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📖 13. Dermatitis atópica

🧾 Definición / Idea-fuerza
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de la piel, caracterizada por prurito intenso, eccema y xerosis, con base en la disfunción de la barrera cutánea y la activación inmunológica tipo Th2.
👉 Idea clave: es la dermatosis inflamatoria más frecuente en la infancia, pero puede persistir o debutar en la edad adulta, afectando la calidad de vida de manera comparable a enfermedades sistémicas crónicas.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Disfunción de barrera cutánea

  • Mutaciones en filagrina → aumento de TEWL (pérdida transepidérmica de agua).

  • Déficit de ceramidas y lípidos epidérmicos → piel seca, permeable a irritantes y alérgenos.

• Inmunidad tipo Th2

  • IL-4 e IL-13: inducen IgE y disfunción de la barrera.

  • IL-31: mediador central del prurito crónico (“citoquina del picor”).

  • TSLP: activa células dendríticas y favorece polarización Th2.

• Microbioma cutáneo

  • Colonización por Staphylococcus aureus altera balance inmune y aumenta inflamación.

• Factores desencadenantes

  • Estrés emocional, sudor, detergentes/jabones, lana, calor excesivo.

  • Infecciones virales (herpes simple → eccema herpético), bacterianas o micóticas.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Lactantes: eccema exudativo en cara, cuero cabelludo y tronco.

• Niños: placas eccematosas en flexuras (pliegues cubitales y poplíteos).

• Adultos: eccema crónico liquenificado en flexuras, cuello, párpados y manos.

• Prurito intenso, que suele empeorar por la noche → insomnio y alteración de la vida diaria.

• Signos acompañantes: xerosis generalizada, queratosis pilaris, pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, dermatitis crónica de manos.

• Comorbilidades atópicas: asma, rinitis alérgica, alergias alimentarias.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: criterios de Hanifin y Rajka → prurito + morfología típica + curso crónico + antecedentes atópicos.

• Laboratorio: IgE total y específica (elevada en algunos pacientes, pero no correlaciona siempre con la actividad).

• Histología: dermatitis espongiótica, útil en casos atípicos.

• Diferenciales: psoriasis (placas más delimitadas), dermatitis seborreica, escabiosis, linfoma cutáneo T en fases iniciales.

📊 Diagnóstico diferencial práctico

• Psoriasis infantil → placas bien delimitadas, escama plateada.

• Escabiosis → prurito nocturno, surcos interdigitales.

• Dermatitis seborreica → en lactantes, escamas amarillentas en cuero cabelludo.

• Micosis fungoide precoz → eccema crónico refractario en adultos.

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Medidas generales

  • Hidratación intensiva diaria con emolientes ricos en lípidos/ceramidas.

  • Evitar irritantes (jabones agresivos, lana, perfumes).

  • Educación sobre cuidado de la barrera y fotoprotección.

  • Control ambiental (humedad adecuada, evitar calor excesivo).

• Tratamiento tópico

  • Corticoides tópicos ajustados a localización y potencia.

  • Inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) → áreas sensibles.

  • Inhibidores PDE4 tópicos (crisaborol, aprobado UE 2023).

• Fototerapia

  • UVB-NB en DA moderada refractaria a tópicos.

• Tratamiento sistémico clásico

  • Ciclosporina (acción rápida, uso limitado).

  • Metotrexato, azatioprina, micofenolato → mantenimiento en DA grave.

• Biológicos y moléculas pequeñas

  • Anti-IL-4/13: dupilumab, tralokinumab → eficacia en DA moderada-grave.

  • Anti-IL-31RA: nemolizumab → aprobado para prurigo nodular, en fase avanzada para DA.

  • JAK inhibitors orales: upadacitinib, abrocitinib, baricitinib → efecto rápido en prurito y lesiones.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas clínicas: EASI, SCORAD, POEM, DLQI.

• Analítica según fármaco: hemograma, perfil hepático/renal, perfil lipídico (JAKi).

• Reevaluación terapéutica cada 3–6 meses.

• Evaluación de comorbilidades atópicas (asma, rinitis, alergias).

🧩 Perfil del paciente

• Niños: debut en lactancia, con brotes recurrentes.

• Adolescentes/adultos jóvenes: DA moderada-grave, con impacto emocional.

• Adultos mayores: DA de novo, a menudo refractaria y confundida con eccema crónico.

💡 Perlas clínicas

• El prurito nocturno es mejor marcador de actividad que la extensión de lesiones.

• Colonización por S. aureus puede mejorar con baños de lejía diluida o mupirocina tópica.

• La DA grave en adultos puede asociarse a linfoma cutáneo T (diferencial clave).

• Los JAKi ofrecen alivio rápido del prurito, lo que mejora la adherencia.

⚠️ Advertencias prácticas

• Evitar corticoides sistémicos prolongados → riesgo de rebote grave y efectos adversos.

• Con dupilumab vigilar conjuntivitis y queratitis, efectos adversos descritos.

• Con JAKi: cribado basal de TB y hepatitis B/C, control cardiovascular y lipídico por riesgo trombótico.

• En lactantes: prudencia con inmunosupresores sistémicos; priorizar tópicos y emolientes.

📚 Referencias

1. Bieber T, et al. Atopic dermatitis: current pathogenesis and therapies. Lancet. 2023;402(10396):1604–1618. doi:10.1016/S0140-6736(23)00456-8

2. Simpson EL, et al. JAK inhibitors and biologics in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2024;91(5):789–805. doi:10.1016/j.jaad.2023.09.022

3. EADV Atopic Dermatitis Task Force. European guidelines for atopic dermatitis 2024. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(8):1234–1261. doi:10.1111/jdv.19698

4. Kabashima K, et al. Nemolizumab in prurigo nodularis and atopic dermatitis. N Engl J Med. 2025;392(2):101–112. doi:10.1056/NEJMoa2409876