Анастасия Васильева

Биология как самостоятельная наука становилась и развивалась благодаря идеям великого Чарльза Дарвина, изложенным в его труде «Происхождение видов». Прочитав главу под названием «Борьба за существование», я посмотрела на неё с современной точки зрения. Прочитанное мне хотелось бы дополнить сведениями, которые Ч. Дарвину, увы, не были известны, в силу отсутствия в те времена определенных знаний и достижений в области молекулярной биологии, генетики и т.д. Хотя это и не помешало ему столь точно изложить своё представление об одном из главных движущих факторов эволюции.

Согласно теории Дарвина, борьба за существование является результатом стремления любого вида организмов к размножению: поскольку производится более особей, чем может выжить, то неминуема борьба за существование между особями внутри вида, либо между различными видами, либо с окружающей природной средой. Перенаселение живых существ обуславливает ожесточённую борьбу, как конкуренцию будь то с неблагоприятными факторами природы, или с партнёрами в экосистеме. В последнем варианте конкуренты стремятся измениться во вред своему сопернику.

Во времена жизни Дарвина не была известна популярная ныне Гипотеза Красной королевы, почерпнутая из книги Л.Кэрролла «Алиса в стране чудес». Суть её заключается в том, что для выживания, сохранения вида необходимо постоянно «бежать изо всех сил», изменяться, адаптироваться в постоянно эволюционирующем мире. Вследствие этого «бега» у организмов появляются такие приспособительные «вооружения» как мимикрия, различные виды кооперации, реципрокный и родственный альтруизм. Гипотеза Красной королевы пытается объяснить постоянную эволюционную «гонку вооружений» между соперничающими организмами.

Особенную актуальность она имеет при взаимоотношении паразит – хозяин. Общеизвестен тот факт, что в каждом живом организме присутствует множество тысяч мельчайших существ – бактерий, вирусов и т.д, образующих индивидуальный микробиом. Миллионы патогенных микроорганизмов временами атакуют различных представителей живой природы, создавая массовые эпидемии и гибель. Человечеству приходится постоянно вести своеобразную «гонку вооружений» с этим невидимым взгляду миром.

Однажды, взяв на вооружение антибиотики, люди всего мира получили, казалось бы, мощнейший механизм для защиты организма от инфекционных атак. Но прокариоты, как выяснилось позже, оказались хитрее нас. Например, всего за несколько месяцев они способны выработать устойчивость к любому антибактериальному средству. Резистентность бактерий обусловлена естественными генетическими механизмами.

Почему такое происходит? Вся проблема состоит в том, что белки бактерий легко и быстро подвержены адаптивным мутациям. В силу стремительной скорости размножения и огромной численности популяций, частота возникновения мутаций, что обеспечивает устойчивость к антибиотику, оказывается довольно таки высокой для того, чтобы выжившие, устойчивые формы возместили потери большей части бактерий. Каким бы эффективным ни было лекарственное средство, всегда есть угроза, что среди множества его мишеней, найдётся хотя бы одна стабильная бактерия, благодаря случайно приобретённой мутации. Выжив, она передаст свой «талант» дочерним клеткам. В дальнейшем, рано или поздно, возникнет популяция совершенно не чувствительная к старому антибактериальному средству.

С эволюционной точки зрения, выработка такой устойчивости есть не что иное, как результат межвидовой борьбы за выживание между организмом и прокариотом.

Находясь в гонке с постоянно эволюционирующей защитой хозяина, микропаразитам приходится «бежать со всех ног», создавая все новые механизмы захвата. Наглядный пример этому – вирусы, пожирающие бактерий – бактериофаги. Группа биологов из Калифорнийского университета получила ошеломительные результаты своих исследований. Ими было установлено, что фаги приловчились собирать внутри клетки хозяина абсолютные копии эукариотических ядер. Так фаги «ухищряются», скрывая свою ДНК от защитных механизмов бактерий.

После того как геном фага проникает в клетку драма развивается по одному из следующих сценариев:

Первый сценарий носит название литический, это когда фаг размножается, и множество его новых частиц беспардонно, причиняя ущерб, оставляют клетку.

Второй сценарий – лизогенный, когда геном фага внедряется в клеточную ДНК и остается некоторый период в бездеятельном положении, тайно обороняя клетку от наступления конкурентов — фагов своего вида. В зависимости от обстоятельств, бактериофаг может предпочесть тот или иной сценарий, который обеспечит ему большую пользу. Этот выбор регулируется сложными, и пока что мало изученными механизмами

Экстенсивная коэволюция как фага, так его хозяина привела к значительному разнообразию как стратегий защиты от бактерий, так и от фагов.

В процессе эволюции возникло несколько хитрых механизмов способствующих возникновению устойчивости у инфицированных бактерий :

Первый механизм может осуществляется посредством системы рестрикции – модификации (РМ). Она содержит гены белков метилтрансферазы и рестрикционной эндонуклеазы, которые подвергаются постоянной и быстрой эволюции. Рестриктаза уничтожает чужеродный генетический материала проникшего фага, путем внесения в него двухцепочечного разрыва. А метилтрансфераза производит метилирование отдельных нуклеотидов собственного генетического материала, по всем сайтам, предотвращая его от рестрикции.

При проникновении в клетку фага, не содержащего подобных модификаций, происходит уничтожение его рестриктазой. Однако, некоторые фаги выработали хитрую стратегию направленную на обход этой системы. Например, известно, что некоторые из них приобрели метилтрансферазу или стимулировали выработку таковой у своего хозяина.

Другой механизм носит название - система абортивной инфекции. Если фаг успешно проник в клетку и избежал рестрикции системой РМ, он начинает производить потомство, на что в бактериальной клетке запускается механизм (а их колоссальное множество), направленный на прерывание развития фага на разных этапах путем лизиса собственной клетки. При этом распространение инфекционных частиц прекращается. Таким образом, бактерия совершает своего рода альтруистический акт, жертвуя собой, принося при этом выгоду собственной популяции, спасая окружающие клетки от инфекционного агента.

Также не менее замысловатым способом обеспечивающим устойчивость бактерий является трансформация рецепторов на поверхности клеток, которая чаще происходит при изменении условий окружающей среды, а именно ближайших соседей и количества питательных веществ.

Например, бактерии вида Vibrio anguillarum вместе формируют нечто вроде колонии, называемой биопленкой, которая прикрепляется к какому либо субстрату и когда в ней возрастает плотность клеток, на их поверхности уменьшается количество рецепторов, с которыми связываются фаги, в результате чего колонии бактерий повышают свою устойчивость к инфицированию.

И наконец, самым интересным механизмом защиты, как я считаю, является система CRISPR/cas или как еще её называют «система памяти». Бактерии имеют способность включать в свой геном информацию о фагах, с которыми они имели дело за свою жизнь и передавать эту информацию последующим поколениям. При повторном инфицировании «знакомым» фагом происходит немедленное узнавание его генетического материала с дальнейшим уничтожением.

Однако и тут фаги выработали свой механизм обхода подобной защиты. Так, некоторые из них приобрели специфичные мутации в протоспейсере. Протоспейсером - последовательность идентичную спейсеру, а спейсер это фрагмент генома фага который будет встроен бактерией. Протоспейсер становится неузнаваемым белками cas и заражает клетку. В ответ на это бактерии начинают интенсивно приобретать новые фрагменты (спейсеры) фага, даже если он уже является «знакомым» для клетки. Таким образом, фаг становится резистентыми к бактериальной защите.

Чарльзу Дарвину уже была известна значимость кооперации в процессе борьбы за существование. В одном из своих трудов, он писал о том, как в сообществах живых организмов борьба за существование между отдельными особями этих сообществ исчезает и, вместо борьбы, появляется кооперация, ради всеобщего блага.

Общественное поведение широко распространено в природе. Пример тому примитивные одноклеточные, которые очень предрасположены к общественному поведению. Им они пользуются с полной отдачей, в том числе и для того, чтобы досадить многоклеточным, используя при этом механизм передачи сигналов от клетки к клетке - так называемое «чувство кворума». Сигналы в основном сигнализируют о размере популяции и регулируют координацию сообщества.

Биологам хорошо известно «чувство кворума» у грамотрицательных и грамположительных бактерий. Оно проявляется как биолюминесценция у бактерий семейства Vibrionaceae, обусловленная показателем плотности популяции. Коммуникация бактерий важна для конкретного типа движения клеток. Суть заключается в том, что «чувство кворума» отслеживает, как болезнетворные бактерии формируют пленки, недосягаемые для антибиотиков, и производят факторы вирулентности.

Обособленные бактерии слабо формируют биопленки, что делает их более незащищёнными как для иммунной системы, так и для антимикробных средств.

Из вышесказанного можно сделать вывод, что сплочённость, содействие друг другу отдельных особей сообществ обеспечивает им лучшие шансы на выживание и распространение.

Стоит упомянуть о том, что совсем недавно появилось интересное исследование доказывающее, что микропаразиты способствуют совершенствованию иммунной системы их хозяев.

Ученые из университета Стэнфорда исследовали связь вирусов с адаптивными мутациями, что возникают в различных частях генома млекопитающих.

Было установлено, что при изменении окружающей среды виды способны адаптироваться в ответ на мутации возникающие в их ДНК. Несмотря на то, что эти мутации происходят случайно, некоторые из них совершенствуют организмы, делая их более адаптированными для изменившейся среды.

В последнее десятилетие эволюционные биологи открыли большое количество таких адаптивных мутаций в самых разных местах генома млекопитающих. Вызывает недоумение тот факт, почему адаптивные мутации настолько широко распространены? Какая же мощь природной среды могла привести к таким адаптациям во многих частях генома? Вероятно, этому поспособствовали вирусы, поскольку они всегда и везде присутствуют, постоянно меняются и взаимодействуют со многими различными местами генома.

Вскоре было изучено несколько геномов млекопитающих, с целью определить адаптируются ли они в присутствии вируса. Изучив тысячи белков, которые закодированы генетической последовательностью консервативной для всех видов млекопитающих, учёные предположили, что именно вирусы объясняют значительную часть общих адаптационных мутаций, наблюдаемых в геномах или протеомах человека и других млекопитающих. Например, до одной трети адаптивных мутаций, возникших в белках иммунной системы человека, скорее всего, происходят в ответ на вирусы.

Учёные утверждают, что вирусы вызвали около 30% адаптивных мутаций, что изменили последовательность аминокислот, в той части протеома человека, которая идентична другим млекопитающим.

Таким образом, вирусы являются одним из наиболее доминирующих факторов эволюционного изменения протеомов млекопитающих и человека. Из вышесказанного можно сделать вывод, что происходящая в процессе борьбы за существование постоянная «гонка вооружений» между паразитами и их носителями стала одной из движущих сил эволюции.