Мария Юдина

Одно из центральных утверждений синтетической теории эволюции состоит в том, что все эволюционные изменения основаны на отборе случайных, ненаправленных мутаций. Но эволюция имеет направленный характер, господствующие на Земле формы жизни постоянно усложняются. Так может ли быть направлен процесс, который идет на основе случайных мутаций? Естественный отбор придает эволюции упорядоченный, направленный характер, при этом, как писал Дарвин, «вызывает дивергенцию признака».

Закономерный характер эволюции можно проследить на явлении параллелизма – у разных организмов возникают похожие признаки. Некоторые примеры известны всем. Так, например, представители разных классов позвоночных животных, перешедших к активному плаванию в толще воды, независимо друг от друга приобрели обтекаемую торпедообразную форму тела и плавники (рыбы, ихтиозавры, китообразные). Другой интересный пример - почти идентичные жизненные формы на разобщенных континентах. В Южную Америку проникают древние копытные – кондиляртры, и происходит отделение материков, в силу этого эволюция кондиляртр протекает независимо в Лавразии и Гондване. В Северной Америке и Евразии образуются парно- и непарно копытные, в Южной Америке процветают отряды нотоунгулят, литоптерн, астрапотерий и пиропотерий. Среди них появились формы, схожие с настоящими лошадьми, носорогами, зайцами и слонами. К тому же в Южной Америке процветали еще и сумчатые, а значит появились некоторые очень похожие на североамериканских и азиатских зверей, занимающих те же экологические ниши . Например, сумчатый саблезубый тигр тилакосмилус, аналог настоящего саблезубого тигра, обитающего на просторах Азии, Африки и Северной Америки.

Далекие друг от друга группы могут быть только сходны внешне, в то время как родственные формы очень сходны, что затрудняет классификацию, т.е. образующийся ли это вид или только разновидность, приспособленная к микроокружению внутри ареала обитания. У каждого организма существует весьма ограниченные возможности перестройки организма, на основании накопленных мутаций, и любые попытки отклониться от этих возможностей, пресекаются естественным отбором. У близкородственных видов онтогенез идет по сходной «программе», и набор путей развития сходен, что приводит к параллелизму.

С другой стороны, большую роль играет сходство структуры основных типов сообществ. Набор экологических ниш в них примерно одинаков - продуценты, консументы разных порядков и редуценты. Обитающие в сходных условиях и ведущие сходный образ жизни организмы приобретают сходные черты строения.

Наконец, многие параллелизмы могут иметь довольно простые генетические объяснения. Онтогенез животных и растений контролируется сравнительно небольшим числом ключевых генов-регуляторов, которые в ходе эволюции несильно изменились, только их последовательность и число.

Рассмотрим переход от плавников рыб к конечностям тетрапод.

Обнаружены гены actinodin (and) у рыб, которые отсутствуют у наземных позвоночных. В ходе развития эмбриона гены and1 и and2 включаются как раз там, где начинают формироваться актинотрихии. В хвостовой плавниковой складке, которая окаймляет заднюю часть эмбриона, работа генов actinodin стартует через сутки после оплодотворения, а в зачатках грудных плавников — примерно на 12 часов позже.

При проведении экспериментов по отключению генов выявлено, что отключение только двух генов одновременно не происходит формирования актинотрихий. В зачатки плавников нарушается миграция в плавниковую складку клеток мезенхимы, из которых должны сформироваться лепидотрихии (плавниковые лучи).

Потеря генов actinodin древними четвероногими могла привести к мгновенной утрате лепидотрихий в парных конечностях, однако в хвостовом плавнике лепидотрихии могли сохраниться. Именно так и обстоит дело у древнейших четвероногих, обнаруженных в ископаемой летописи, таких как акантостега и ихтиостега. У этих животных уже не было плавниковых лучей на парных конечностях, но они еще сохранялись в плавниковой складке, окаймлявшей хвост.

Гены and влияют на активность гена fgf8a, необходимого для роста конечности. Ген fgf8a активирует два других гена — erm и pea3, определяющих передне-заднюю полярность конечности: hoxd13a (одного из Hox-генов) и shha (sonic hedgehog). Задают идентичность пальцев: мизинец формируется там, где концентрация белкового продукта гена shha максимальна, а большой палец — там, где она минимальна.

Создались предпосылки для формирования множества одинаковых пальцев. В дальнейшем hoxd13a и shha стали экспрессироваться только на задних краях зачатков конечностей, как это наблюдается у современных рыб и четвероногих.

Главными из этих генов-регуляторов являются так называемые Hox-гены. Они отвечают за правильное формирование частей тела, из сборища одинаковых эмбриональных клеток в правильном порядке дифференцируются ткани и органы, и в результате получается сложный организм. Необходимо только в нужный момент включить правильный Нох-ген. Однако, если изменить всего один ген или время его включения, можно трансформировать, дублировать, удалить или перенести в другое место сразу целый орган, сохранив при этом общий план строения.

Нох-гены присутствуют у всех животных, располагаются на одной или нескольких хромосомах кластерами. Эти гены подразделяются на 14 классов. У предполагаемого общего предка билатеральных животных их должно быть по крайней мере 8, у млекопитающих все 14 классов.

Число классов Нох-генов в различных типах животных разное. У нематод найдено всего 5 классов из 14, оболочников – 9, ланцетник – 14 .

Принцип работы всех Нох-генов одинаков – они являются транскрипционными факторами, в результате которых запускается каскад реакций, приводящих к появлению в клетке нужных белков. На основании этого можно сказать, что благодаря деятельности ряда ключевых генов между делящимися клетками возникает сложная система взаимоотношений, клетки обмениваются сигналами, регуляторными веществами, происходит процесс самосборки сложного многоклеточного организма из генетически идентичных клеток.

В геноме нет ничего похожего на «чертеж» взрослого животного. Там есть только «программа поведения», работающая на уровне отдельных клеток развивающегося эмбриона. Морфология взрослой особи является результатом процессов самоорганизации, основанных на согласованном поведении делящихся эмбриональных клеток.

Парадокс в том, что ранние этапы эмбриогенеза идут без участия генов. Хотя даже такой простой процесс как регуляция соматических клеток идет под непосредственным контролем генома.

Зародыш претерпевает сложные превращения. Яйцеклетка начинает дробиться , до образования бластулы, а зачем и гаструлы. Только на этом этапе начинают включаться гены зародыша. Только млекопитающие включают свои гены намного раньше.

В яйцеклетке содержится огромное количество матричных РНК, продуцированных в материнском организме, образованных в процессе оогенеза. Они обеспечивают синтез белков для ранних стадий онтогенеза. Потом в определенный момент происходит уничтожение материнских РНК и замена на зародышевые мРНК.

Предполагается три возможных механизма этого явления.

1. Зигота дробится, клетки эмбриона после каждого деления становятся все мельче, т.к. между делениями отсутствует фаза роста клеток. Общая масса цитоплазмы не растет, а количество ДНК растет в геометрической прогрессии. Если предположить, что яйцеклетка заранее запаслась какими- то ингибиторами транскрипции, то в конце концов их остается так мало, что они уже не могут сдерживать транскрипцию.

2. В зиготе возможно целенаправленное блокирование некоторых ключевых генов, инициирующих транскрипцию. При искусственном введении мощных активаторов транскрипции могут вызвать преждевременное включение эмбрионального генома.

3. Быстрая череда клеточных делений мешает транскрипции. В ходе дробления репликация происходит непрерывно. Искусственное замедление процесса дробления может вызвать преждевременное включение эмбрионального генома.

После этого можно видеть, как гены в одних клетках включаются, в других выключаются в строгой последовательности, используя для этого микроРНК и транскрипционные факторы.

При сравнении геномов различных видов животных, было установлено, что билатереи имеют более 30 микроРНК, которые не имеют другие живые организмы. Из этого следует, что при переходе к более сложноустроенному организму и образованию новых тканей, отсутствующих у радиально-симметричных организмов, билатерии приобрели три десятка новых микроРНК.

При рассмотрении червя Capitella и морского ежа, микроРНК располагаются вокруг глотки, такое расположение является первичным для билатерий, у более высокоорганизованных животных микроРНК располагаются во всех частях зародыша, а не только в связи с нейросекреторными клетками в первичной кишке.

У позвоночных животных микроРНК (miR-29, miR-34, miR-92) экспрессируются в нейронах, выстилающих желудочки мозга, и содержат реснички. У личинок кольчатых червей и иглокожих эти же микроРНК отвечают за перемещение в толще воды организма, входя в состав ресничных шнуров - полосок эпителиальных клеток, покрытых согласованно бьющимися ресничками.

Таким образом, можно с большой вероятностью утверждать о тесной связи между ресничными шнурами и нервными стволами. Центральная нервная система хордовых формируется из спинной нервной трубки, которая образуется путем впячивания особой полоски эпителия, которая, в свою очередь, гомологична невротроху — ресничному шнуру, образующемуся у личинок билатерий на месте замкнувшегося щелевидного бластопора.

Другие микроРНК оказались распределены по разным типам формирующихся тканей, при этом проявляются некоторые параллели в распределении. Например, miR-124 приурочена к центральной нервной системе у насекомых и плоских червей, а у позвоночных — к нервным клеткам. МикроРНК miR-1 и miR-133 у кольчатых червей, как и у позвоночных, присутствуют только в развивающихся мышцах, и так далее.

Итак, каждый многоклеточный организм развивается из одной клетки. И была разработана такая совершенная генетическая программа развития, чтобы в результате последовательных делений одной единственной клетки в итоге получился жизнеспособный организм. Но при этом нужно следить, чтобы целостность системы неизменно сохранялась на каждом этапе развития и роста.

Можно сравнить организм с самолетом, который постоянно совершенствуется на лету. Приспособление к какому-то внешнему фактору одного органа неизбежно влияет на всю систему, так что другим органам приходиться приспосабливаться не только к выполнению своих собственных задач, но и к произошедшему в самом организме изменению. Поэтому каждое живое существо – результат труднейшего компромисса между многими тысячами разнообразных требований, предъявляемых к системе как изнутри, так и снаружи.

Пути для изменения остаются, потому что живые системы никогда не представляют из себя абсолютно целостную систему. Существует механизм блоков (гены, клетки, ткани органы), которые сохраняют частичную независимость. Например, гомеозисные мутации, когда ген-переключатель начинает работать в несвойственном ему месте и времени. Это всем известная мутация Antenopedia у дрозофилы. Попадая в новое клеточное и тканевое окружение, орган немного деформируется, и тем самым закладывается основа для дифференцировки.

Литература

1. Дарвин Ч. Происхождение видов. М.: Наука, 1991

2. Живые ископаемые http://evolbiol.ru/livingfossils.htm

3. Новооткрытые рыбьи гены помогли понять, почему первые четвероногие были многопалыми http://elementy.ru/news/431363

4. Тимофеев-Ресовский Н.В., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции.

М.: Наука, 1977

5. Усложнение организма у древних животных было связано с появлением новых регуляторных молекул http://elementy.ru/news/431249

6. Яблоков А.В., Юсупов А.Г. Эволюционное учение. М.: Высш. шк, 2006

7. Alexander F. Schier. The maternal-zigotic transition: death and birth of RNAs // Science. 2007. V. 316. P. 406-407

8. Derek Lemons et al. Genomic Evolution of Hox Gene Clusters// Science/ 2006.V.313.

P. 1912-1922