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💊 Deflazacort (Zamene®)

🧭 Idea-fuerza

Glucocorticoide sistémico de potencia similar a la prednisona (6 mg ≈ 5 mg de prednisona), con menor impacto metabólico sobre glucemia, peso y masa ósea.
💡 En dermatología hospitalaria es una alternativa ideal a la prednisona para tratamientos prolongados, especialmente en pacientes diabéticos, obesos, osteoporóticos o ancianos, manteniendo eficacia antiinflamatoria y mejor tolerancia sistémica.

🧾 Datos terapéuticos

Nombres comerciales en España: Calcort®, Zamene®, genéricos.
Genérico disponible: ✅ Sí
Clase / diana: glucocorticoide sistémico (agonista del receptor glucocorticoide nuclear).
Formas farmacéuticas: comprimidos de 6, 30 y 60 mg; suspensión oral 22,75 mg/5 mL.
Equivalencia: 6 mg de deflazacort ≈ 5 mg de prednisona.
Conservación: temperatura ambiente.

🎯 Indicaciones

Aprobadas (EMA / AEMPS)
Procesos inflamatorios y autoinmunes sensibles a corticoides.
Lupus eritematoso sistémico y cutáneo.
Dermatosis inflamatorias severas (eccema diseminado, dermatitis exfoliativa).
Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso.
Vasculitis cutáneas y sistémicas.
Reacciones medicamentosas graves (DRESS, AGEP).

Usos fuera de ficha técnica (off-label, 2025)
Dermatomiositis cutánea o sistémica.
Polimiositis con afectación cutánea o ulcerada.
Síndrome de Sweet clásico, paraneoplásico o farmacológico.
Pioderma gangrenoso.
Granuloma facial inflamatorio.
Necrobiosis lipoídica ulcerada refractaria.
Granuloma anular diseminado inflamatorio.
Sarcoidosis cutánea con afectación sistémica.
Granulomatosis infecciosa tipo lepra tipo 1 (reacción leprosa).
Vasculitis leucocitoclástica cutánea con necrosis o úlceras.
Vasculitis urticarial hipocomplementémica.
Vasculitis por hipersensibilidad farmacológica o infecciosa.
Síndrome de Churg–Strauss con afectación cutánea.
Vasculitis nodular tipo Weber–Christian.
Vasculitis livedoide o crioglobulinémica.
Eritema nodoso con dolor y edema marcado.
Eritema multiforme recurrente refractario o severo.
Eritema multiforme mayor.
Síndrome de Stevens–Johnson (fase inicial hospitalaria).
Necrólisis epidérmica tóxica (uso precoz selectivo).
DRESS severo (reacción a fármacos).
AGEP severa (erupción pustulosa exantemática generalizada aguda).
Pitiriasis rubra pilaris inflamatoria o eritrodérmica.
Eccema autoinmune generalizado.
Dermatitis atópica severa (uso puente hacia biológicos).
Dermatitis seborreica severa refractaria.
Dermatitis numular crónica extensa.
Prurigo nodular inflamatorio o urémico refractario.
Eccema de contacto alérgico severo.
Eccema dishidrótico severo.
Eccema crónico sobreinfectado por Staphylococcus aureus.
Urticaria vasculítica refractaria.
Angioedema idiopático refractario.
Hidrosadenitis supurativa fulminante.
Dermatosis IgA lineal.
Pénfigo vulgar.
Pénfigo foliáceo.
Pénfigo paraneoplásico.
Penfigoide ampolloso.
Penfigoide cicatricial.
Penfigoide gestacional.
Epidermólisis ampollosa adquirida inflamatoria.
Enfermedad ampollosa del embarazo.
Lupus eritematoso cutáneo agudo extenso.
Lupus eritematoso subagudo.
Panniculitis lúpica activa.
EICH cutánea aguda postrasplante de médula ósea.
Rechazo cutáneo postrasplante.
Síndrome hipereosinofílico cutáneo.
Eosinofilia paraneoplásica con afectación cutánea.
Eritema elevatum diutinum.
Eritema gyratum repens.
Eritema necrolítico migratorio.
Eritema por radiación aguda severa.
Prurito paraneoplásico refractario a antihistamínicos.
Linfomas cutáneos T con infiltrado inflamatorio asociado.
Linfomas cutáneos B inflamatorios.
Síndrome de Sézary con componente inflamatorio.
Dermatitis postradiación aguda.
Vasculitis inducida por fármacos.
Vasculitis infecciosa.
Eritrodermia aguda postinfecciosa o farmacológica.
Dermatitis fototóxica o fotoalérgica severa.
Eccema autoinmune crónico refractario.
Dermatitis alérgica de contacto extensa.
Necrobiosis lipoídica ulcerada.
Pitiriasis rubra pilaris inflamatoria.
Síndrome de Sweet.
Hidrosadenitis supurativa fulminante.
Penfigoide y pénfigo refractarios.
Lupus eritematoso sistémico con afectación cutánea severa.
Eccema dishidrótico severo.
Dermatitis generalizada autoinmune.

🧬 Cómo actúa

Se une al receptor glucocorticoide, inhibe NF-κB y AP-1, suprime la síntesis de IL-1, IL-6 y TNF-α, e induce lipocortina-1, bloqueando la fosfolipasa A2.
💡 Efectos: potente antiinflamatorio, inmunosupresor y antiexudativo, con menor retención hidrosalina y efectos metabólicos más leves que la prednisona.

⏱️ Tiempo hasta respuesta

Efecto antiinflamatorio: 6–24 horas.
Efecto inmunomodulador: 3–5 días.

💊 Posología y uso

Administrar una vez al día, por la mañana (8–9 h), con alimentos.
Siempre usar la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.

Ejemplos prácticos:
Dermatitis autoinmune aguda: 30–40 mg/día × 10–14 días → reducción 5 mg/semana.
Pénfigo vulgar o foliáceo: 0,75–1 mg/kg/día → descenso 10–20 % cada 1–2 semanas tras control clínico.
Penfigoide ampolloso: 0,5 mg/kg/día → descenso lento hasta 5–10 mg/día.
Dermatomiositis o vasculitis: 0,75–1 mg/kg/día × 4–6 semanas → descenso 5 mg/semana.
Síndrome de Sweet: 0,5–1 mg/kg/día × 2–4 semanas → reducción 10 mg/semana hasta suspensión.
Pioderma gangrenoso: 1 mg/kg/día × 2–3 semanas → transición a inmunomodulador o biológico.
Eritema multiforme o nodoso: 20–40 mg/día × 7–10 días → suspensión directa.
Eccema diseminado o dermatitis atópica severa: 20–30 mg/día × 7–10 días → reducción 5 mg/semana.
Pitiriasis rubra pilaris inflamatoria: 30–40 mg/día → añadir retinoides o metotrexato.
DRESS o AGEP severo: 1 mg/kg/día → reducción 10 mg/semana.

Ahorradores de corticoides: azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab o biológicos.
Suplementación preventiva: calcio + vitamina D ± bifosfonatos; gastroprotector si >3 semanas.

⚙️ Farmacocinética

Biodisponibilidad: 68 %.
Metabolismo hepático (CYP3A4) → metabolito activo 21-desacetil-deflazacort.
Vida media plasmática: 1,5–2 h; vida biológica: 12–36 h.
Eliminación renal y biliar.
💡 Menor alteración glucémica y ósea que la prednisona.

🧪 Monitorización

Antes: hemograma, glucemia, perfil lipídico, hepatorrenal, PA y peso, cribado de TB y hepatitis, DEXA si duración >3 meses, estado vacunal.
Durante: PA, peso, glucemia y electrolitos mensualmente; perfil metabólico y hemograma cada 3–4 meses; DEXA anual si uso crónico.
En vacunación: evitar virus vivos; aplicar inactivadas (gripe, neumococo, COVID-19).

⚠️ Efectos adversos

Frecuentes (🙂): insomnio, irritabilidad, dispepsia, aumento del apetito.
Intermedios (🔶): hipertensión leve, acné esteroideo, hiperglucemia.
Graves (🚨): síndrome de Cushing iatrogénico, osteoporosis, infecciones oportunistas.
Muy raros (❗): psicosis, necrosis avascular, trombosis venosa.

Manejo: reducir dosis, añadir ahorrador, calcio + vitamina D, control de PA, peso y glucemia.

🔄 Interacciones farmacológicas

🟥 Evitar: AINEs, alcohol, rifampicina.
🟧 Precaución: diuréticos hipopotasemiantes, anticoagulantes, antidiabéticos.
🟩 Compatibles: inmunosupresores, biológicos, antihistamínicos, antibióticos.

⚠️ Advertencias y precauciones

Suspender gradualmente si >3 semanas.
Evitar vacunas vivas durante el tratamiento.
Precaución en diabetes, hipertensión, osteoporosis y antecedentes psiquiátricos.
❌ Contraindicado en infecciones sistémicas no controladas o úlcera gástrica activa.

👶 Poblaciones especiales

Niños: mínima dosis eficaz; riesgo de retraso del crecimiento (menor que con prednisona).
Embarazo: categoría C; preferido sobre prednisona por menor paso placentario.
Deseo gestacional: puede mantenerse <10 mg/día.
Lactancia: compatible (espaciar 4 h tras la toma si >20 mg/día).
Ancianos: preferible frente a prednisona por menor riesgo osteometabólico.
Insuficiencia hepática: reducir dosis si grave (metabolismo CYP3A4).
Insuficiencia renal: no requiere ajuste.
Cirugía: mantener dosis habitual; añadir hidrocortisona IV si estrés quirúrgico.

🎨 El arte de la Dermato-farmacología

Ventajas
✅ Potente y rápido con menor toxicidad metabólica.
✅ Mejor tolerancia en tratamientos prolongados.
✅ Ideal en pacientes frágiles o con comorbilidades.

Desventajas
⚠️ Riesgo de efectos adversos similares a otros corticoides en dosis altas.
⚠️ Requiere monitorización igual de estricta.

Síntomas objetivo
Eritema, vesiculación, ampollas, exudación, prurito inflamatorio o urticaria intensa.

🐚 Perlas clínicas (nivel hospitalario avanzado)

• 6 mg de deflazacort = 5 mg de prednisona.
• Ideal en diabéticos, obesos, ancianos y pacientes con riesgo osteometabólico.
• Pautas cortas (20–30 mg/día × 7–10 días) evitan dependencia.
• En pénfigo o penfigoide: 0,75–1 mg/kg/día; descenso 10–20 % cada 2 semanas.
• En DRESS o AGEP: 1 mg/kg/día; descenso 10 mg/semana.
• En dermatitis severas: “mini-pulsos” (60 mg × 3 días → 40 mg × 3 días → 20 mg × 3 días).
• Menor ganancia ponderal e hiperglucemia frente a prednisona.
• Menor riesgo de osteopenia y cataratas.
• Alternativa idónea en embarazo o lactancia (menor paso placentario).
• En mantenimiento ≤10 mg/día, excelente tolerancia y eficacia sostenida.

💬 “Deflazacort es el corticoide refinado: mantiene el poder de la prednisona con un perfil metabólico que permite respirar al paciente y al clínico.”

📚 Bibliografía esencial

Sbidian E et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021;35(10):1984–1999.
Fernández-Crehuet P et al. Actas Dermosifiliogr. 2020;111(9):755–769.
Wolverton SE. Comprehensive Dermatologic Drug Therapy, 4th ed. 2023.
de la Cueva-Dobao P et al. Actas Dermosifiliogr. 2023;114(2):134–143.
EDF. Guidelines on systemic corticosteroids in dermatology – Update 2024.

🩸 En una frase

“Deflazacort es la versión moderna de la prednisona: misma eficacia, menos factura metabólica y mejor convivencia clínica.”