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📖 5. Inmunología de la piel

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel no es solo barrera física: es un órgano inmunológico periférico con componentes innatos y adaptativos que equilibran defensa, tolerancia y memoria local.
👉 Idea clave: la piel funciona como un sistema inmune especializado que combina protección inmediata y memoria adaptativa.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Inmunidad innata

  • Queratinocitos → péptidos antimicrobianos (defensinas, catelicidinas).

  • Células de Langerhans → centinelas epidérmicos (presentación antigénica).

  • Mastocitos → histamina, triptasa; claves en urticaria y prurito.

  • Neutrófilos/eosinófilos → respuesta inflamatoria aguda.

• Inmunidad adaptativa

  • Linfocitos T residentes (TRM) → memoria inmunológica local.

  • Subpoblaciones: Th1 (IFN-γ, lupus/liquen), Th2 (IL-4/IL-13/IL-31, atopia/prurito), Th17 (IL-17/23, psoriasis), Treg (tolerancia).

  • Células B → Ig en dermis (autoanticuerpos en lupus cutáneo).

• Mediadores principales

  • IL-4/IL-13 → inflamación atópica.

  • IL-17/IL-23 → psoriasis.

  • IFN-γ → liquen plano, lupus.

  • IL-31 → prurito crónico/nodular.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Defecto innato → infecciones recurrentes (impétigo, candidiasis).

• Predominio Th2 → dermatitis atópica, prurito crónico.

• Predominio Th17 → psoriasis, artritis psoriásica.

• Autoinmunidad → lupus, dermatomiositis, esclerodermia.

• Hipoinmunidad → infecciones diseminadas en VIH/trasplante.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: patrón lesional + contexto.

• Histología: infiltrado inflamatorio; orientación con inmunofenotipado.

• Inmunohistoquímica: CD3/CD4/CD8 (T), CD20 (B), CD68 (macrófagos).

• Laboratorio: ANA, ENA, ANCA, IgE total, eosinofilia.

• Pruebas funcionales: epicutáneas en dermatitis de contacto.

📊 Diagnóstico diferencial práctico

• Dermatitis atópica (Th2) vs dermatitis alérgica de contacto (hipersensibilidad tipo IV).

• Psoriasis (IL-17/23) vs eccema crónico (Th2).

• Lupus cutáneo vs dermatomiositis vs esclerodermia (autoinmunidad conectiva).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Moduladores tópicos: corticoides, inhibidores calcineurina, crisaborol.

• Sistémicos clásicos: corticoides, MTX, ciclosporina, azatioprina, micofenolato.

• Biológicos dirigidos:

  • Anti–IL-4/13 (dupilumab, tralokinumab) → DA.

  • Anti–IL-17/23 (secukinumab, guselkumab) → psoriasis.

  • Anti–IgE (omalizumab) → urticaria crónica.

• Inmunoterapia oncológica: checkpoint inhibitors (anti–PD-1, CTLA-4).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Cribado basal: TB, hepatitis B/C, VIH.

• Analítica: hemograma, hepática/renal, perfil lipídico (JAKi).

• Evaluación clínica periódica con escalas (EASI, PASI, DLQI).

🧩 Perfil del paciente

• Niños: predominan dermatosis Th2 (DA).

• Adultos jóvenes: psoriasis, lupus, liquen plano.

• Ancianos: prurito crónico, carcinomas en contexto de inmunosenescencia.

💡 Perlas clínicas

• La piel conserva memoria inmunológica local: explica recurrencia en herpes simple y DA en mismos sitios.

• El estrés modula la inmunidad cutánea y precipita brotes de psoriasis/urticaria.

• S. aureus en DA perpetúa inflamación → importancia del control de microbiota.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca iniciar inmunosupresor/biológico sin cribado de infecciones latentes.

• Corticoides sistémicos prolongados → riesgo de supresión adrenal, osteoporosis, sepsis.

• Inmunoterapia oncológica: toxicidad cutánea en hasta 40% (exantema, prurito, vitíligo-like).

📚 Referencias

1. Honda T, Kabashima K. Immunology of the skin. Nat Rev Immunol. 2023;23(10):651–667. doi:10.1038/s41577-023-00794-7

2. Guttman-Yassky E, et al. Advances in targeted immunotherapy for skin diseases. J Am Acad Dermatol. 2024;90(3):463–478. doi:10.1016/j.jaad.2023.09.002

3. Bieber T, et al. Cutaneous immune pathways in atopic dermatitis and psoriasis. Lancet. 2025;405(10312):222–235. doi:10.1016/S0140-6736(24)01234-5