Untitled page

📖 27. Dermatosis asociadas a eosinófilos

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las dermatosis eosinofílicas son un grupo heterogéneo de enfermedades cutáneas caracterizadas por infiltrados dérmicos ricos en eosinófilos, reflejo de respuestas inmunes Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) y de mediadores como la IL-31.
👉 Idea clave: el eosinófilo es a la inflamación alérgica lo que el neutrófilo es a la infección: un actor potente pero muchas veces desbordado.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Inmunidad Th2 dominante → IL-4, IL-5, IL-13 estimulan maduración y migración de eosinófilos.

• Eotaxinas (CCL11, CCL24, CCL26) → reclutamiento a piel.

• IL-31 → prurito crónico, puente neuroinmune.

• Desgranulación eosinofílica → proteínas tóxicas (proteína catiónica eosinofílica, peroxidasa) → daño tisular.

• Trastornos asociados: atopia, alergias medicamentosas, infecciones parasitarias, neoplasias hematológicas.

👀 Clínica / Manifestaciones principales

1. Urticaria y angioedema → habones pruriginosos con infiltrado eosinofílico en algunos subtipos.

2. Dermatitis atópica → infiltrado eosinofílico crónico en lesiones eccematosas.

3. Erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) → exantema + fiebre + eosinofilia + daño visceral.

4. Celulitis eosinofílica (síndrome de Wells) → placas eritematoedematosas recidivantes, a veces simulando celulitis bacteriana.

5. Fascitis eosinofílica → induración cutánea difusa, simétrica, “piel de naranja”, con eosinofilia periférica.

6. Síndrome hipereosinofílico (SHE) → pápulas, placas eccematosas, úlceras, acompañado de afectación sistémica (cardíaca, pulmonar).

7. Infecciones parasitarias → larva migrans cutánea, filariasis: prurito y pápulas eosinofílicas.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: lesiones típicas + contexto (atopia, fármaco nuevo, parasitosis).

• Laboratorio: hemograma con eosinofilia, IgE total elevada.

• Biopsia cutánea: infiltrado eosinofílico dérmico ± necrosis de colágeno.

• Pruebas específicas: serologías parasitarias, autoinmunidad, estudios hematológicos si eosinofilia persistente.

📊 Diagnóstico diferencial

• Infecciones bacterianas (celulitis vs síndrome de Wells).

• Vasculitis cutáneas.

• Eritrodermia de otra causa (psoriasis, linfoma).

• Micosis fungoide en fases iniciales (eccema refractario + eosinofilia).

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Medidas generales: tratar enfermedad de base (parásitos, fármacos).

• Corticoides tópicos: en lesiones localizadas, DA, urticaria.

• Corticoides sistémicos: DRESS, síndrome de Wells, SHE, fascitis eosinofílica.

• Inmunomoduladores: metotrexato, azatioprina, micofenolato, ciclosporina en refractarios.

• Terapias dirigidas:

  • Anti–IL-5 (mepolizumab, reslizumab, benralizumab) → SHE, vasculitis eosinofílica con poliangeítis.

  • Anti–IL-4/13 (dupilumab) → DA con eosinofilia.

  • Anti–IL-31RA (nemolizumab) → prurito refractario.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Hemograma con fórmula leucocitaria en cada control.

• Función hepática, renal y cardiaca si eosinofilia persistente.

• Vigilancia de afectación visceral en SHE.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: dermatitis atópica, urticaria.

• Adultos jóvenes: síndrome de Wells, DA grave, erupciones farmacológicas.

• Adultos mayores: fascitis eosinofílica, SHE asociado a neoplasias hematológicas.

💡 Perlas clínicas

• El síndrome de Wells se confunde fácilmente con celulitis bacteriana → no responde a antibióticos.

• En DRESS, la eosinofilia periférica y la afectación hepática son claves diagnósticas.

• La fascitis eosinofílica responde a corticoides, pero la contractura residual puede requerir fisioterapia intensiva.

⚠️ Advertencias prácticas

• No tratar solo el síntoma cutáneo: buscar siempre enfermedad de base (parasitosis, fármaco, neoplasia).

• Corticoides prolongados → riesgo de recaídas al reducir; valorar alternativas inmunomoduladoras.

• En SHE, la afectación cardíaca es la principal causa de mortalidad: monitorizar ECG y ecocardiograma.

📚 Referencias

1. Verhave B, Beck LA. Eosinophil-associated dermatoses: current concepts. Lancet. 2023;401(10393):1745–1757. doi:10.1016/S0140-6736(23)00449-3

2. Ortega-Loayza AG, et al. Wells syndrome and eosinophilic cellulitis: update. J Am Acad Dermatol. 2024;91(3):512–523. doi:10.1016/j.jaad.2023.09.011

3. Klion AD, et al. Hypereosinophilic syndromes: advances in targeted therapy. Br J Haematol. 2025;190(2):189–202. doi:10.1111/bjh.19020