Зарина Каххарова

Когда П.М. Бородин задал нам задание осовременить одну из глав книги Чарльза Дарвина «Происхождение видов», то я сразу подумала, что это будет сделать очень легко. Эта книга была выпущена аж 159 лет назад, за это время биологические науки получили огромный прыжок вперед, было получено огромное количество знаний о живых организмах и окружающей их природе, что можно не просто осовременить Дарвина, а целую новую книгу выпустить. Но, когда я начала читать «Происхождение видов», то поняла, что сильно простым это задание не будет. Невольно удивляешься, насколько далеко вперед смотрящим человеком был Чарльз Дарвин, насколько актуальной осталась его книга и по сей день. Он описал основные эволюционные механизмы в то время, когда еще не было генетики и люди не знали, что отвечает за фенотипические признаки и передачу их в поколениях, что, собственно, стоит в основе адаптации к окружающей среде. Но при этом, я поймала себя на том, что все, что я знаю об эволюционной биологии, все термины, которыми я пользуюсь, чтобы рассказать своим друзьям и родным, далеким от естественных науках, о теории эволюции – это все слова Дарвина. В этот момент стало ясно, что осовременить Дарвина, это не найти его ошибочное мнение, не изменить понимание об эволюции, а просто привести примеры, подтверждающие теорию Дарвина, с учетом развития современной науки. Это я и попытаюсь сделать в своей работе.

За основу своего сочинения я решила взять 3 главу – «Борьба за существование». В этой главе Дарвин объясняет нам какие именно процессы в живой природе определяют численность видов, их распространение и разнообразие. Он говорит, что каждый вид способен размножаться в геометрической прогрессии и заполнять собой все пространство, не важно, будь то растение или животное. Но почему же этого не происходит? Какие механизмы предотвращают это? Почему какие-то организмы оказываются успешнее, имеют огромные области распространения, а другие вынуждены существовать в очень ограниченных количествах? Именно на эти вопросы пытается ответить Дарвин в этой главе. Каждый вид, чтобы выжить и принести потомство должен вести борьбу по всем фронтам: с климатическими условиями; с другими особями за пищевые ресурсы и место обитания; с видами, которые могут сокращать численность данного вида - для травоядных животных это животные хищники, для растений травоядные животные. При этом он акцентирует наше внимание на том, что более важными в борьбе за существование являются не условия внешней среды, а именно взаимодействие с другими видами. Действительно, зачастую бывает так, что имеется зависимость численности одного вида совсем от другого, причем эту зависимость зачастую нельзя увидеть напрямую. В качестве примера Дарвин берет пример зависимости численности популяции некоторых цветковых растений от численности кошек, обитающих в этой местности. На первый взгляд эта зависимость никак не прослеживается, ведь растения и животные не взаимодействуют на прямую, но если рассмотреть цепочку взаимодействий видов, то картина сразу проясняется: кошки ловят и едят мышей, живущих в округе, те, в свою очередь, не разоряют пчелиные ульи, следовательно, появляется достаточное количество пчел, чтобы опылить много цветковых растений. Я думаю, что краткое представление главы на этом можно закончить и перейти к современной части, ведь моя задача осовременить Дарвина, а не пересказать его работу.

С развитием таких наук, как генетика, молекулярная биология, мы получили возможность увидеть более широкую картину, чем видел Дарвин. Теперь мы знаем, что в основе наследственности лежит генетическая информация, которая является основой вариабельности видов, а, следовательно, всех адаптаций. Генетическая информация представляет собой молекулы ДНК, которые в свою очередь состоят из 4 разных «кирпичиков» - нуклеотидов, связанных в разных последовательностях. Молекулы ДНК выглядят как длинные нити, которые накручиваются на специальные белки – гистоны, затем вся эта конструкция еще больше уплотняется и упаковывается в хромосомы. ДНК состоит из различных некодирующих последовательностей и генов, которые кодируют белки, отвечающие за самые разные функции в организме. Каждому организму достается индивидуальный набор хромосом от матери и отца. И именно этот набор и определяет в дальнейшем большинство фенотипических проявлений этого организма: разные гены, отвечающие за одну и ту же функцию(аллели) при разных сочетаниях могут давать абсолютно разные фенотипические проявления. И эти комбинации генов во многом могут определять успешность организма в борьбе за существование. В качестве примера можно взять окраску венчика различных цветковых растений, которая полностью зависит от генов, которые кодируют тот или иной пигмент. Опыление цветковых растений зачастую делается насекомыми, в частности пчелами. Не так давно стало известно, что пчелы обладают цветным зрением. Правда их цветовосприятие значительно отличается от нашего: лучше всего они различают оттенки синего и фиолетового, а вот оттенки красного они почти не воспринимают. Таким образом, в местах, где много пчел и мало других насекомых преимущество получат цветки с синей окраской венчика, а не с красной. Так же на сегодняшний день мы знаем, что чем больше аллелей в популяции и чем лучше они перемешиваются, тем более приспособленным может становиться данный вид. Ведь при одних условиях обитания в конкуренции окажутся успешными особи с одним набором генов, в других условиях с другим. Эти знания дополняют ответ на вопрос, почему одни виды могут иметь огромный ареал обитания, а другие существовать лишь в строго определенных местах.

Так же на борьбу за существование влияют различные генетические мутации – изменения последовательности ДНК. Мутации бывают разные, иногда они просто меняют один нуклеотид на другой в каком-то месте (точковая мутация), иногда вырезаются или удваиваются целые куски ДНК (делеции и дупликации). Мутации могут никак не проявляться фенотипически, например, если они задевают часть ДНК, которая не кодирует белки, а могут и сильно влиять на функционирование организма, принося пользу или вред организму. Интересно так же, что одна и та же мутация в разных условиях обитания может служить как полезной, так и вредной. Одним из примеров такой мутации у человека является серповидноклеточная анемия. При этом заболевании округлые и эластичные в норме эритроциты становятся серповидной формы и очень ломкими. С одной стороны, эта мутация вызывает у людей анемию, ткани организма плохо получают кислород, в том числе и мозг, что приводит к значительным последствиям и сильно сокращает срок жизни человека. С другой стороны, было показано, что такие эритроциты не поражает малярийный плазмодий, и у людей, больных этим заболеванием, есть устойчивость к малярии, что позволяет им быть успешнее в борьбе за существование в районах, где очень распространена малярия. Еще одним примером такой мутации является мутация CCR5-Δ32 белка. Этот белок представляет собой интегральный мембранный рецептор, который встречается у макрофагов, дендритных и Т-клеток, которые являются иммунными клетками. Эта мутация представляет собой делецию 32 пар нуклеотидов, что приводит к снижению адгезивных свойств этого белка. С одной стороны, это повышает риск рассеянного склероза и увеличивает восприимчивость организма к лихорадке западного Нила. С другой стороны, эта мутация приводит к невосприимчивости организма к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), который является смертельным заболеванием и приобретает все большее распространение в мире. Таким образом можно заключить, что основным нашим оружием в борьбе за существование является наша изменчивость, а основой изменчивости являются мутации.

Развитие методов молекулярной биологии и цитологии помогает нам рассматривать приспособления видов не только на уровне макроорганизмов, но и на уровне отдельных клеток. Понимание этих механизмов помогает нам не отставать в вечной гонке перевооружений между человеком и бактериями. Например, мы понимаем, какие механизмы могут лежать в основе антибиотикорезистентности бактерий, которая является адаптацией бактерий в ответ на лечение антибиотиками. Одним из таких механизмов является появление фермента β-лактомазы у стафилококковых бактерий, который разрушает β-лактамные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и азтреонамы. Зная этот механизм адаптации, мы можем с ним бороться, в данном случае вместе с антибиотиками пациент получает ингибитор β-лактамазы. Другим примером клеточной адаптации может служить приобретенный иммунитет у животных. Если какой-либо антиген в первый раз попадает в организм, Т-лимфоциты не способны сами по себе его распознать и включить иммунный ответ. Распознавание происходит после того, как фрагмент антигена презентируется антиген представляющей клеткой (АПК). Но при попадании этого же антигена в организм второй раз иммунный ответ развивается в разы быстрее, так как наша иммунная система уже приспособилась к нему, а именно, остались в организме т-лимфоциты способные сразу узнавать этот антиген без презентации. Еще один печальный пример – это раковые клетки. К сожалению для нас, эти клетки тоже здорово умеют приспосабливаться обходить наши защитные системы организма, чтобы не попасть под апоптоз и успешно делиться. Некоторые раковые клетки умеют избегать иммунную презентацию, что позволяет им обходить наш иммунитет. К счастью, большинство раковых клеток все же распознается и уничтожается нашим организмом, иначе мы все давно бы вымерли от рака.

Как и всегда, наука не стоит на месте и появились новая информация о явлениях при которых менялся фенотип, но изменений в исходной последовательности ДНК не было. Например, у нас в организме имеется огромное множество разных типов клеток. Все они произошли от одной и той же клетки – зиготы, следовательно, они имеют одинаковый набор генов. При всем этом они имеют свою морфологию, функцию, в них экспрессируются разные гены. И при делении одного типа клеток получаются клетки этого же типа и никакие другие, то есть дочерние клетки наследуют материнский фенотип.

Такие явления назвали эпигенетическими, а науку, изучающую такие явления – Эпигенетикой. Эпигенетические явления играют важную роль в приспособлениях организмов к различной окружающей среде. Одним из таких приспособлений является определение пола у некоторых видов животных. Мы знаем, что пол закладывается в генотипе, но иногда бывает так, что в генотипе заложены оба варианта развития пола. И тогда встает вопрос, что же является определяющим фактором развития того или иного пола? У морского червя Bonellia viridis решающим фактором становятся условия окружающей среды. Если личинка попадает на свободное морское дно, то развивается самка, если попадает на самку, то самец. Самка имеет размер до 15 см, когда самец всего 3 мм. Когда наступает период размножения самка попросту проглатывает самца, который пробирается через стенки желудка к яичникам и оплодотворяет ее. Таким образом этот механизм определения пола помогает самцам успешно оставлять потомство, ведь иначе самец попросту бы не смог оплодотворить самку, в связи с огромной разницей в размерах. Еще одним примером эпигенетического явления является сезонная изменчивость у пестокрыльницы изменчивой (Araschnia levana).

Ее окраска может изменяться при изменениях температуры окружающей среды, хотя мы знаем, что такой признак, как окраска обычно четко задается генотипом организма, как в примере с цветом венчика цветков.

Резюмируя все вышесказанное, можно прийти к выводу, что со времен Дарвина наука шагнула далеко вперед, появилось множество знаний, мы смогли объяснить, как наследуются признаки, что в основе приспособляемости лежат мутации, а также различные эпигенетические явления. Но не смотря на все это, чем больше накапливается знаний, тем более логичной и стройной становится эволюционная теория. И я думаю, что можно поздравить Дарвина с тем, что его теория прошла годы проверок и сотни экспериментов, но при этом и по сей день остается почти в неизменном виде.

Список Литературы:

• 1. Сайт Павла Волкова «Эволюция без границ» -http://www.sivatherium.narod.ru/library/Frisch/gl_09.htm

  2. Грин И. Р. Эпигенетика. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://nsu.ru/xmlui/handle/nsu/11352

  3. Основы генетики, учебное пособие в 2 ч. О. Э. Костерин. М-во образования и науки РФ. Новосибирск: НГУ, 2015

  4. Юдкин А. В. Лекции по зоологии позвоночных. – НГУ, 2017.

  5. β–лактомазы расширенного спектра, быстро растущая и плохо осознаваемая угроза. Л.С. Страчунский. НИИ антимикробной химиотерапии Смоленск, Россия.

  6. Новая иммунология: учебное пособие. Нелли Александровна Попова НГУ

  7. Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene. Autors: Michel Samson, Frédérick Libert, Benjamin J. Doranz, Joseph Rucker, Corinne Liesnard, Claire-Michèle Farbe, Sentob Saragosti, Claudine Lapouméroulie, Jacqueline Cognaux, Christine Forceille, Gaetan Muyldermans, Chris Verhofstede, Guy Burtonboy, Michel Georges, Tsuneo Imai, Shalini Rana, Yanji Yi, Robert J. Smyth, Ronald G. Collman, Robert W. Doms, Gilbert Vassart, Marc Parmentier. Nature volume382, pages722–725 (22 August 1996) doi:10.1038/382722a0