8. Placas con escamas 

🧠 1. Concepto clínico central

El término “placas con escamas” agrupa enfermedades inflamatorias, autoinmunes y neoplásicas caracterizadas por lesiones palpables, amplias, bien delimitadas, eritematoescamosas y persistentes.
Se trata del grupo morfológico más complejo en dermatología, pues abarca desde la psoriasis en placas hasta la micosis fungoide, incluyendo entidades puente como la pitiriasis rubra pilaris (PRP) y síndromes reactivos como la artritis psoriásica o reactiva.

💬 En dermatología, cuando la escama tiene bordes precisos y vida larga, hay un trastorno inmunitario detrás.

🔬 2. Fisiopatología general

Todas las entidades de este capítulo comparten una alteración sostenida en la homeostasis epidérmica y linfocitaria:

• Psoriasis: hiperproliferación queratinocitaria mediada por linfocitos Th17 y TNF-α.
  
  

• Artritis reactiva: reacción autoinmune postinfecciosa en individuos HLA-B27 positivos.
  
  

• Pitiriasis rubra pilaris: alteración del metabolismo del retinol o mutación CARD14.
  
  

• Micosis fungoide: linfoma cutáneo de linfocitos T CD4 epidermotrópicos.
  
  

El patrón morfológico común (placas eritematoescamosas) se explica por una hiperplasia epidérmica mantenida y una respuesta inflamatoria linfocítica persistente, ya sea autoinmune, paraneoplásica o genética.

🩺 3. Psoriasis en placas — el modelo inflamatorio crónico

Patogenia: enfermedad genética poligénica, con desencadenantes infecciosos (estreptococo), farmacológicos (betabloqueantes, litio, terbinafina), psicológicos o mecánicos (Koebner).

Mecanismo inmunológico: eje IL-23/Th17 → IL-17A, IL-22, TNF-α → hiperplasia epidérmica y angiogénesis dérmica.

Morfología clínica:

• Placas eritematoescamosas de bordes netos, con escama plateada.
  
  

• Predilección por codos, rodillas, región lumbosacra y cuero cabelludo.
  
  

• Fenómeno de Koebner positivo.
  
  

• Afectación ungueal frecuente: fosetas, manchas de aceite, onicólisis.
  
  

• Formas especiales: inversa (sin escama en pliegues), palmoplantar y pustulosa.
  
  

Diagnóstico: clínico; biopsia sólo si duda con dermatitis crónica o MF.
Tratamiento: corticoides tópicos, calcipotriol, tazaroteno, fototerapia UVB-NB o PUVA, biológicos (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23).
Evolución: crónica, fluctuante; comorbilidades cardiovasculares y metabólicas relevantes.

💬 Psoriasis: la inflamación autoinmune que dejó de ser solo cutánea para volverse sistémica.

⚙️ 4. Artritis reactiva (Enfermedad de Reiter)

Patogenia: reacción autoinmune postinfecciosa (1–4 semanas tras infección entérica o sexual). Asociada a HLA-B27.
Infecciones clásicas: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia trachomatis.

Clínica:

• Tríada clásica: uretritis + conjuntivitis + artritis, aunque sólo aparece completa en 40 %.
  
  

• Manifestaciones cutáneas críticas para el diagnóstico:
  — Queratodermia blenorrágica: pápulas y placas queratósicas en palmas, plantas, cuero cabelludo o genitales.
  — Balanitis circinada: placas erosivas o escamosas anulares en glande.
  — Lesiones ungueales: indistinguibles de psoriasis.
  — Estomatitis y erosiones mucosas orales en 40 %.
  
  

Diagnóstico: clínica + exclusión de reumatismos seropositivos; HLA-B27 apoya pero no confirma.
Tratamiento: antibióticos dirigidos, AINEs, metotrexato o biológicos anti-TNF en casos crónicos.
Evolución: autolimitada en 2–6 meses; 10 % evolucionan a artritis crónica.

💬 La artritis reactiva es una psoriasis que viajó por el intestino y volvió en forma de sinovitis.

🧴 5. Pitiriasis rubra pilaris (PRP) — el imitador seborreico con patrón propio

Patogenia: alteración del metabolismo del retinol o mutaciones CARD14; en formas adquiridas, mecanismo inflamatorio desconocido.
Morfología:

• Pápulas y placas salmón-naranja con escama fina.
  
  

• Distribución cefalocaudal con “islas de piel sana” entre áreas afectas (signo patognomónico).
  
  

• En fases avanzadas → hiperqueratosis palmoplantar “en sandalia”.
  
  

• En fases iniciales puede confundirse con dermatitis seborreica grave.
  
  

• Variante familiar (autosómica dominante): infancia precoz.
  
  

Diagnóstico: clínico; biopsia de apoyo.
Tratamiento: retinoides sistémicos (isotretinoína, etretinato), emolientes; segunda línea metotrexato o biológicos.
Pronóstico: curso prolongado pero autolimitado (meses-años); peor en forma familiar.

💬 La PRP es la psoriasis que avanza en sentido descendente y deja pequeñas islas de piel intacta como huellas de remisión.

🧬 6. Micosis fungoide — el linfoma cutáneo epidérmico

Patogenia: linfoma cutáneo de células T CD4, epidermotrópico, crónico y de lenta evolución.
Epidemiología: varones de 45–55 años; 2.000 casos nuevos/año (EE. UU.).

Clínica:

• Etapa inicial: placas eritematoescamosas bien delimitadas en tronco, cintura pélvica o muslos; prurito variable.
  
  

• Fases progresivas: placas infiltradas → nódulos y tumores ulcerados.
  
  

• Puede coexistir eritema, placas y tumores en un mismo paciente.
  
  

Diagnóstico: biopsias repetidas; requiere dermatopatólogo experto.
Tratamiento:
— Tópicos: mostaza nitrogenada, carmustina, imiquimod, corticoides.
— Fototerapia: PUVA, rePUVA, haz de electrones.
— Sistémicos: retinoides (bexaroteno, isotretinoína), interferón α, quimioterapia.
— Casos avanzados: fotoforesis, romidepsina, vorinostat.

Pronóstico: 5-year survival 85–90 %; crónica, incurable.

💬 La micosis fungoide es el gran impostor de la psoriasis: cuando una placa ignora al corticoide, sospecha linfoma.

🧩 7. Diagnóstico diferencial entre las placas escamosas principales

Psoriasis: placas simétricas, plateadas, con Koebner y alteraciones ungueales.
Artritis reactiva: placas queratósicas + lesiones mucosas + artritis + HLA-B27.
PRP: placas salmón-naranja con islas de piel sana, progresión cefalocaudal, refractaria a corticoides.
Micosis fungoide: placas eritematoescamosas persistentes, pélvicas o en muslos, sin respuesta a corticoides, biopsia diagnóstica.

💬 Si la escama se cura con sol y corticoides → psoriasis;
si avanza de arriba abajo → PRP;
si tiene artritis → Reiter;
si no responde a nada → micosis fungoide.

🧠 8. Perspectiva fisiopatológica unificada

• Psoriasis y Reiter: inflamación autoinmune mediada por Th17.
  
  

• PRP: disfunción queratinocitaria ligada a metabolismo retinoide.
  
  

• MF: proliferación clonal de linfocitos T CD4 epidermotrópicos.
  
  

Estas cuatro entidades representan distintos grados de persistencia inmunológica cutánea:
del fenómeno de Koebner (psoriasis) al clon tumoral (MF).

⚕️ 9. Relevancia hospitalaria

1️⃣ Psoriasis: manejo multidisciplinar, riesgo metabólico y articular.
2️⃣ Reiter: enfoque conjunto con Reumatología e Infecciosas.
3️⃣ PRP: diagnóstico diferencial clave con eritrodermia psoriásica.
4️⃣ Micosis fungoide: requiere coordinación con Oncología y Anatomía Patológica.

El dermatólogo hospitalario debe sospechar MF en toda placa crónica que no cede con esteroides, especialmente si localizada en pelvis o flancos.

💡 10. Conclusión clínica

El capítulo sintetiza un principio esencial de la dermatología moderna:
“la placa escamosa es un campo de batalla inmunológico”, donde convergen la inflamación, la genética y, a veces, la neoplasia.

Comprender su morfología y contexto temporal permite discriminar entre lo inflamatorio (psoriasis), lo reactivo (Reiter), lo metabólico (PRP) y lo linfoproliferativo (MF).

✨ Perla final

🩺 Las escamas cuentan la historia del tiempo: las que cambian son inflamatorias, las que se fijan son linfomas, y las que se extienden hacia abajo son PRP.
Cuando una placa resiste todo, no es psoriasis: está pidiendo una biopsia.