Cuando el queratinocito decide romper las reglas: la dermatoscopia del daño UV convertido en tumor.

1. El eje UV–queratinocito–inflamación: la historia molecular detrás de la imagen

El CEC no aparece de repente.
Es la culminación de un proceso silencioso: mutaciones acumuladas por UV, inflamación crónica, reparación fallida y expansión clonal.
La dermatoscopia capta esta historia como si fuese una fotografía de la queratinización descontrolada:

• queratina compacta → amarillos y blancos
  
  

• vasos aberrantes → rojos intensos
  
  

• arquitectura rota → patrones glomerulares, serpiginosos, caóticos
  
  

La superficie actínica crónicamente dañada es un libro abierto para el dermatoscopio:
en ella se ve tanto la enfermedad presente como su trayectoria futura.

🟧 2. Queratosis Actínica (QA / AK): el estadio subclínico del CEC

La QA es una lesión precancerosa dinámica, más proceso que entidad.
Su dermatoscopia revela la frontera entre piel sana y piel UV-adicta.

2.1. Patrón en “fieltro rojo-blanco” (strawberry pattern)

Terreno eritematoso homogéneo + puntitos blancos que representan aperturas foliculares rodeadas de queratinización.
Es la postal óptica clásica del daño UV.

2.2. Vasos glomerulares finos

Pequeños ovillos capilares dispuestos irregularmente.
No tan gruesos ni tan agresivos como en el CEC in situ, pero ya son una advertencia.

2.3. Rosetas (con luz polarizada)

Cuatro puntos blancos formando un “trébol”.
Son la señal óptica del estrato córneo alterado en piel actínica.
No indican malignidad por sí solas, pero sí terreno fértil para ella.

2.4. Escama amarillenta

La queratina superficial distorsiona la luz → tonos amarillentos, irregulares, fragmentados.

2.5. QA hiperqueratósica

Cuando la queratina domina, el diagnóstico dermatoscópico se complica:
la superficie refleja, oculta vasos y genera sombras falsas.
La clave es “limpiar mentalmente” la capa córnea e identificar estructura subyacente.

🟨 3. CEC in situ (Enfermedad de Bowen): la epidermis pierde la compostura

El CEC in situ es el melanocito rebelde del queratinocito:
aún está confinado en la epidermis, pero ya genera caos.

3.1. Vasos glomerulares gruesos

Dispuestos como pequeños ovillos densos.
Mucho más prominentes que en QA.

3.2. Patrón rojizo irregular

Eritema difuso pero sin homogeneidad → un rojo inquieto.

3.3. Escama compacta + erosiones

Signo de desorganización proliferativa.

3.4. Pigmentación (Bowen pigmentado)

• Marrón-rojizo
  
  

• Patrón en “fieltro pigmentado”
  
  

• Puede simular melanoma
  La clave: no hay red, y los glóbulos son ausentes o mínimos.
  
  

3.5. “Surface disruption pattern”

La epidermis parece desconectada de sí misma, como un puzzle mal montado.

🟥 4. CEC invasivo: cuando el tumor rompe el plano epidérmico

El CEC invasivo ya no es un problema óptico; es un problema biológico.
Su dermatoscopia captura ese salto a la agresión:

4.1. Vasos en horquilla (hairpin)

Curvos, con un punto terminal blanco (halo queratósico).
A menudo agrupados.

4.2. Vasos glomerulares gruesos + polimorfismo vascular

Un mensaje claro: la angiogénesis está descontrolada.

4.3. Áreas blanco-amarillentas densas

Queratinización intralesional → signo de invasión.

4.4. Ulceración

Parche rojizo brillante, irregular.
Una epidermis que no puede sostener la presión tumoral.

4.5. Costra sucia / queratina adherida

El CEC invasivo a menudo “se esconde” bajo una costra que intenta proteger al tumor.

4.6. Indicios de profundidad

Estructuras que parecen hundirse en dermis.
El color se vuelve más apagado, más terroso: gris, marrón sucio.

🟫 5. Espinoso vs queratoacantoma: dos versiones del mismo linaje

El queratoacantoma (KA) es la versión volcánica del CEC:
crecimiento rápido, hiperqueratosis central y regresión potencial.

5.1. Queratoacantoma

• Tapón queratósico central → signo estrella
  
  

• Vasos radiales en corona
  
  

• Patrón simétrico
  
  

• Color carne + tono amarillento
  
  

5.2. CEC invasivo tipo KA

El problema: se parecen muchísimo.
La diferencia está en las “fisuras” internas y el desorden vascular:
el CEC invasivo es más caótico.

Regla clínica:
Si no es estrictamente simétrico → tratar como CEC.

🟪 6. CEC pigmentado: la trampa oscura

El CEC pigmentado imita melanoma, pero su biología es queratinocítica.

6.1. Pigmento gris-marrón en parches

Distribución irregular pero sin red.

6.2. Vasos glomerulares / hairpin

La clave que lo separa del melanoma.

6.3. Pseudopigmento periférico

Por melaninización de queratinocitos o melanófagos.

6.4. Ausencia de multicomponente real

Un melanoma siempre mezcla muchos lenguajes; el CEC pigmentado utiliza solo uno o dos.

🧭 7. Algoritmo Maestro CEC / QA (2025)

1. ¿Hay queratina amarillenta / escama adherente?
   
   

   • Sí → QA o CEC.
     
     

2. ¿Vasos glomerulares finos?
   
   

   • QA temprana.
     
     

3. ¿Vasos glomerulares gruesos + rojo irregular?
   
   

   • CEC in situ.
     
     

4. ¿Hairpin / polimorfismo vascular?
   
   

   • CEC invasivo.
     
     

5. ¿Tapón queratósico central + simetría?
   
   

   • Queratoacantoma.
     
     

6. ¿Ausencia de red pigmentaria + pigmento gris/marrón?
   
   

   • CEC pigmentado.
     
     

7. ¿Erosiones / ulceración?
   
   

   • Elevada probabilidad de invasión.
     
     

🧩 8. Perlas dermatoscópicas decisivas (versión hospitalaria 2025)

• CEC in situ en pierna de mujer mayor → casi siempre glomerular + rojo parcheado.
  
  

• QA hiperqueratósica que no deja ver nada → reblandecer o retirar parte de la escama.
  
  

• Hairpin muy organizados → queratoacantoma;
  hairpin mezclados con otros vasos → CEC invasivo.
  
  

• CEC pigmentado: si dudas con melanoma, la clave es buscar cualquier estructura queratinocítica.
  
  

• CEC agresivo en inmunosuprimidos → vasculatura exagerada + ulceración precoz.