📘 CAPÍTULO 27 — DISCROMÍAS DE LA PIEL

🎯 IDEA-FUERZA

La piel es un lienzo vivo. Cuando pierde o gana color, no está “decorándose”: está enviando mensajes fisiológicos sobre melanocitos, inflamación, depósitos, hormonas, metabolismo o fármacos.
Las discromías no son “manchas”: son códigos biológicos esperando ser interpretados.

🧩 MAPA RÁPIDO DE DISCROMÍAS

🌑 Despigmentación real (melanocitos destruidos o ausentes)

• Vitíligo
  
  

• Albinismo
  
  

• Piebaldismo
  
  

👉 La luz de Wood ilumina el vacío: brilla porque no hay melanina.

🌘 Hipopigmentación (melanina reducida, melanocitos presentes)

• Pitiriasis alba
  
  

• Nevo acrómico
  
  

• Hipopigmentación postinflamatoria
  
  

• Pitiriasis versicolor
  
  

👉 La luz de Wood realza ligeramente: el sistema aún funciona, pero va a medio gas.

🌕 Hiperpigmentación (melanina aumentada o epidermis engrosada)

• Acantosis nigricans
  
  

• Papilomatosis confluente y reticulada
  
  

• Hiperpigmentación postinflamatoria
  
  

• Enfermedad de Addison
  
  

👉 Cuando el eje melanocítico acelera o la epidermis engorda, la piel se oscurece.

🟡 Pigmentación amarilla

• Carotenodermia
  
  

• Ictericia
  
  

👉 Amarillo sin conjuntivas = caroteno; amarillo con conjuntivas = bilirrubina.

🔵 Pigmentación gris-azulada

• Minociclina
  
  

• Amiodarona
  
  

• Oro
  
  

• Plata
  
  

• Cloroquina / hidroxicloroquina
  
  

• Clofazimina
  
  

• Hierro IM
  
  

👉 Depósitos minerales o complejos pigmentarios: la piel parece pizarra.

 <br>

🧬 MÓDULO 1 — VITÍLIGO

(despigmentación auténtica)

🧠 Mecanismo

Autoinmunidad dirigida contra melanocitos:
la piel “pierde su tinta” porque pierde a los artesanos que la fabrican.

👁️ Clínica clave

• Máculas blanco puro, límites nítidos, a veces borde inflamatorio inicial
  
  

• Segmentario, focal, simétrico o universal
  
  

• Afecta mucosa labial y genital
  
  

• Fuerte realce en Wood
  
  

🔬 Diagnóstico

Se confirma porque el pigmento NO está:
Wood + clínica → casi siempre suficiente.
Biopsia solo en fases iniciales dudosas.

💊 Tratamiento

• Corticoide tópico según zona
  
  

• Tacrolimús / pimecrolimús
  
  

• NB-UVB (tratamiento rey)
  
  

• PUVA si no hay respuesta
  
  

• Cirugía en casos estables muy seleccionados
  
  

📈 Curso

Crónico, imprevisible.
Aun así, 70% mejora con tratamiento bien dirigido.

🧬 MÓDULO 2 — PITIRIASIS ALBA

(hipopigmentación eczematosa)

🧠 Mecanismo

La piel eczematosa “olvida pigmentarse” tras la inflamación.
No faltan melanocitos: están “distraídos”.

👁️ Clínica

• Niños 6–12 años
  
  

• Máculas pálidas, mal definidas, descamación fina
  
  

• Cara = zona reina
  
  

• Más evidente en piel oscura
  
  

• Prurito leve o nulo
  
  

🔬 Diagnóstico

Clínico.
Diferenciales: vitíligo (borde nítido), PV hipopigmentada, HPI.
Wood: realce tenue.

💊 Tratamiento

• Hidratación continuada
  
  

• Jabón suave
  
  

• Hidrocortisona/desonida
  
  

• Alternativa: pimecrolimús o tretinoína
  
  

📈 Curso

Benigno, lento, pero siempre mejora.

🧬 MÓDULO 3 — LIQUEN ESCLEROSO

(placas blancas atróficas)

🧠 Mecanismo

Inflamación crónica con remodelado dérmico:
la epidermis se vuelve fina, rígida, casi “papel de fumar”.

👁️ Clínica

• Preferencia por zona anogenital
  
  

• Placas blancas, arrugadas, muy atróficas
  
  

• Fisuras, ampollas, hemorragias
  
  

• Patrón en “reloj de arena” en mujeres
  
  

• Riesgo de carcinoma escamoso en enfermedad crónica genital
  
  

🔬 Diagnóstico

Clínico.
Biopsia punch profunda en lesiones dudosas.

💊 Tratamiento

• Clobetasol de alta potencia (inducción + retirada progresiva)
  
  

• Tacrolimús 0,1% si intolerancia a corticoides
  
  

• Cirugía en fimosis o estenosis funcional
  
  

📈 Curso

Crónico en adultos; en niños, ~50% mejora o se estabiliza en pubertad.

🧬 MÓDULO 4 — ACANTOSIS NIGRICANS

(hiperpigmentación + engrosamiento)

🧠 Mecanismo

Estimulación epidérmica por hiperinsulinismo, hormonas o factores tumorales → la epidermis fabrica más queratina y se oscurece.

👁️ Clínica

• Pliegues: cuello, axilas, ingles
  
  

• Placas marrones, aterciopeladas
  
  

• Puede acompañarse de múltiples acrocordones
  
  

• Variante paraneoplásica: más abrupta, extensa y con afectación mucosa
  
  

🔬 Diagnóstico

Clínico + búsqueda etiológica.

💊 Tratamiento

• Tratar causa: peso, resistencia a insulina, fármacos
  
  

• Lactato amónico 12%, tretinoína, glicólico
  
  

• Metformina útil en fenotipo insulínico
  
  

🧬 MÓDULO 5 — PAPILOMATOSIS CONFLUENTE Y RETICULADA

(queratinización irregular reticulada)

🧠 Mecanismo

Hiperqueratosis + crestas acantósicas → patrón reticulado “en red”.

👁️ Clínica

• Adolescentes/jóvenes
  
  

• Tronco superior, cuello, axilas
  
  

• Placas reticuladas marrón-tostado, descamación fina
  
  

🔬 Diagnóstico

Clínica + descartar PV (KOH negativo).

💊 Tratamiento

• Minociclina oral (opción más efectiva)
  
  

• Alternativas: azitromicina/claritromicina
  
  

• Retinoides tópicos
  
  

• Isotretinoína: solo si coexiste acné grave
  
  

🧬 MÓDULO 6 — ENFERMEDAD DE ADDISON

(hiperpigmentación por exceso de ACTH)

🧠 Mecanismo

Cuando la glándula suprarrenal falla, la hipófisis pisa el acelerador:
ACTH ↑ → estimula receptores melanocíticos → piel más oscura.

👁️ Clínica

• Hiperpigmentación difusa
  
  

• Zonas clave: pliegues palmares, encías, mucosa bucal, areolas
  
  

• Síntomas sistémicos: astenia, pérdida de peso, síntomas GI
  
  

🔬 Diagnóstico

ACTH alta + cortisol bajo = confirmación.

💊 Tratamiento

Sustitución esteroidea + manejo endocrinológico.

🧬 MÓDULO 7 — ICTERICIA

(acúmulo de bilirrubina)

🧠 Mecanismo

La bilirrubina circulante se deposita en tejidos: piel amarilla-verde.

👁️ Clínica

• Ictericia conjuntival (diferencial clave respecto a caroteno)
  
  

• Prurito frecuente
  
  

• Orina oscura
  
  

🔬 Diagnóstico

Función hepática + bilirrubina total/directa.

💊 Tratamiento

Corregir causa.
En neonatos: fototerapia.

🧬 MÓDULO 8 — CAROTENODERMIA

(acúmulo de carotenoides)

🧠 Mecanismo

Exceso de caroteno → depósito en estrato córneo.

👁️ Clínica

• Palidez amarilla-naranja
  
  

• Palmas y plantas más intensas
  
  

• Conjuntivas normales (gran diferenciador)
  
  

💊 Tratamiento

Reducir ingesta.
Trastorno benigno.

🧬 MÓDULO 9 — PIGMENTACIÓN GRIS-AZULADA POR FÁRMACOS

(depósitos minerales, complejos o pigmentos inducidos)

🧠 Mecanismo

Cada fármaco deja “su firma”: depósitos en epidermis, dermis o anexos según afinidad molecular.

👁️ Clínica

Patrones característicos:

• Minociclina → cicatrices, dermatitis por estasis, cartílago
  
  

• Amiodarona → zonas fotoexpuestas
  
  

• Oro → gris pizarra, fotoexacerbación
  
  

• Plata → lúnula ungueal, piel generalizada
  
  

• Hierro IM → nalgas
  
  

💊 Tratamiento

Suspender fármaco.
Fotoprotección si hay fotoacumulación.
Argiria: casi siempre irreversible.

🧾 RESUMEN 

🔹 Discromías blancas → piensa en destrucción melanocitaria (vitíligo) o inflamación previa (alba).

🔹 Discromías marrones → engrosamiento epidérmico (AN), pigmento aumentado, endocrino (Addison).

🔹 Discromías amarillas → caroteno si conjuntiva normal; bilirrubina si conjuntiva amarilla.

🔹 Discromías grises-azuladas → fármacos y metales.

🔹 Discromías reticuladas → papilomatosis confluente y reticulada.

🔹 Discromías atróficas blancas → liquen escleroso.