Катарина Ахметова

Из неопубликованных дневников Ч.Дарвина

Прошлой ночью мне приснился весьма необычный сон. Мне снилось, что я попал в другой мир, что я обсуждал свои идеи со многими людьми, и все они очень радовались мне и моей теории и беспрестанно хвалили меня. Мне показалось, что среди них было много русских. Затем мы как будто оказались в оборудованной комнате со странными приспособлениями и стали проводить какие-то немыслимые опыты. Мои впечатления утром были так сильны, что я не смог воспроизвести свой сон, как не пытался. Мне казалось, что-то важное ускользает от меня. Я уже отчаялся, но через день, а потом еще и еще во сне стали появляться те же люди и объяснять и показывать невообразимые вещи. Каждое утро я просыпался с ясным убеждением, что мои знания пополнились во сне. Так длилось около недели. Жене я, конечно, ничего не сказал. Я записал свои сны и внес дополнения в «Происхождение видов», сделал я это для себя, потому что печатать это не представлялось никакой возможности, все решили бы, что старик совсем выжил из ума. Я спрятал тетрадь в тайном месте, среди старых газет, и больше к ней не прикасался. Возможно, моя жена уже давно затопила моей рукописью камин.

Из новостей, 20 лет назад

Неожиданно в картонной коробке, наряду с дневниками Эммы Уэджвуд Дарвин была найдена рукопись – добавления и поправки к «Происхождению видов». Данные пока хранятся в секрете. Похоже, Дарвин каким-то непостижимым образом предвосхитил современные открытия.

Из недавних новостей

Стали известны данные о «странном» варианте «Происхождения видов» Дарвина, найденной около 20 лет назад. Пока что материалы хранятся в секретности, но правительство разрешило выпустить в печать переправленную Дарвином 14 главу. В виду того, что перевод на русский пришлось делать в короткие сроки и работу пришлось поручить неопытному переводчику, просим читателя простить непохожесть нижеизложенного текста на язык Дарвина.

***

На сегодняшний день я могу с уверенностью сказать, что классификация с необходимостью должна отражать взаимное родство организмов, и что все наши известные натуралисты и систематики ошиблись не с расположением организмов в Естественной системе, а со значением этой системы. Невозможно подразумевать под ней только схему, по которой соединяются наиболее сходные организмы и разделяются наиболее несходные, нельзя также считать, что она выражает замысел Творца. Естественная система предполагает более глубокую связь – а именно единство происхождения.

Есть один факт, который кажется мне очень странным. Я узнал про ученого Менделя и о его опытах, которые он, оказывается, вел совсем недавно, и о его докладе "Опыты над растительными гибридами", сделанном всего через шесть лет после опубликования моего «Происхождения видов». Как же так получилось, что я ничего про это не узнал. Ведь именно проблема наследственности – вот то самое уязвимое, недоработанное место моей теории. Это кажется мне непостижимым стечением обстоятельств, что я не прочитал в свое время работы этого ученого. Мендель был, на мой взгляд, первым, кто понял принцип наследственной передачи, и за это я им восхищаюсь.

Долгое время я поддерживал для себя теорию о геммулах. Мне думалось, что от всех клеток организма отделяются мельчайшие частицы – геммулы, которые движутся по сосудам организма и достигают половых клеток. В ходе развития организма следующего поколения они сливаются и дают клетки того типа, откуда они произошли. Но теперь я совершенно отказался от этой теории и мне она теперь кажется весьма глупой. Мне все же удалось прочитать доклад Менделя и многое для меня прояснилось. Идея состоит в том, что каждому признаку соответствует наследственный задаток, некий элемент, содержащийся в половой клетке каждого из родителей. Когда яйцо оплодотворено, в нем получается сочетание двух родительских задатков, и если признаки, которые они обуславливают, различаются между собой, то в развитии один из них проявляется, доминирует, а другой задаток оказывается временно как бы подавленным. Но когда формируются новые половые клетки уже у этого организма, элементы расходятся, и каждая яйцеклетка или спермий снова содержит лишь по одному задатку каждого признака. Поэтому при последующих оплодотворениях появляются новые комбинации, и в ¼ случаев существует вероятность, что в новом оплодотворенном яйце окажется пара задатков рецессивного признака, и он проявится. Это так просто, и так ясно. Теперь я понимаю результаты скрещивания разных форм львиного зева, которые я раньше никак не мог понять. Тогда я отнес это к капризной игре сил наследственности, которые я тогда не понимал. Теперь я знаю, почему происходит расщепление гибридов во втором поколении.

Коллеги рассказали мне, что в каждой клетке каждого организма есть особое вещество, которое передается в неизмененном виде потомкам. Это вещество называется ДНК; с помощью информации, содержащейся в этом веществе, в клетках образуются белки, совокупность которых и обуславливает различия организмов. Гены – это участки большой ДНК, которые расположены, как бусы на нитке. ДНК находится в хромосомах и получается, что хромосомы содержат в себе план будущего организма. Мне это показалось невероятным, но множество убедительных доказательств были мне любезно предоставлены моими коллегами. Также, когда я соотнес эти сведения с понравившейся мне идеей Менделя, все уложилось в стройную систему. Очень мне запомнились имена Уотсон и Крик, про них мне очень много рассказывали и сказали, что именно с них началась молекулярная биология. Сейчас мне самому кажется странным, как я ловко управляюсь всеми этими словечками, ведь неделю назад я и подумать про них не мог. Но сейчас все эти идеи так стройно уложились в моем сознании, что все кажется ясным и понятным. Я не знаю, что это было – видение из будущего, или пророчество, а может, это были просто галлюцинации или маразм старика?

С моими научными коллегами (которые мне на самом деле причудились во сне), мы ставили удивительные опыты. Мы смотрели, из каких аминокислот состоят белки у разных организмов и сравнивали эти последовательности. Причем для исследования брались белки-гомологи. Как кости млекопитающих, птиц и рептилий, независимо от их образа жизни, сходны между собой по общему плану организации, так и некоторые белки могут быть очень близки по своей структуре у весьма различающихся между собой организмов. Построив филогенетическое древо для белков-гомологов, или же для самой ДНК, можно опираться на него при определении родства организмов.

То есть можно заключить, что в основе гомологии органов и физиологии лежит гомология генов и белков, зашифрованных в них. Некоторые такие белки имеют практически одинаковую структуру и функции у всех организмов. Хлорофилл растений, гемоглобин позвоночных, гемоцианин беспозвоночных имеют принципиально одинаковое строение. Все основные биохимические процессы, каковыми являются окисление, гликолиз, распад жирных кислот, перенос веществ через мембраны клеток, весьма сходны у всех живых организмов. Такое поразительное сходство не может отражать ничего другого, как родство всей живой природы Земли.

Поначалу я никак не мог понять: если ДНК передается от родителей к потомкам без изменений, как тогда эти белки все же меняются и дивергируют? Это привело меня к мысли, что гены могут изменяться, т.е., как подсказали мне мои коллеги, мутировать. Мутации очень разнообразны, они могут затрагивать все морфологические, физиологические, биохимические признаки организма, они могут вызывать резкие, или же наоборот, почти незаметные изменения. Образование мутаций в генах случайны, и можно предположить, что, чем дальше два вида отстоят от своего общего предка, тем больше мутаций накопилось в их гомологичных генах. Т.е. если мы подсчитаем число этих мутаций у двух видов, это может служить мерой их расхождения в эволюции. Эта идея мне очень нравится, она называется теорией «молекулярных часов». Мы можем понять, почему вид или группа видов могут отличаться от близких форм в весьма существенных чертах, и все же объединяться при классификации. Это можно спокойно допускать, если рассматривать не только фенотип, но и структуру генов.

Одной из теорий со мной поделился японец, я не помню точно его фамилию, надеюсь, он простит меня за это. Он сказал, что это теория нейтральности. Его теория утверждает, что мутации, которые фиксируются, т.е. закрепляются, остаются в эволюции, нейтральны, что значит, что они не влияют на приспособленность организмов. Событие, заключающее в себе фиксацию адаптивной мутации очень редко. Я считаю, что эта теория правильна, так как иначе, если бы в популяции долгое время закреплялись адаптивные мутации сразу по нескольким признакам, то генетический груз этой популяции (т.е. число летальных и почти летальных отрицательных мутации) возрос бы до немыслимых пределов и поставил бы эту популяцию на грань вымирания.

Теперь, когда я знаю, что такое мутации, я могу сказать, что эффективность как естественного отбора без мутаций, так и мутаций без естественного (или искусственного) отбора практически равняется нулю.

***

В подразделе главы 14 под заголовком «Морфология» я коснулся вопроса о сериальных гомологиях. Я правильно предположил, что метамерное строение возникает в результате увеличения числа клеток, что в свою очередь обуславливает умножение частей, развивающихся из таких клеток. Это достигается за счет дупликаций генов. Я могу с полной уверенностью сказать, что в ходе эволюции несколько раз происходило удвоение числа генов, отвечающих за сегментацию тела (об этом будет также написано ниже). Совершенно правильно я также писал, что такие дуплицированные части представляли собой превосходный материал для различных адаптаций, так как появившаяся новая копия гена вполне могла приобрести новую функцию, как бы под прикрытием другого гена, который работает так, как должен. Можно представить себе неизвестного предка Articulata, как червячка с небольшим количеством сегментов, несущих коротенькие отросточки. Затем произошла дупликация, и число сегментов возросло; это дало возможность природе попробовать сделать из отросточков что-нибудь другое, полезное в данных условиях среды, что-нибудь, чего еще ни у кого нет, и за счет чего можно обогнать других. Первоначально ходильные ноги могли стать хватательными, жевательными, а потом слиться и образовать сложный ротовой аппарат.

***

В то время, когда я писал часть 14 главы, касающуюся эмбриологии, я, по правде говоря, мало понимал, как же все-таки происходит развитие, что его движет. Та самая проблема наследственности не давала мне покоя. Теперь я прекрасно понимаю, что все процессы развития находятся под генетическим контролем, и что эволюцию можно рассматривать как результат изменений в генах, регулирующих онтогенез. Это необходимо следует из того, что, коль скоро каждое новое поколение возникает в результате онтогенеза от яйца до сложного взрослого организма, значит, для того, чтобы некое эволюционное изменение проявилось в виде изменения структуры взрослого организма, некая новая морфология, некое изменение должно возникнуть в онтогенезе. Основную роль в управлении онтогенезом и участии в эволюции играют не структурные, а регуляторные гены. Можно сказать, что, в основном, структурные гены обеспечивают поставку материалов, необходимых для развития, а регуляторные гены поставляют и расшифровывают рабочие чертежи. Структурные гены относительно легко исследовать, так как их продукты не сложно выделить, исследовать и определить, что они делают. Регуляторные гены представляют трудность из-за того, что часто они вообще не образуют никаких продуктов или же образуют, но в весьма малых количествах. Мне был приведен пример - белок lac-репрессора у кишечной палочки (очень, оказывается интересный и полезный организм). В одной палочке его содержится всего 10 молекул.

Эти регуляторные гены работают в течение всего развития и выполняют различные функции. Они могут регулировать время наступления каких-либо событий, они могут делать выбор из двух возможностей и тем самым определять судьбу клеток или частей зародыша, кроме того, они регулируют правильную экспрессию структурных генов, обеспечивая этим образование различных дифференцированных тканей. Сейчас имеется достаточно веских аргументов в пользу того, что у всех Metazoa достаточно большая часть генома участвует в регуляции онтогенеза и что характер эволюции этой части отличается от характера эволюции структурных генов.

Чтобы изучить какую-либо систему, про которую мы предполагаем, что она находится под генетическим контролем, можно воспользоваться превосходным методом. Если мы хотим изучить процесс, в нашем случае онтогенез, мы должны сначала выявить мутации, изменяющие этот процесс. Выявив мутации, мы должны сравнить мутантный фенотип с нормальным. Это сравнение поможет понять, как данный ген влияет на нормальное развитие. Однако следует знать, что воздействие мутаций на онтогенез проявляется двумя основными способами. Это, во-первых, дизруптивные изменения, при которых процесс нормального развития нарушается, и приводит к морфологическим аномалиям (например, к отсутствию органов). Иногда такие мутации летальны. Во-вторых, это гомеозисные изменения, при которых под действием мутации развитие отклоняется от нормы, в результате чего какая-либо структура данного организма замещается гомологичным органом или конечностью.

При дизруптивной мутации очень редко можно просто сравнить фенотипы мутантного и нормального организма, ввиду того, что развитие - это сложный и взаимосвязанный процесс. Большинство событий, происходящих в нем, связаны с другими событиями и зависят от них. Это особенно ясно проявляется в том, что многие мутации обладают плейотропным действием, т. е. если даже всего один ген неправильный, это может привести к нарушению не одной, а множества струртур. Я считаю необходимым затронуть еще два очень важных момента. Первый из них касается первичного места действия данного гена. Иными словами, существует ли некая специфичная ткань или орган, в пределах которых ген проявляет свою активность? Более того, автономен ли ген в своей активности? Этот вопрос связан с тем, что на самом деле существует плейотропия двух типов. Когда мы имеем дело с относительной, или зависимая, плейотропией, ген действует только в одном месте, а все остальные наблюдаемые нарушения связаны с этим одним дефектом или возникают как его следствие. В случае прямой, или истинной, плейотропии все разнообразные дефекты, возникающие в различных тканях и органах, вызываются непосредственным действием одного гена.

Второй момент, который необходимо учитывать при любом серьезном обсуждении генетической регуляции развития, - это время, когда данный ген активен. Надо знать, когда начинается эта активность, продолжается ли она непрерывно, занимает ли она один конкретный интервал времени или несколько таких интервалов? Для того чтобы это понять, нужно установить характер продукта гена.

Рассматривая различные мутации, влияющие на развитие, хотелось бы упомянуть интересную группу генов с материнским эффектом. Эти гены сцеплены с полом (этого еще не знал Мендель). Если самку с мутацией материнского гена в гомозиготном состоянии (mat/mat) скрестить с нормальным самцом, то все потомки погибнут на самых ранних стадиях, несмотря на то, что их генотипы были стабилизированы диким аллелем. Если же самку mat/+ скрестить с самцом mat/+, то все потомки выживут, несмотря на то, что среди них были особи mat/mat. (Все эти прекрасные и понятные обозначения, которыми пользуются при описании скрещиваний, я, конечно, почерпнул от своих коллег из сна). Эти материнские гены экспрессируются перед оплодотворением за счет материнского генома. Большинство из них являются морфогенами, т.е. веществами, нахождение и количество которых в определенном месте обуславливает развитие структур, находящихся в этом месте. Основная задача этих генов и их продуктов – установление осей зародыша, т.е. позиционной информации, которую продукты других генов потом прочтут и развитие пойдет дальше. Когда позиционная информация установлена и произошло оплодотворение, начинают работать гены сегментации. Они устанавливают число и полярность сегментов, прочитывая информацию, оставленную материнскими генами и переводя её в информацию о сегментах. Еще позже включаются гомеозисные гены, которые определяют сущность сегментов, характер и направление их дифференцировки.

Классификация этих генов впервые была создана для плодовой мушки Drosophila Melanogaster, поскольку она является очень удобным объектом исследований и имеет еще ряд преимуществ. Но если мы сравним, например, расположение генов-регуляторов развития в хромосомах и даже их первичную последовательность дрозофилы и мыши, то мы с удивлением обнаружим, что, в целом, они сохранились неизменными. Если мы построим карту эмбрионов, то даже районы тела, в которых эти гены активны, будут совпадать.

Мы ясно видим, что существуют ограничения эволюционных модификаций процессов развития. Взаимодействия регуляторных генов и продуктов генов друг с другом образует сложный каскад, который сохраняется на протяжении всей чрезвычайно длительной истории той крупной группы, у которой он имеется. В результате наблюдаем молекулярную рекапитуляцию. В целом о рекапитуляции речь пойдет ниже. Несмотря на то, что каскад генов сохраняется, эволюционные преобразования шли путем накопления естественным отбором небольших мутаций. Скорее всего, это мутации в регуляторных областях генов развития, в результате которых изменялся уровень транскрипции этих генов, их время и место включения и выключения в онтогенезе, а, следовательно, и само развитие. Например, у аксолотля (у которого мы наблюдаем неотению, один из типов гетерохронии, рассмотренной ниже) по сравнению с другими саламандрами есть всего лишь одна мутация гена, контролирующего метаморфоз.

В своих трудах я близко подошел к идее гетерохронии, например, при обсуждении неотении. Гетерохрония представляет собой изменения в относительных сроках процессов развития. Мы понимаем, что рассмотренные выше регуляторные гены действуют на всех стадиях развития, поэтому глубокие эволюционные изменения морфологии, физиологических адаптации или поведения могут быть достигнуты просто за счет изменения сроков наступления тех или иных событий. Наиболее очевидные временные сдвиги будут связаны с изменением скорости развития соматических признаков по сравнению со скоростью созревания гонад. Если появление данного соматического признака ускоряется по сравнению с созреванием гонад, то это приведет к тому, что признак, принадлежавший прежде взрослой форме, превратится у потомков в ювенильный признак: это классический путь к рекапитуляции. Второй путь возникновения рекапитуляции возможен в том случае, если созревание так задерживается, что признак, бывший прежде признаком взрослой формы, появляется на той же самой стадии развития, но эта стадия (в результате удлинения периода развития) оказывается теперь уже не взрослой, а «предвзрослой» стадией. Это явление носит название гиперморфоза.

Сдвиги сроков развития могут привести к результатам, прямо противоположным рекапитуляции - к педоморфозу. При педоморфозе признаки, которые у предков были характерны для ювенильных стадий, сохраняются у их потомков во взрослом состоянии. Я коснулся этой проблемы в своей работе, когда писал про двукрылых Cecidomyia и Chironomus, у которых личинки или куколки соответственно способны к партеногенетическому размножению. Предположив, что способность к размножению появляется в столь раннем возрасте посредством переноса этой способности градуальными шагами на все более и более ранний возраст, я близко подошел к пониманию гетерохронии. Конечно, механизма ее я не слишком понимал.

Педоморфоз может произойти двумя совершенно различными способами. В наиболее хорошо знакомом случае - при неотении - соматическое развитие задерживается по сравнению с течением полового созревания. Например, аксолотлю требуется столько же времени для полового созревания, как и родственным ему ненеотеническим хвостатым амфибиям, но при этом многие соматические морфологические признаки остаются у него на личиночной стадии. Половозрелый аксолотль продолжает жить в воде и если посмотреть на него, то выглядит он как личинка-переросток. Существует и другой вид педоморфоза - прогенез, который возникает в результате совершенно иного процесса. При прогенезе созревание гонад ускоряется, так что половая зрелость достигается в маленьком и, в сущности, в ювенильном теле: соматическое развитие урезано. Значение педоморфоза я правильно уловил, размышляя об адаптации. Например, неотения может появляться тогда, когда неотеническая особь получает возможность избежать перехода в суровую и неустойчивую среду, в которой должен обитать взрослый организм и остаться в более мягкой и стабильной среде, где обитают личинки.

Неотения открывает довольно неожиданные эволюционные возможности, как, например, у нелетающих птиц, питающихся на земле. Неспособность к полету мы часто встречаем у птиц, обитающих на островах, где отсутствуют хищные млекопитающие. Про этих птиц я кратко упомянул в подглаве под заголовком «Рудиментарные, атрофированные и абортивные органы». Летательные мышцы, кости плечевого пояса и грудина составляют примерно 20-25% массы обычной птицы, и на их рост и поддержание организм у приходится тратить значительную долю энергии. Если полет не дает непосредственного преимущества, то естественный отбор не будет благоприятствовать сохранению этих мышц и костей в том виде, каком они представлены у летающих птиц. За счет неотении возможна быстрая утрата этих признаков и наблюдения показывают, что такие птицы действительно во многом сходны с птенцами летающих видов. К сожалению, дронты, моа, эпиорнисы и все другие многочисленные виды, составлявшие великолепный ряд нелетающих птиц, населявших большие и малые острова по всему земному шару, вымерли в результате вмешательства человека в природу.

Прогенез обладает отличной от неотении природой. Как уже было сказано, при прогенезе половая зрелость достигается в маленьком, еще ювенильном теле. Прогенез может происходить в таких условия среды, в которых высокий уровень размножения или малые размеры отдельной особи могут оказаться особенно выгодными. Т.е. отбор как бы идет не на какой-то определенный морфологический признак, а на малые размеры как таковые. Можно представить себе такую среду, которая открыта для небольших организмов и в которой их морфологические признаки не испытывают на себе такого давления отбора, какое испытывали крупные организмы. В таких условиях прогенетические организмы могли накапливать различные анатомические изменения и за счет этих накоплений могли стать возможными переходы от одного плана строения к другому, осуществить которые в других условиях было бы крайне трудно. Подобную точку зрения вполне можно приложить к происхождению насекомых от педоморфных многоножек, как это предполагает де Бер. Например, личинка многоножки Glomeris в момент вылупления имеет только три пары ног и ограниченное число сегментов тела. Как правило, число ног и сегментов тела увеличивается у многоножек в процессе развития. Если, однако, такая личинка достигла бы половозрелости, то получился бы организм, очень похожий на примитивное насекомое.

Чаще всего гетерохронические изменения неразрывно связаны своими механизмами с изменениями индукционных взаимодействий. Индукционные взаимодействия являются одним из механизмов региональной дифференцировки зародышей. Они позволяют клеткам общаться друг с другом. Индукцию можно представить так, что вещество, вырабатываемое клетками одного типа, вызывает или стимулирует дифференцировку в определенном направлении у соседних клеток другого типа. В отношении индуцирующих систем можно сделать два обобщения. Индуцирующая ткань должна быть способна вырабатывать необходимое в данном конкретном случае индуцирующее вещество, а ткань-мишень должна обладать соответствующей компетентностью, чтобы реагировать на него. Образование индуцирующих веществ и способность реагировать на них - свойства преходящие, и относительное расположение индуцирующей и индуцируемой тканей изменяется по мере течения морфогенеза.

Как было объяснено выше, многие гетерохронии состоят в изменениях сроков появления одного соматического признака по отношению к другому при незначительном изменении остального онтогенеза. Если изменятся сроки клеточных делений или переместятся слои тканей, это, несомненно, окажет непосредственное влияние на индукционные взаимодействия. С одной стороны, это может повлечь за собой увеличение размеров индуцированной структуры. С другой стороны, какая-либо индуцируемая структура может быть вовсе утеряна, но не потому, что индуцирующая ткань не сумела произвести индукционный сигнал, или не потому, что индуцируемая ткань утратила компетентность, необходимую для того чтобы отреагировать на этот сигнал, а потому, что этим двум тканям не удалось вступить в контакт в нужное время. Такие примеры известны среди позвоночных с рудиментарными глазами, населяющих пещеры. Например, у европейского протея (Proteus anguineus) глазной пузырь инвагинирует нормально и глазной бокал образуется (да, я еще и поднаторел в эмбриологии!). Но из-за преждевременной миграции мезодермы в область между глазным бокалом и эктодермой, индукция хрусталика не происходит и блокируется на ранней стадии развития. Это еще один пример, показывающий, как гетерохрония помогает организму быстро избавиться от органов, которые ему не слишком нужны. Вышеизложенный пример с нелетающими птицами также укладывается в подобную схему.

Гетерохрония является таким обычным способом эволюции, потому что она идет как бы по пути наименьшего сопротивления. Происходит изменение сроков различных процессов относительно друг друга; нарушения каких-либо процессов нет, но, тем не менее, это может привести в конечном итоге к значительным изменениям морфологии.

Когда я писал о том, что у некоторых животных последовательные вариации могут наступать в очень раннем периоде или же эти ступени могут передаваться по наследству в более раннем возрасте, я, фактически, очертил идею гетерохронии, в частности, возможность возникновения прямого развития вместо метаморфоза. Проблема моя была в том, что я слишком большой упор делал на адаптации, потому что не знал эмбриологии и генетики. Прямое развитие могло возникнуть у амфибий в результате элиминации личиночных структур и ускорения развития признаков взрослого организма. Наилучшее описание прямого развития дал Линн на примере тщательно исследованного им Eleutherodactylus nubicola, в сопоставлении с развитием северо-американской лягушки Rana pipiens. В отличие от лягушек с хорошо выраженной водной личиночной стадией у Eleutherodactylus не развиваются органы боковой линии, кишечник никогда не бывает свернутым, не развиваются и жабры, однако хвост сохраняется, хотя и в модифицированном виде. Весьма вероятно, что утрата личиночных признаков отражает подавление индукционных систем, ответственных за появление отдельных личиночных структур. Одновременно происходило ускорение появления некоторых дефинитивных структур. Как я писал ранее, в этом случае естественный отбор благоприятствовал бы постепенному приобретению взрослых черт во все более и более раннем периоде, и, в конце концов, все следы прежнего метаморфоза были бы утрачены.

Ко всему вышесказанному можно добавить несколько слов об основном механизме гетерохронии у амфибий. Метаморфоз амфибий, несмотря на всю свою сложность, регулируется относительно простой последовательностью гормональных процессов; главная роль принадлежит гормонам щитовидной железы. Тироксин оказывает воздействия на многочисленные ткани-мишени и индуцирует разного рода морфологические и биохимические изменения, к которым относятся резорбция хвоста и жабер, изменения в структуре покровов, в системах пищеварения, дыхания, кровообращения, выделения, размножения и в нервной системе. У амфибий, так же как и у млекопитающих, гипоталамус регулирует активность гипофиза, а, следовательно, и щитовидной железы и непосредственно перед метаморфозом количество тироксина резко возрастает. Такая гормональная регуляция легко объясняет явление гетерохронии у амфибий. Если изменить время активизации гипоталамусом тироксина, так можно регулировать размеры тела при наступлении метаморфоза. Гетерохронические эффекты могут возникать также в результате изменения чувствительности отдельных тканей к гормонам, причем в процессе развития разные ткани приобретают клеточные рецепторы для тироксина и чувствительность к его действию в разные сроки и реагируют на этот гормон биохимически различными способами.

Как уже было упомянуто выше, существует ограничение на эволюционные модификации процессов развития. Если, как это часто и бывает, ндукционные взаимодействия образуют сложный каскад, то он сохраняется на протяжении всей чрезвычайно длительной истории той крупной группы, у которой он имеется. Результатом является морфологическая рекапитуляция. Эволюция может идти двумя путями. В первом случае потомки проходят только начальный отрезок пути развития своих предков, а затем отклоняются от него, и их дальнейшее развитие протекает по новому пути. Например, можно представить себе, что именно таким образом развитие морских желудей отклонилось от развития других ракообразных. Это отклонение от рекапитуляции я учел в своем прошлом варианте 14 главы, когда писал, что закон этот (что зародыш указывает нам на строение предка) не вполне приложим в тех случаях, когда древняя форма в своем личиночном состоянии оказалась адаптированной к какому-либо особому образу жизни и передала это личиночное состояние всей группе потомков.

Во втором случае происходит не замещение прежней взрослой стадии новой, а добавлении новой стадии. Прежняя взрослая стадия сохраняется, но теперь она представляет собой одну из ступеней индивидуального развития. В результате мы можем наблюдать рекапитуляцию. В данном случае общность строения зародыша связана с общностью происхождения от общей прародительской формы. Мы понимаем также, что весь ряд предковых онтогенезов в их полном объеме и во всей их сложности не может рекапитулировать. Какие-то стадии должны уплотняться или выпадать.

Хотя я и сформулировал идею рекапитуляции с большими оговорками, все же я допустил ранее несколько ошибок. Такое некритическое признание рекапитуляции привело к нелепостям. Я высказал предположение, что, поскольку самые разные ракообразные в своем личиночном развитии проходят через стадию науплиуса, это означает, что предковые ракообразные были сходны с науплиусом. В действительности же тело самых древних и примитивных членистоногих состояло из многочисленных относительно недифференцированных сегментов и они совершенно не были похожи на несегментированного науплиуса. Но все равно я считаю, что в некоторых случаях принцип рекапитуляции полезен для выяснения эволюционных взаимоотношений. В этом можно убедиться на примере любопытного цикла развития морского желудя. Морские желуди - сидячие организмы, заключенные в панцирь и добывающие пищу путем фильтрации воды. Раньше их считали моллюсками, но после изучения их эмбриологии стало ясно, что морские желуди вовсе не моллюски, а ракообразные. Как и у креветок, у морских желудей первой личиночной стадией служит науплиус. Но этот науплиус, вместо того чтобы, пройдя через дальнейшие личиночные стадии, превратиться в креветкообразную взрослую форму, превращается в циприсовидную личинку, которая оседает на подходящем субстрате и прикрепляется к нему при помощи цементных желез, расположенных у основания первой пары антенн. Осевшая личинка метаморфизирует, превращаясь в типичного морского желудя. Т.е. в начале развития морской желудь повторяет путь развития ракообразных, но затем отклоняется от развития других ракобразных.

***

Заключение

После того как я переписал все свое «Происхождение видов» и увидел, как все стройно (за исключением некоторых отдельных тем) уложилось в систему, ко мне пришло сожаление о том, что я не могу сейчас, вживую, встретиться с теми коллегами из моего сна. Мне кажется, что это было, по всей вероятности, видение из будущего, и что теория моя будет широко признана и обсуждаема повсеместно. Но до чего же грустно чувствовать себя таким одиноким, ведь те знания, которые я получил во сне, не представляется никакой возможности рассказать кому-либо. Я даже не знаю, хочу ли я, чтобы мою новую рукопись нашли, или же чтобы она была утеряна и никто её не увидел. Я полагаюсь на волю судьбы…