(JAK + otros tratamientos en dermatología de precisión)
Los inhibidores JAK son ajustadores finos del volumen inflamatorio, no muros de contención.
Su eficacia se potencia con terapias que corrigen la barrera, reducen estímulos o preparan el terreno inmunológico.
La combinación adecuada mejora resultados y reduce la necesidad de dosis altas.
El error clásico: sumar potencia sin estrategia —doblar JAKs o mezclarlos con biológicos potentes sin un motivo claro.
Perfecta sinergia: corticoides, inhibidores de calcineurina o inhibidores JAK tópicos.
Permite inducción rápida y mantenimiento proactivo con menos brotes.
Ideal en dermatitis atópica, vitíligo y prurigo nodular.
Consejo: reducir el tópico en 4-6 semanas, no de golpe, para evitar efecto rebote.
Potencia repigmentación (vitíligo) y recrecimiento (alopecia areata).
NB-UVB modula IL-10 y TGF-β, mientras el JAK suprime IFN-γ → efecto complementario.
Suspender UVB si hay eritema persistente; mantener 2 sesiones/semana en mantenimiento.
Transición JAK → biológico: esperar 3-5 días (según semivida) antes de iniciar.
Transición biológico → JAK: iniciar 2-3 semanas tras última dosis (etanercept: 1 semana; IL-23: 3-4 semanas).
Utilidad: cuando se busca control rápido con JAK y mantenimiento largo con biológico.
Ejemplo: JAK1 en inducción de eccema severo, luego dupilumab; o TYK2 puente hacia anti-IL-23 en psoriasis.
Emolientes, restauradores de filagrina, probióticos tópicos → reducen necesidad de inmunomodulación sistémica.
Siempre asociar hidratación intensa en atopia o eccema crónico.
Evitar toda combinación JAK1 + JAK2 o JAK1 + JAK3 simultánea.
Sinergia tóxica hematológica y riesgo de infecciones; no mejora eficacia.
Riesgo inmunosupresor aditivo; sin evidencia salvo casos oncodermatológicos extremos.
Si se plantea (p. ej., vitíligo refractario con dupilumab + JAK1), hacerlo solo en entorno controlado y temporal.
Redundancia de vía (IL-2, IL-6) y riesgo de hepatotoxicidad/infección.
Solo justificar si se busca transición o retirada progresiva.
De JAK → biológico:
Esperar 3–5 días desde última toma oral (según semivida).
Confirmar normalidad analítica y ausencia de infección.
De biológico → JAK:
Esperar el intervalo completo entre dosis del biológico más 1 semana de margen.
En IL-23 o IL-17, bastan 3–4 semanas; en dupilumab, 2 semanas.
De inmunosupresor clásico → JAK:
Reducir dosis 50 % por semana y mantener ventana de 7–10 días antes de iniciar JAK.
Vigilar transaminasas y creatinina.
De JAK → JAK (rotación de clase):
No precisa lavado largo: 3 días entre la última dosis y el nuevo inicio es suficiente.
Justificado solo si cambia el eje (Th2 → Th17 o γc → IFN).
Empieza con sinergia, no con redundancia.
Integra tratamientos por fases: inducción (JAK), estabilización (tópicos/fototerapia), mantenimiento (biológico).
Usa las pausas como puentes: el sistema inmune necesita tiempo para reequilibrarse.
Controla laboratorio antes y después de cada transición.
Comunica al paciente que cambiar no es retroceder: es seguir la fisiología.
• El mejor combo es el que suena armónico: si todos los tratamientos tocan la misma nota, hay disonancia.
• NB-UVB + JAK es el maridaje más elegante de la inmunología cutánea moderna.
• Evita doblar JAKs: el riesgo sube, la ganancia no.
• Los puentes bien hechos evitan recaídas: cada wash-out es una oportunidad de reinicio limpio.
• En dermatología, combinación no es acumulación, es orquestación.