismo androgénico.
5️⃣ Coadyuvantes cosméticos: niacinamida 5 %, zinc tópico, pantenol.

💡 Estrategia: modular primero, eliminar después: nunca empezar con retinoides sistémicos sin estabilizar el eje hormonal.

🩺 3️⃣ Coordinación endocrinológica

Derivar o coordinar manejo con endocrinología cuando exista:

• Hiperandrogenismo clínico o analítico.
  
  

• SOP confirmado.
  
  

• Fracaso terapéutico con espironolactona.
  
  

• Signos de hiperplasia suprarrenal o resistencia a la insulina.
  
  

Manejo conjunto:

• Control ponderal (IMC <25).
  
  

• Dieta hipoglucémica con bajo índice insulínico.
  
  

• Ejercicio aeróbico regular (mínimo 150 min/sem).
  
  

• Evaluación anticonceptiva individualizada según riesgo tromboembólico.
  
  

🐚 Perla clínica:
El acné hormonal no es solo cutáneo: su tratamiento exitoso exige sincronizar la piel, el ovario y la mente.

🌿 4️⃣ Seguimiento y mantenimiento

• Revisiones: cada 8–12 semanas → valorar respuesta y efectos secundarios.
  
  

• Espironolactona: mantener dosis estable 6–12 meses → reducción progresiva si remisión.
  
  

• Mantenimiento tópico: retinoide o ácido azelaico 2–3 noches/sem.
  
  

• Analíticas periódicas: potasio, creatinina, perfil hormonal y tensión arterial.
  
  

• Consejos: fotoprotección diaria, cosmética no comedogénica, evitar estrés y suplementos androgénicos.
  
  

💡 La estabilización cutánea se alcanza cuando los brotes dejan de coincidir con el ciclo.

🔬 5️⃣ Claves fisiopatológicas actuales

• Hiperactividad androgénica periférica: aumento de la 5α-reductasa tipo I y sensibilidad sebocitaria.
  
  

• Inflamación neuroendocrina: IL-1β, TNF-α y NF-κB activados en el folículo.
  
  

• Resistencia a la insulina: amplifica producción ovárica de andrógenos.
  
  

• Alteración del microbioma sebáceo: disbiosis con C. acnes lipofílico e inflamatorio.
  
  

🐚 Resumen:
El acné hormonal no es exceso de andrógenos, sino hiperrespuesta cutánea a una oscilación fisiológica.

💎 Conclusión práctica

El acné hormonal femenino exige una visión interdisciplinar y paciente.
El tratamiento combina espironolactona, anticonceptivos antiandrogénicos, retinoides tópicos y medidas cosméticas restauradoras.
El objetivo no es solo limpiar la piel, sino normalizar el eje piel–hormona–emocional y prevenir recaídas.

💡 Idea-fuerza final:
El éxito terapéutico no se mide por la ausencia de pápulas, sino por la recuperación de una piel equilibrada, predecible y emocionalmente estable.