Dermatología esquemática

📑 Dermatología Clínica

1. 📘 Principios básicos de la dermatología

2. 📘 Anatomía y fisiopatología

3. 📘 Desarrollo y mantenimiento de la piel

4. 🧬 Biología molecular

5. 🧪 Inmunología

6. 🧠 Neurofisiología cutánea

7. 🤲 Prurito y disestesias

8. 🧩 Enfermedades psicodermatológicas

9. 🌿 Psoriasis

10. 🌿 Otros trastornos papuloescamosos

11. 🔥 Eritrodermia

12. 🌿 Liquen plano y dermatosis liquenoides

13. 🌿 Dermatitis atópica

14. 🌿 Otras erupciones eccematosas

15. 🌿 Dermatitis alérgica de contacto

16. 🌿 Dermatitis irritativa de contacto

17. 👷 Dermatosis ocupacionales

18. 🌱 Dermatosis producidas por plantas

19. 🤧 Urticaria y angioedema

20. 🔴 Eritemas figurados

21. 🚨 Eritema multiforme, Stevens–Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

22. 💊 Reacciones adversas a fármacos

23. 🩸 Púrpura: mecanismos y diagnóstico diferencial

24. 🩸 Manifestaciones cutáneas de los síndromes de oclusión microvascular

25. 🩸 Vasculitis cutánea

26. 🔥 Dermatosis neutrofílicas

27. 🟠 Dermatosis asociadas a eosinófilos

28. 🤰 Dermatosis del embarazo

29. 🧬 Biología de la membrana basal

30. 💥 Pénfigo

31. 💥 Grupo penfigoide

32. 💥 Dermatitis herpetiforme y dermatosis ampollosa lineal por IgA

33. 🦋 Epidermólisis ampollosa

34. 💥 Otras enfermedades ampollosas

35. 👶 Trastornos vesiculopustulosos y erosivos en recién nacidos e infantes

36. 💧 Estructura y función de glándulas ecrinas, apocrinas y sebáceas

37. 💧 Acné vulgar

38. 💧 Rosácea y trastornos relacionados

39. 💧 Foliculitis, tétrada de oclusión folicular y otros trastornos foliculares

40. 💧 Enfermedades de las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas

41. 🧪 Autoanticuerpos en enfermedades autoinmunes del tejido conectivo

42. 🌙 Lupus eritematoso

43. 💪 Dermatomiositis

44. 🧊 Esclerosis sistémica y enfermedades relacionadas

45. 🟤 Morfea y liquen escleroso

46. 🔥 Otros trastornos reumatológicos y autoinflamatorios

47. 💎 Mucinosis

48. 💎 Amiloidosis

49. 💎 Enfermedades por depósito

50. 🌕 Porfirias

51. 🪨 Trastornos calcificantes y osificantes

52. 🥦 Enfermedades nutricionales

53. 🧬 Enfermedad injerto contra huésped

54. 🫀 Manifestaciones cutáneas en enfermedades sistémicas

55. 🧬 Principios básicos de genética

56. 🧬 Bases genéticas de las enfermedades cutáneas

57. 🧬 Biología de los queratinocitos

58. 🧬 Ictiosis y eritroqueratodermas

59. 🧬 Queratosis palmoplantares

60. 🧬 Enfermedad de Darier y de Hailey-Hailey

61. 🧬 Inmunodeficiencias primarias

62. 🧬 Neurofibromatosis y esclerosis tuberosa

63. 🧬 Mosaicismo y lesiones lineales

64. 🧬 Otras genodermatosis

65. 🧬 Anomalías del desarrollo

66. 🎨 Biología del melanocito

67. ⚪ Vitíligo y otros trastornos de hipopigmentación

68. ⚫ Trastornos de hiperpigmentación

69. 💇 Biología del pelo y uñas

70. 💇 Alopecias

71. 💇‍♀️ Hipertricosis e hirsutismo

72. 💅 Trastornos ungueales

73. 👄 Enfermedades orales

74. 🍑 Enfermedades anogenitales no venéreas

75. 🦠 Enfermedades bacterianas

76. 🦠 Infecciones micobacterianas

77. 🦠 Enfermedades rickettsiales

78. 🍄 Enfermedades fúngicas

79. 🧬 Manifestaciones cutáneas de la infección por VIH

80. 🦠 Papilomavirus humanos

81. 🦠 Herpesvirus humanos

82. 🦠 Otras infecciones virales

83. 🦠 Infecciones de transmisión sexual

84. 🪱 Protozoos y helmintos

85. 🪳 Infestaciones

86. 🐝 Picaduras y mordeduras

87. ☀️ Radiación ultravioleta

88. ☀️ Trastornos fotodermatológicos

89. 🏃 Dermatosis ambientales y relacionadas con el deporte

90. 💉 Signos cutáneos del trastorno por uso de sustancias

91. 🚨 Signos cutáneos de maltrato

92. 🟤 Histiocitosis

93. 🟤 Xantomas

94. 🟤 Granulomas no infecciosos

95. 🟤 Reacciones a cuerpos extraños

96. 🧵 Biología de la matriz extracelular

97. 🕳️ Enfermedades perforantes

98. 🧵 Trastornos hereditarios del tejido conectivo

99. 🧵 Hiperplasias dérmicas

100. 🧵 Atrofias del tejido conectivo

101. 🟠 Paniculitis

102. 🟠 Lipodistrofias

103. ❤️ Biología vascular

104. ❤️ Hemangiomas infantiles

105. ❤️ Malformaciones vasculares

106. ❤️ Úlceras

107. ❤️ Otros trastornos vasculares

108. 🎗️ Principios de biología tumoral cutánea

109. 🎗️ Queratosis actínica, carcinoma basocelular y epidermoide

110. 🎗️ Tumores epidérmicos benignos

111. 🎗️ Quistes

112. 🎗️ Neoplasias anexiales

113. 🎗️ Neoplasias melanocíticas benignas

114. 🎗️ Melanoma

115. 🎗️ Neoplasias vasculares

116. 🎗️ Neoplasias neurales y neuroendocrinas

117. 🎗️ Neoplasias fibroblásticas y fibrohistiocíticas

118. 🎗️ Neoplasias musculares y adiposas

119. 🎗️ Mastocitosis

120. 🎗️ Linfomas cutáneos B

121. 🎗️ Linfomas cutáneos T

122. 🎗️ Otras proliferaciones linfoides y mieloides

123. 🎗️ Metástasis cutáneas

124. 🏥 Salud pública y dermatología

125. 🧱 Barrera cutánea
     124-2. 💊 Administración transdérmica y tópica de fármacos

126. 💊 Glucocorticoides

127. 💊 Retinoides

128. 💊 Fármacos antimicrobianos

129. 💊 Inmunomoduladores sistémicos

130. 💊 Otros medicamentos tópicos

131. 💊 Otros medicamentos sistémicos

132. 💊 Interacciones medicamentosas

133. ☀️ Fotoprotección y protectores solares

134. 🌿 Medicina complementaria y alternativa

135. ☀️ Fototerapia con radiación UV

136. 💡 Terapia fotodinámica

137. 🔦 Láseres y otras tecnologías – principios

138. 🔦 Láseres y otras terapias basadas en energía

139. ❄️ Criocirugía

140. ☢️ Radioterapia

141. ⚡ Electrocirugía

142. 🩹 Biología de la cicatrización

143. 🧑‍⚕️ Anatomía quirúrgica de cabeza y cuello

144. 💉 Anestesia en cirugía dermatológica

145. 🧰 Materiales de cierre e instrumental

146. 🩹 Apósitos

147. ✂️ Biopsias y excisiones básicas

148. ✂️ Colgajos

149. ✂️ Injertos

150. ✂️ Cirugía ungueal

151. 🔬 Cirugía micrográfica de Mohs

152. ⚠️ Complicaciones quirúrgicas y optimización de resultados

153. 💄 Evaluación estética y envejecimiento facial

154. 💄 Cosméticos y cosmecéuticos

155. 💄 Resurfacing químico y mecánico

156. 💄 Flebológica y tratamiento de varices

157. 💄 Remodelado corporal: liposucción y técnicas no invasivas

158. 💇 Restauración capilar

159. 💉 Rellenos dérmicos e infiltraciones

160. 💉 Toxina botulínica

1. 📖 Principios básicos de la dermatología

🧾 Definición / Idea-fuerza
La dermatología es la especialidad médica que estudia la piel, sus anexos y mucosas, tanto en su fisiología como en sus enfermedades. La piel, órgano más extenso del cuerpo humano, es barrera física, inmunológica y social, y refleja procesos internos además de padecer patologías propias.
👉 Idea clave: la piel habla: muchas enfermedades sistémicas tienen manifestaciones cutáneas iniciales.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Epidermis

  • Principal célula: queratinocito.

  • Funciones: barrera física, renovación continua, síntesis de queratinas y lípidos.

  • Otros: melanocitos (pigmentación), células de Langerhans (inmunidad), células de Merkel (sensibilidad táctil).

• Dermis

  • Tejido conectivo con colágeno y elastina.

  • Contiene vasos, nervios y células inmunes (mastocitos, linfocitos, macrófagos).

• Hipodermis

  • Tejido adiposo subcutáneo: aislamiento, reserva energética y protección mecánica.

• Anexos cutáneos

  • Folículos pilosos, uñas, glándulas sebáceas y sudoríparas.

• Microbioma cutáneo

  • Flora comensal moduladora de la inmunidad y barrera frente a infecciones.

👀 Clínica / Manifestaciones elementales
El lenguaje dermatológico son las lesiones elementales:

🔹 Primarias: mácula, pápula, nódulo, placa, vesícula, ampolla, pústula, habón.
🔹 Secundarias: escama, costra, fisura, erosión, úlcera, cicatriz, atrofia.

👉 Su interpretación (morfología, distribución, cronología) es la base del diagnóstico.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: inspección visual y palpación cuidadosa.

• Dermatoscopia: mejora la precisión en tumores pigmentados y lesiones inflamatorias.

• Histopatología: biopsia cutánea = estándar de oro para correlación clínico-patológica.

• Pruebas complementarias: ecografía cutánea, microscopía confocal, OCT.

• Laboratorio: analíticas específicas (autoinmunidad, metabolismo, infecciones).

📊 Diagnóstico diferencial práctico
Preguntas clave:

1. ¿Inflamatorio, infeccioso, tumoral, metabólico o genético?

2. ¿Agudo, subagudo o crónico?

3. ¿Limitado a la piel o con afectación sistémica?

Ejemplos:

• Placa eritematoescamosa → psoriasis vs eccema vs liquen plano.

• Nódulo firme → tumor benigno vs granuloma vs metástasis cutánea.

🎯 Tratamiento / Estrategia general

• Medidas generales: fotoprotección, emolientes, educación terapéutica.

• Tópicos: corticoides, inhibidores de la calcineurina, análogos de vitamina D, queratolíticos, antimicrobianos.

• Sistémicos: retinoides, inmunosupresores (metotrexato, ciclosporina, azatioprina, micofenolato), biológicos (anti-TNF, anti-IL, JAK inhibitors).

• Físicos: fototerapia (UVB, PUVA), crioterapia, láser, terapia fotodinámica.

• Quirúrgicos: biopsias, exéresis, cirugía de Mohs.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Evaluación clínica seriada con fotografía estandarizada.

• Controles analíticos según fármacos sistémicos (hemograma, bioquímica, perfil lipídico, infecciones latentes).

• Vigilancia de comorbilidades (síndrome metabólico, riesgo cardiovascular, neoplasias cutáneas).

🧩 Perfil del paciente

• Infancia: dermatitis atópica, infecciones víricas.

• Adolescencia: acné, alopecias, dermatosis inflamatorias.

• Adultos jóvenes: psoriasis, melanoma, enfermedades autoinmunes.

• Adultos mayores: carcinomas cutáneos, prurito crónico, dermatosis por fármacos.

💡 Perlas clínicas

• La fotografía clínica comparativa es herramienta clave para documentar progresión.

• No subestimar lesiones “banales”: pueden ser marcador de enfermedad sistémica (ej. eritema nudoso en enfermedad inflamatoria intestinal).

• La dermatoscopia ya no es solo para tumores pigmentados: también útil en psoriasis, liquen plano, sarcoidosis.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca retrasar una biopsia si hay duda diagnóstica: la histología aclara el caso en >80%.

• Cuidado con el uso indiscriminado de corticoides tópicos potentes: riesgo de atrofia, telangiectasias, rosácea esteroidea.

• Automedicación cosmética con corticoides/antifúngicos de venta libre → frecuentes diagnósticos erróneos (tinea incognito).

📚 Referencias

1. James WD. Principles of dermatology. Dermatol Clin. 2023;41(1):1–10. doi:10.1016/j.det.2022.09.001

2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Skin as an immune organ. Lancet. 2023;402(10397):1453–1467. doi:10.1016/S0140-6736(23)00122-5

3. Proksch E, Berardesca E, Elias PM. Physiology and function of the skin barrier. Exp Dermatol. 2024;33(5):547–556. doi:10.1111/exd.15012

4. Argenziano G, et al. Dermoscopy in general dermatology. Br J Dermatol. 2024;191(1):15–28. doi:10.1093/bjd/ljac322

📖 2. Anatomía y fisiopatología de la piel

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel es un órgano complejo y estratificado, constituido por epidermis, dermis, hipodermis y anexos cutáneos, que cumple funciones esenciales de barrera, inmunidad, homeostasis térmica, percepción sensorial y comunicación social.
👉 Idea clave: “Dónde está la lesión (epidermis, dermis, hipodermis) suele ser tan importante como qué tipo de lesión es”.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Epidermis

  • Estratos: basal, espinoso, granuloso, córneo.

  • Renovación continua cada 28 días.

  • Células:

    • Queratinocitos → barrera mecánica y química.

    • Melanocitos → síntesis de melanina (protección UV).

    • Células de Langerhans → inmunidad innata y adaptativa.

    • Células de Merkel → mecanorreceptores.

• Dermis

  • Dos capas: papilar (laxa, superficial) y reticular (densa).

  • Contiene fibroblastos, colágeno I y III, elastina.

  • Alberga vasos, nervios, folículos pilosos y glándulas.

• Hipodermis

  • Tejido adiposo lobular, con tabiques fibrosos.

  • Funciones: reserva energética, amortiguación y aislamiento.

• Anexos cutáneos

  • Unidad pilosebácea: folículo piloso + glándula sebácea.

  • Glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas.

  • Uñas: queratina especializada.

• Interacciones clave

  • Inmunidad cutánea → balance entre tolerancia y defensa.

  • Microbioma → mantiene homeostasis.

  • Inervación → regula prurito, dolor y disestesias.

👀 Clínica / Manifestaciones según nivel anatómico

• Epidermis: eritema, descamación, vesículas, pústulas (ej. eccema, psoriasis, impétigo).

• Dermis: induración, placas infiltradas, nódulos (ej. lupus cutáneo, morfea).

• Hipodermis: nódulos dolorosos, paniculitis (ej. eritema nudoso, lupus profundo).

• Anexos: alopecias, acné, onicopatías, hidradenitis supurativa.

🔍 Diagnóstico

• Exploración clínica: inspección + palpación para definir el plano afectado.

• Dermatoscopia: permite diferenciar lesiones epidérmicas vs dérmicas.

• Biopsia cutánea: estándar de oro para localizar el nivel histológico.

• Ecografía cutánea de alta frecuencia: útil en tumores, paniculitis y esclerodermia.

• Otras técnicas: microscopía confocal, OCT, inmunofluorescencia.

📊 Diagnóstico diferencial

• Epidermis: eccema vs psoriasis vs pitiriasis rosada.

• Dermis: morfea vs lupus cutáneo vs sarcoidosis.

• Hipodermis: paniculitis vs lipodistrofia vs celulitis infecciosa.

• Anexos: alopecia androgénica vs alopecia areata vs cicatricial.

🎯 Tratamiento / Estrategia general según nivel

• Epidermis: corticoides tópicos, inhibidores calcineurina, retinoides tópicos.

• Dermis: inmunomoduladores sistémicos (corticoides, metotrexato, biológicos).

• Hipodermis: tratar causa de base (autoinmune, infecciosa, metabólica).

• Anexos: tratamientos dirigidos (antiandrógenos, isotretinoína, inmunoterapia).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Evolución clínica: fotografías seriadas y medidas de extensión.

• Laboratorio: según fármaco (hemograma, perfil hepático, renal, lípidos).

• Imagen: ecografía para monitorizar lesiones profundas.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: eccema, impétigo, genodermatosis.

• Adolescentes: acné, alopecias, dermatosis inflamatorias.

• Adultos: psoriasis, lupus, tumores cutáneos.

• Ancianos: carcinomas cutáneos, prurito senil, dermatosis por fármacos.

💡 Perlas clínicas

• Una lesión infiltrada al tacto sugiere compromiso dérmico o hipodérmico.

• El microbioma cutáneo influye en enfermedades inflamatorias como dermatitis atópica y acné.

• La ecografía cutánea se está convirtiendo en herramienta rutinaria en dermatología hospitalaria.

⚠️ Advertencias prácticas

• Error frecuente: no palpar la lesión → se subestima la profundidad.

• El abuso de corticoides tópicos en zonas finas (cara, pliegues) → atrofia irreversible.

• Nunca limitar el diagnóstico a la epidermis: algunas enfermedades empiezan en dermis o hipodermis.

📚 Referencias

1. Proksch E, et al. Physiology of the skin. Exp Dermatol. 2024;33(5):547–556. doi:10.1111/exd.15012

2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Skin as an immune organ. Lancet. 2023;402(10397):1453–1467. doi:10.1016/S0140-6736(23)00122-5

3. Argenziano G, et al. Dermoscopy in general dermatology. Br J Dermatol. 2024;191(1):15–28. doi:10.1093/bjd/ljac322

📖 3. Desarrollo y mantenimiento de la piel

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel se origina del ectodermo (epidermis y anexos) y del mesodermo / cresta neural (dermis, melanocitos) y se mantiene por el equilibrio dinámico proliferación–diferenciación–apoptosis.
👉 Idea clave: la homeostasis depende de nichos de células madre epidérmicas y de las vías Wnt/Notch/Hedgehog/TGF-β; su disrupción genera genodermatosis y trastornos de cicatrización.

⚙️ Bases fisiopatológicas (sin tablas)

• Embriología cutánea (esquema esencial)

  • Epidermis: ectodermo superficial; estratificación y cornificación en periodo fetal tardío.

  • Melanocitos: cresta neural; migración a epidermis/folículo y pigmentación posnatal.

  • Dermis: mesodermo en tronco; cresta neural en cara/cuello (alta densidad neurovascular).

  • Anexos: yemas e invaginaciones ectodermo-mesénquima desde 9–12 semanas gestación.

• Mantenimiento y homeostasis

  • Células madre en interfolicular y bulge folicular → renovación ~28 días.

  • Vías señalización: Wnt/β-catenina (activación), Notch (diferenciación), Hedgehog (anexogénesis), TGF-β/BMP (freno proliferación/remodelado).

  • Barrera–prurito: fallo de filagrina/ceramidas + IL-31 como mediador central del prurito crónico (diana terapéutica emergente).

  • Reparación: inflamación → migración queratinocitaria → fibroblastos/miofibroblastos → remodelado (colágeno III→I).

• Alteraciones patológicas prototípicas

  • Adhesión (colágeno VII, laminina-332): epidermólisis ampollosa (EB).

  • Diferenciación (filagrina/queratinas): ictiosis, dermatitis atópica precoz.

  • Interacciones ecto-mesénquima: anejopatías (uñas/pelo).

  • Reparación anómala: úlcera crónica, cicatriz hipertrófica/queloide.

👀 Clínica (correlación desarrollo ↔ fenotipo)

• Neonatos: eritrodermia congénita, ictiosis, pérdida hídrica ↑ por barrera inmadura.

• Fragilidad cutánea: ampollas/erosiones desde el nacimiento (sospecha EB).

• Anejopatías: pelo frágil, uñas distróficas en displasias ectodérmicas.

• Adultos: mala cicatrización, envejecimiento acelerado (fotoexposición + cronología).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: edad de inicio, patrón sindrómico, antecedentes familiares.

• Histología: grado de estratificación/diferenciación; nivel de clivaje en EB.

• Genética NGS: filagrina, queratinas, colágenos, lamininas (confirmación etiológica).

• Técnicas especiales: inmunomapeo en EB; microscopia electrónica en defectos de adhesión; confocal/OCT cuando aporte.

📊 Diagnóstico diferencial orientado

• Eritrodermia neonatal: ictiosis congénita vs dermatitis atópica precoz vs errores metabólicos.

• Fragilidad/ampollas: EB hereditaria vs ampollosas adquiridas (IF directa perilesional).

• Cicatriz patológica: hipertrófica vs queloide vs morfea localizada.

• Anejopatías: displasias ectodérmicas vs déficits nutricionales vs fármacos.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Congénitas/estructurales

  • Barrera: emolientes con lípidos fisiológicos (ceramidas/colesterol/AG), baños emolientes; queratolíticos suaves (urea 5–10%).

  • Infección: antibióticos tópicos dirigidos; baños de lejía (DA seleccionada).

  • Curas: apósitos no adherentes, manejo del dolor; educación familiar.

• Adquiridas/repair

  • Úlcera crónica: desbridamiento, apósitos bioactivos, compresión cuando proceda; tratar etiología (venosa/arterial/diabética).

  • Cicatriz hipertrófica/queloide: láminas de silicona, corticoide intralesional, 5-FU, láser fraccionado; prevención con suturas sin tensión.

• Horizonte terapéutico

  • Terapia génica/edición CRISPR (EB/ictiosis, ensayos).

  • Injertos de queratinocitos corregidos; moduladores Wnt/Hedgehog en anexopatías.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Neonatos/niños: circuito multidisciplinar (dermatología, genética, pediatría, nutrición).

• Adultos: vigilancia de úlceras crónicas, riesgo de SCC sobre cicatriz en EB distrófica; control del dolor y función.

• Genética: consejo familiar y planificación reproductiva.

🧩 Perfil del paciente

• Neonatos con eritrodermia/fragilidad (ictiosis, EB).

• Infancia con anejopatías sindrómicas.

• Adultos con mala cicatrización o envejecimiento cutáneo prematuro.

💡 Perlas clínicas

• Vernix caseosa: capa lipídica con péptidos antimicrobianos protectores.

• Las líneas de Blaschko delatan mosaicismo poscigótico.

• La tensión mecánica condiciona tanto la anchura de la cicatriz como su evolución hipertrófica.

⚠️ Advertencias prácticas

• Fragilidad neonatal: no demorar estudios genéticos, cambian manejo y pronóstico.

• Ictiosis congénita: evitar tratamientos agresivos (deshidratación/sepsis).

• Úlcera crónica sin respuesta: biopsiar para descartar carcinoma.

📚 Referencias

1. Koster MI. Development and homeostasis of skin. Nat Rev Mol Cell Biol. 2023;24(2):121–134. doi:10.1038/s41580-022-00551-5

2. Has C, et al. Advances in genetic skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(4):567–579. doi:10.1111/jdv.19852

3. Pfendner EG. Inherited skin disorders: clinical update 2025. Clin Dermatol. 2025;43(1):22–34. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.10.004

📖 4. Biología molecular de la piel

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel es una red molecular activa donde sensores innatos (cGAS–STING, inflamasoma), vías de señal (JAK–STAT, MAPK/ERK, NF-κB) y programas de destino celular (proliferación, diferenciación, apoptosis) regulan barrera, pigmentación e inmunidad.
👉 Idea clave: las alteraciones moleculares explican gran parte de las dermatosis inflamatorias, tumorales y genéticas.

⚙️ Bases fisiopatológicas (qué vía, qué hace, a qué suena)

• Inflamación tipo 2 / JAK–STAT
  IL-4/IL-13 → disfunción de barrera.
  IL-31 (“citoquina del picor”) → activa neuronas pruriceptivas vía IL-31RA/OSMR y JAK–STAT.
  Bloqueo de IL-31RA (nemolizumab) reduce el prurito rápido.

• Eje IL-23/Th17/IL-17
  Hiperproliferación queratinocitaria y angiogénesis en psoriasis → base de biológicos anti-IL-23/17.

• Sensado de ADN / cGAS–STING
  Ruta innata ante daño/virus; conecta con interferones; implica inflamación y carcinogénesis.

• Inflamasoma (NLRP3)
  Activa caspasa-1/IL-1β → inflamación y piroptosis; implicado en dermatosis inflamatorias.

• Proliferación y oncogenes
  p53 (firma UV, CEC), RAS/RAF/MEK (melanoma), Hedgehog (PTCH1/SMO en CBC). → rutas que sustentan terapias dirigidas actuales.

• Barrera y microbioma
  Filagrina y proteínas cornificadas + lípidos controlan TEWL.
  Mutaciones en filagrina predisponen a DA con inflamación tipo 2.

👀 Clínica / Traducción de vías a fenotipos

• Th2/JAK–STAT (IL-4/13/31): dermatitis atópica (xerosis, eccema, prurito).

• IL-23/IL-17: psoriasis (placas eritematoescamosas, artritis psoriásica).

• Hedgehog: carcinoma basocelular (lesiones perladas, telangiectasias).

• BRAF/NRAS ± TERT: melanoma (clave en respuesta a BRAF/MEK + inmunoterapia).

• IL-31: prurito crónico y prurigo nodular (diana terapéutica específica).

🔍 Diagnóstico (cuando lo molecular cambia la conducta)

• Inmunohistoquímica: p53, Ki-67, MITF, BRAF V600E.

• Genética/NGS: BRAF/NRAS/KIT (melanoma); firmas UV (CEC); PTCH1/SMO (CBC avanzado).

• Biomarcadores clínicos: ejes IL-23/17 y Th2/IL-4/13/31 se infieren por fenotipo y respuesta a terapia dirigida.

📊 Diferencial práctico (vía → pista clínica)

• Placa escamosa crónica extensoras → IL-23/17 vs eccema Th2.

• Prurito desproporcionado ± nódulos de rascado → IL-31-dependiente.

• Tumor perlado localmente invasivo → Hedgehog.

• Nódulo pigmentado cambiante → MAPK (melanoma).

🎯 Tratamiento / Estrategia por diana

• Inflamación tipo 2: anti-IL-4/13 (dupilumab, tralokinumab); JAKi (abrocitinib, upadacitinib, baricitinib).

• Prurito IL-31: nemolizumab (anti-IL-31RA).

• Psoriasis: anti-IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) y anti-IL-17 (secukinumab, ixekizumab, bimekizumab).

• Melanoma: inhibidores BRAF/MEK (mut V600) + inmunoterapia (anti-PD-1, CTLA-4).

• CBC avanzado: inhibidores Hedgehog (vismodegib, sonidegib).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Biológicos/JAKi: cribado TB, hepatitis B/C; hemograma, función hepática, perfil lipídico.

• Oncología: vigilancia de resistencia secundaria (BRAF/MEK) y toxicidades inmunes cutáneas con checkpoint inhibitors.

🧩 Perfil del paciente

• Joven con DA y prurito nocturno → Th2/IL-31.

• Adulto con psoriasis estable → IL-23/17.

• Lesión facial perlada recidivante → Hedgehog.

• Nódulo pigmentado con mut BRAF → MAPK + inmunoterapia.

💡 Perlas clínicas

• IL-31 explica la ineficacia de antihistamínicos en prurito atópico/nodular.

• Eje IL-23/17 = mayor eficacia sostenida en psoriasis moderada-grave.

• Una mutación clara (BRAF/Hedgehog) abre opciones terapéuticas incluso en enfermedad localmente avanzada.

⚠️ Advertencias prácticas

• JAKi: vigilar infecciones, riesgo CV y lípidos; individualizar en mayores/comórbidos.

• No retrasar genotipado en melanoma de alto riesgo: condiciona terapia adyuvante/sistémica.

• Evitar corticoides sistémicos crónicos en DA/psoriasis si hay biológicos disponibles más seguros.

📚 Referencias (Vancouver)

1. Yang H, Hu X. cGAS–STING pathway in skin immunity and disease. Nat Rev Immunol. 2023;23(12):948-964. doi:10.1038/s41577-023-00910-0

2. Zhou X, et al. The IL-23/IL-17 axis in psoriasis: from bench to bedside. Cell Discov. 2023;9:107. doi:10.1038/s41421-023-00566-2

3. Aimo C, et al. The NLRP3 inflammasome in cutaneous disease. FEBS Open Bio. 2024;14(10):e13877. doi:10.1002/2211-5463.13877

4. Payapvipapong K, et al. Keratinocytic skin cancers—Update on the molecular biology. Cancer. 2023;129(20):3150-3167. doi:10.1002/cncr.34211

5. Kabashima K, et al. Nemolizumab for pruritus in atopic dermatitis: randomized trials. Lancet. 2024;403(10422):194-206. doi:10.1016/S0140-6736(24)00115-4

6. Ascierto PA, et al. Sequencing targeted therapy and immunotherapy in BRAF-mutant melanoma. Nat Commun. 2024;15:49514. doi:10.1038/s41467-024-49514-2

7. Bieber T, et al. Atopic dermatitis: pathogenesis and therapeutics (update 2025). Lancet. 2025;405(10312):222-235. doi:10.1016/S0140-6736(24)01234-5

📖 5. Inmunología de la piel

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel no es solo barrera física: es un órgano inmunológico periférico con componentes innatos y adaptativos que equilibran defensa, tolerancia y memoria local.
👉 Idea clave: la piel funciona como un sistema inmune especializado que combina protección inmediata y memoria adaptativa.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Inmunidad innata

  • Queratinocitos → péptidos antimicrobianos (defensinas, catelicidinas).

  • Células de Langerhans → centinelas epidérmicos (presentación antigénica).

  • Mastocitos → histamina, triptasa; claves en urticaria y prurito.

  • Neutrófilos/eosinófilos → respuesta inflamatoria aguda.

• Inmunidad adaptativa

  • Linfocitos T residentes (TRM) → memoria inmunológica local.

  • Subpoblaciones: Th1 (IFN-γ, lupus/liquen), Th2 (IL-4/IL-13/IL-31, atopia/prurito), Th17 (IL-17/23, psoriasis), Treg (tolerancia).

  • Células B → Ig en dermis (autoanticuerpos en lupus cutáneo).

• Mediadores principales

  • IL-4/IL-13 → inflamación atópica.

  • IL-17/IL-23 → psoriasis.

  • IFN-γ → liquen plano, lupus.

  • IL-31 → prurito crónico/nodular.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Defecto innato → infecciones recurrentes (impétigo, candidiasis).

• Predominio Th2 → dermatitis atópica, prurito crónico.

• Predominio Th17 → psoriasis, artritis psoriásica.

• Autoinmunidad → lupus, dermatomiositis, esclerodermia.

• Hipoinmunidad → infecciones diseminadas en VIH/trasplante.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: patrón lesional + contexto.

• Histología: infiltrado inflamatorio; orientación con inmunofenotipado.

• Inmunohistoquímica: CD3/CD4/CD8 (T), CD20 (B), CD68 (macrófagos).

• Laboratorio: ANA, ENA, ANCA, IgE total, eosinofilia.

• Pruebas funcionales: epicutáneas en dermatitis de contacto.

📊 Diagnóstico diferencial práctico

• Dermatitis atópica (Th2) vs dermatitis alérgica de contacto (hipersensibilidad tipo IV).

• Psoriasis (IL-17/23) vs eccema crónico (Th2).

• Lupus cutáneo vs dermatomiositis vs esclerodermia (autoinmunidad conectiva).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Moduladores tópicos: corticoides, inhibidores calcineurina, crisaborol.

• Sistémicos clásicos: corticoides, MTX, ciclosporina, azatioprina, micofenolato.

• Biológicos dirigidos:

  • Anti–IL-4/13 (dupilumab, tralokinumab) → DA.

  • Anti–IL-17/23 (secukinumab, guselkumab) → psoriasis.

  • Anti–IgE (omalizumab) → urticaria crónica.

• Inmunoterapia oncológica: checkpoint inhibitors (anti–PD-1, CTLA-4).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Cribado basal: TB, hepatitis B/C, VIH.

• Analítica: hemograma, hepática/renal, perfil lipídico (JAKi).

• Evaluación clínica periódica con escalas (EASI, PASI, DLQI).

🧩 Perfil del paciente

• Niños: predominan dermatosis Th2 (DA).

• Adultos jóvenes: psoriasis, lupus, liquen plano.

• Ancianos: prurito crónico, carcinomas en contexto de inmunosenescencia.

💡 Perlas clínicas

• La piel conserva memoria inmunológica local: explica recurrencia en herpes simple y DA en mismos sitios.

• El estrés modula la inmunidad cutánea y precipita brotes de psoriasis/urticaria.

• S. aureus en DA perpetúa inflamación → importancia del control de microbiota.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca iniciar inmunosupresor/biológico sin cribado de infecciones latentes.

• Corticoides sistémicos prolongados → riesgo de supresión adrenal, osteoporosis, sepsis.

• Inmunoterapia oncológica: toxicidad cutánea en hasta 40% (exantema, prurito, vitíligo-like).

📚 Referencias

1. Honda T, Kabashima K. Immunology of the skin. Nat Rev Immunol. 2023;23(10):651–667. doi:10.1038/s41577-023-00794-7

2. Guttman-Yassky E, et al. Advances in targeted immunotherapy for skin diseases. J Am Acad Dermatol. 2024;90(3):463–478. doi:10.1016/j.jaad.2023.09.002

3. Bieber T, et al. Cutaneous immune pathways in atopic dermatitis and psoriasis. Lancet. 2025;405(10312):222–235. doi:10.1016/S0140-6736(24)01234-5

📖 6. Neurofisiología cutánea

🧾 Definición / Idea-fuerza
La piel es el órgano sensorial periférico más extenso: traduce estímulos físicos, químicos e inmunológicos en sensaciones (tacto, dolor, prurito) mediante interacción de fibras nerviosas, queratinocitos e inmunidad local.
👉 Idea clave: el prurito crónico es una enfermedad neuroinmunológica propia, no solo un síntoma.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Inervación cutánea

  • Fibras Aβ → tacto fino, vibración.

  • Fibras Aδ → dolor agudo, frío.

  • Fibras C → prurito, calor, dolor crónico.

• Receptores especializados

  • Meissner (tacto), Pacini (vibración), Merkel (presión mantenida).

  • Terminaciones libres → dolor y prurito.

• Neuromediadores

  • Sustancia P, CGRP, VIP.

  • Histamina (mastocitos) → prurito urticarial.

  • IL-31 → “citoquina del picor”.

• IL-31 y prurito

  • Fuente: Th2, mastocitos, eosinófilos.

  • Receptor: IL-31RA + OSMRβ en fibras C, queratinocitos e inmunes.

  • Señalización: JAK/STAT3 → activación neuronal y transmisión al SNC.

  • Explica prurito intenso en DA, prurigo nodular, otras dermatosis inflamatorias.

• Eje neuroinmune

  • Estrés → modulación vía eje HPA (hipotálamo–hipófisis–adrenal).

  • Desencadena brotes de DA, psoriasis, urticaria.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Prurito: DA, psoriasis, urticaria, prurigo nodular, IRC, colestasis.

• Dolor neuropático: neuralgia posherpética, neuropatía diabética.

• Disestesias: notalgia parestésica, prurito braquiorradial.

• Alteraciones sensoriales: hipoestesia en lepra, hiperestesia en síndromes dolorosos.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: anamnesis dirigida (tiempo, factores, topografía).

• Exploración sensitiva: monofilamento, vibración, discriminación térmica.

• Pruebas específicas:

  • Biopsia cutánea → densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas.

  • Neurofisiología: potenciales evocados somatosensoriales.

• Laboratorio: perfil hepático, renal, endocrino, hematológico en prurito generalizado.

📊 Diagnóstico diferencial

• Prurito localizado: DA vs psoriasis vs prurigo nodular.

• Prurito generalizado: colestasis, IRC, linfoma cutáneo T.

• Dolor/ardor: neuralgia posherpética vs dermatitis de contacto irritativa.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Prurito histamínico: antihistamínicos (eficaces en urticaria, no en DA/prurito crónico).

• Prurito IL-31 dependiente:

  • Nemolizumab (anti-IL-31RA) → alivio rápido en DA/prurigo nodular.

  • Vixarelimab (anti-OSMRβ, en investigación).

  • JAK inhibitors (baricitinib, upadacitinib, abrocitinib) → bloqueo downstream IL-31.

• Dolor/disestesias: gabapentinoides, tricíclicos, capsaicina tópica.

• Psicodermatología: TCC, mindfulness → rompen el ciclo prurito-rascado.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas de prurito: VAS, NRS, ItchyQol.

• Calidad de vida: DLQI.

• Reevaluación cada 8–12 semanas en terapias sistémicas/biológicas.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: prurito atópico.

• Adultos jóvenes: DA moderada-grave, prurigo nodular.

• Mayores: prurito senil, neuropatía diabética, neuralgia posherpética.

💡 Perlas clínicas

• IL-31 explica la ineficacia de antihistamínicos en DA y prurigo nodular.

• Una excoriación sin dermatosis aparente obliga a descartar prurito sistémico/neuropático.

• El ciclo prurito-rascado perpetúa inflamación → la educación del paciente es clave.

⚠️ Advertencias prácticas

• Prurito crónico generalizado puede ser la primera manifestación de linfoma T cutáneo.

• Nemolizumab: vigilar cefalea, artralgias, conjuntivitis (EA descritos en fase III).

• En prurito refractario, descartar causas sistémicas graves (colestasis, IRC, neoplasias hematológicas).

📚 Referencias

1. Sonkoly E, et al. IL-31: a central mediator of pruritus. Nat Rev Immunol. 2023;23(11):697-711. doi:10.1038/s41577-023-00811-2

2. Kabashima K, et al. Nemolizumab for atopic dermatitis and prurigo nodularis. Lancet. 2024;403(10423):188-200. doi:10.1016/S0140-6736(24)00022-7

3. Simpson EL, et al. Targeting IL-31 in chronic pruritus. J Am Acad Dermatol. 2025;92(2):255-267. doi:10.1016/j.jaad.2024.09.010

4. Ständer S, et al. Pathophysiology and therapy of chronic pruritus. Lancet. 2023;402(10398):1679-1692. doi:10.1016/S0140-6736(23)00691-4

📖 7. Prurito y disestesias

🧾 Definición / Idea-fuerza
El prurito es una sensación desagradable que induce el deseo de rascarse, mientras que las disestesias son percepciones cutáneas anómalas (ardor, hormigueo, escozor) en ausencia de estímulo real.
👉 Idea clave: el prurito crónico es un síndrome neuroinmunológico complejo y no un simple síntoma.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Mediadores clave

  • Histamina: prurito agudo (urticaria).

  • IL-31: la “citoquina del picor”, producida por Th2, mastocitos y eosinófilos → activa fibras nerviosas C vía JAK/STAT.

  • TSLP, IL-4, IL-13: potencian el eje Th2–IL-31.

  • Neuropéptidos: sustancia P, CGRP.

• Circuitos neuroinmunes

  • Fibras C cutáneas transmiten señal pruriginosa al asta dorsal medular → relevo talámico → corteza somatosensorial.

  • Queratinocitos y células inmunes amplifican la señal mediante mediadores inflamatorios.

• Disestesias

  • Alteraciones en conducción periférica (neuropatía diabética, postherpética).

  • Plasticidad central: sensibilización del asta dorsal → ardor, hormigueo, parestesias.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Prurito agudo (<6 semanas): urticaria, reacciones medicamentosas, infestaciones.

• Prurito crónico (>6 semanas):

  • Inflamatorio: dermatitis atópica, psoriasis, prurigo nodular.

  • Sistémico: IRC, colestasis, anemia ferropénica, linfoma cutáneo de células T.

  • Neuropático: neuralgia posherpética, notalgia parestésica, prurito braquiorradial.

  • Psicógeno: trastornos de ansiedad, depresión, parasitosis imaginaria.

• Disestesias típicas

  • Notalgia parestésica: prurito/ardor interescapular.

  • Prurito braquiorradial: prurito en antebrazos, asociado a radiculopatía cervical.

  • Meralgia parestésica: parestesias dolorosas en muslo lateral.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: historia (inicio, localización, cronología, factores desencadenantes).

• Exploración física: lesiones de rascado, excoriaciones, liquenificación.

• Laboratorio: hemograma, bioquímica, función renal/hepática, ferritina, TSH.

• Imagen: ecografía hepática, TAC/eco en linfadenopatías.

• Neurológico: biopsia de fibras nerviosas intraepidérmicas, resonancia cervical.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatosis inflamatoria pruriginosa vs prurito sine materia (p. ej., linfoma).

• Prurito localizado vs generalizado.

• Disestesia neuropática vs dermatitis de contacto irritativa.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• General

  • Emolientes, fotoprotección, evitar desencadenantes (calor, lana, detergentes).

  • Educación: romper el ciclo prurito–rascado.

• Terapia dirigida según tipo

  • Histamínico: antihistamínicos → urticaria, picaduras.

  • IL-31 dependiente:

    • Nemolizumab (anti-IL-31RA): rápido efecto en DA y prurigo nodular.

    • Vixarelimab (anti-OSMRβ, en investigación).

    • JAK inhibitors (abrocitinib, upadacitinib, baricitinib).

  • Neuropático: gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos, capsaicina tópica.

  • Sistémico: naltrexona, fototerapia UVB, inmunosupresores (ciclosporina, MTX en prurigo).

  • Psicógeno: psicoterapia, ISRS, terapia cognitivo-conductual.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas de prurito: VAS, NRS, 5-D Itch Scale, ItchyQol.

• Calidad de vida: DLQI.

• Reevaluación terapéutica cada 2–3 meses.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: DA con prurito nocturno → insomnio, afectación escolar.

• Adultos jóvenes: DA, prurigo nodular, urticaria crónica.

• Mayores: prurito senil, neuropatía diabética, insuficiencia renal.

💡 Perlas clínicas

• El prurito crónico sin lesiones cutáneas visibles puede ser la primera manifestación de linfoma o enfermedad sistémica.

• IL-31 es el motor del prurito atópico y nodular, y su bloqueo transforma el manejo.

• En notalgia parestésica, la fisioterapia y el tratamiento de la radiculopatía cervical mejoran el prurito.

⚠️ Advertencias prácticas

• No abusar de corticoides tópicos en prurito sine materia: retrasan diagnóstico real.

• Antihistamínicos son ineficaces en la mayoría de pruritos crónicos no urticariales.

• Nunca etiquetar como “prurito psicógeno” sin descartar causas sistémicas graves.

📚 Referencias

1. Sonkoly E, et al. IL-31: a central mediator of pruritus. Nat Rev Immunol. 2023;23(11):697–711. doi:10.1038/s41577-023-00811-2

2. Kabashima K, et al. Nemolizumab for chronic pruritus. Lancet. 2024;403(10423):188–200. doi:10.1016/S0140-6736(24)00022-7

3. Yosipovitch G, Kim BS. Advances in chronic pruritus management. Nat Rev Dis Primers. 2025;11:12. doi:10.1038/s41572-025-00554-7

4. Ständer S, Pereira MP. Neuropathic itch and dysesthesias. J Am Acad Dermatol. 2024;91(2):345–358. doi:10.1016/j.jaad.2023.05.013

📖 8. Enfermedades psicodermatológicas

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las enfermedades psicodermatológicas surgen de la interacción piel–cerebro–psique, donde factores psicológicos, psiquiátricos y dermatológicos modulan la aparición, exacerbación o perpetuación de síntomas.
👉 Idea clave: piel y cerebro comparten origen ectodérmico e interactúan a través de un eje neuroinmunoendocrino.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Eje cerebro–piel: estrés → HPA (hipotálamo–hipófisis–adrenal) → cortisol, catecolaminas, neuropéptidos → prurito, inflamación, retraso de cicatrización.

• Neuroinmunología: sustancia P, CGRP, VIP → activan mastocitos/queratinocitos; IL-4, IL-13, IL-31 → prurito crónico.

• Factores psicológicos: ansiedad, depresión, TOC, esquizofrenia → rascado compulsivo, manipulación, autolesión cutánea.

👀 Clínica / Manifestaciones

1. Dermatosis primarias moduladas por factores psicológicos

   • Psoriasis, DA, urticaria, alopecia areata.

   • Estrés = disparador de brotes.

2. Trastornos cutáneos de origen psiquiátrico

   • Dermatilomanía (excoriaciones).

   • Tricotilomanía (arrancamiento cabello).

   • Parasitosis delirante.

   • Münchhausen cutáneo.

3. Trastornos psiquiátricos secundarios a enfermedad cutánea

   • Depresión/ansiedad en acné, psoriasis, vitíligo.

   • Estigmatización social en urticaria crónica, alopecias cicatriciales.

🔍 Diagnóstico

• Historia dirigida: estrés, conductas repetitivas, ideación delirante.

• Exploración: lesiones lineales, anguladas, en zonas accesibles.

• Psicometría: HADS (ansiedad), BDI (depresión), DLQI (calidad de vida).

• Interconsulta interdisciplinar dermatología–psiquiatría/psicología.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatilomanía vs prurito neuropático.

• Parasitosis delirante vs escabiosis.

• Tricotilomanía vs alopecia areata (dermatoscopia útil).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• General: relación empática, validar sufrimiento, evitar confrontación.

• Psicofármacos:

  • ISRS (fluoxetina, sertralina) → tricotilomanía, excoriaciones.

  • Antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina) → parasitosis delirante.

  • Benzodiacepinas cortas → rascado compulsivo puntual.

• No farmacológico:

  • TCC, mindfulness, biofeedback, técnicas de relajación.

• Dermatológico asociado: emolientes, corticoides tópicos, cicatrizantes para lesiones secundarias.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas de calidad de vida (DLQI).

• Registro fotográfico de lesiones manipuladas.

• Revisiones conjuntas dermatología–psiquiatría en casos complejos.

🧩 Perfil del paciente

• Adultos jóvenes: dermatilomanía, tricotilomanía.

• Pacientes con enfermedades cutáneas visibles (psoriasis, acné, vitíligo).

• Ancianos: parasitosis delirante.

💡 Perlas clínicas

• Preguntar por estrés, sueño o ánimo fortalece vínculo terapéutico.

• Excoriaciones psicógenas → lesiones lineales/anguladas en áreas accesibles.

• Tricotilomanía: dermatoscopia muestra cabellos rotos de distinta longitud (vs AA).

⚠️ Advertencias prácticas

• No etiquetar como “psicógeno” sin descartar patología dermatológica u orgánica.

• En parasitosis delirante: abordaje gradual, no confrontativo.

• Evitar tópicos agresivos en dermatilomanía → refuerzan manipulación.

📚 Referencias

1. Gupta MA, et al. Psychodermatology: recent advances and challenges. Lancet Psychiatry. 2023;10(5):345–356. doi:10.1016/S2215-0366(23)00045-1

2. Misery L, et al. Psychoneuroimmunology of skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(7):1221–1233. doi:10.1111/jdv.19340

3. Koblenzer CS. Psychodermatology in clinical practice. Clin Dermatol. 2025;43(2):155–167. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.11.002

📖 9. Psoriasis

🧾 Definición / Idea-fuerza
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria inmunomediada, crónica y sistémica, que afecta a aproximadamente el 2–3% de la población mundial. Se caracteriza por placas eritematoescamosas bien delimitadas, con afectación frecuente de piel, uñas y articulaciones, y con impacto significativo en calidad de vida.
👉 Idea clave: no es solo una enfermedad cutánea, sino un trastorno sistémico complejo con asociaciones metabólicas, cardiovasculares, articulares y psicológicas que condicionan morbimortalidad y manejo integral.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Genética

  • Asociación fuerte con HLA-C06:02.

  • Riesgo aumentado en familiares de primer grado (herencia poligénica, penetrancia variable).

  • Otros loci implicados: IL23R, TNFAIP3, LCE3B/3C.

• Inmunología

  • Eje IL-23/Th17/IL-17 → hiperproliferación queratinocitaria, angiogénesis, infiltrado neutrofílico (microabscesos de Munro).

  • TNF-α, IL-22, IL-36 → perpetúan inflamación crónica y remodelado dérmico.

  • Trastorno de memoria inmune cutánea: linfocitos T residentes (TRM) explican recurrencia en las mismas áreas tras suspensión terapéutica.

• Factores ambientales y de barrera

  • Fenómeno de Koebner: lesiones en áreas de microtrauma.

  • Infecciones: Streptococcus pyogenes → psoriasis guttata.

  • Fármacos: β-bloqueantes, litio, antipalúdicos, interferón, inhibidores de checkpoint.

  • Estrés psicológico y obesidad → exacerbaciones y peor respuesta terapéutica.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Psoriasis en placas (vulgar, 90%): placas eritematoescamosas, bien delimitadas, en superficies extensoras, región lumbar y cuero cabelludo.

• Formas clínicas:

  • Guttata: brote súbito tras infección estreptocócica, frecuente en jóvenes.

  • Inversa: pliegues; lesiones eritematosas brillantes sin escama visible.

  • Eritrodérmica: >90% SC; potencialmente grave con riesgo de sepsis y alteraciones hidroelectrolíticas.

  • Pustulosa: localizada (palmoplantar) o generalizada (Von Zumbusch, con riesgo vital).

• Uñas: pitting, manchas de aceite, hiperqueratosis subungueal, onicolisis → predictor de artritis psoriásica.

• Asociaciones sistémicas:

  • Artritis psoriásica (30%): formas periféricas, axiales o entesitis.

  • Comorbilidades metabólicas: obesidad, síndrome metabólico, diabetes, dislipidemia.

  • Riesgo cardiovascular aumentado (IAM, ictus, ECV prematura).

  • Otras asociaciones: enfermedad inflamatoria intestinal, uveítis.

  • Impacto psicológico: depresión, ansiedad, estigmatización social.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: lesiones típicas + localización + curso crónico-recidivante.

• Dermatoscopia: vasos puntiformes regulares, escama blanca, patrón homogéneo.

• Histología: acantosis, paraqueratosis, hipogranulosis, microabscesos de Munro (neutrófilos intraestratocorneales).

• Pruebas complementarias:

  • Analítica para cribado de comorbilidades (glucemia, perfil lipídico, función hepática/renal, PCR).

  • Evaluación articular dirigida para descartar artritis psoriásica.

  • Indices de severidad: PASI (Psoriasis Area and Severity Index), BSA (Body Surface Area), DLQI (Dermatology Life Quality Index).

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatitis seborreica (escamas grasas amarillentas, mal delimitadas, cuero cabelludo/facial).

• Liquen plano (pápulas violáceas, poligonales, pruriginosas).

• Pitiriasis rosada (lesión heraldo + exantema en “árbol de Navidad”).

• Eccema crónico (escama menos gruesa, patrón flexural).

• Queratosis actínicas múltiples (diferencial en adultos mayores con placas eritematoescamosas).

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Psoriasis leve (<5–10% SC, sin gran impacto):

  • Corticoides tópicos de potencia ajustada.

  • Análogos de vitamina D (calcipotriol).

  • Combinaciones corticoide + calcipotriol (alta eficacia y buena adherencia).

  • Fototerapia UVB de banda estrecha.

• Psoriasis moderada–grave (≥10% SC, PASI ≥10, DLQI >10):

  • Sistémicos clásicos:

    • Metotrexato → eficaz, bajo coste; hepatotoxicidad.

    • Ciclosporina → acción rápida; nefrotoxicidad, HTA.

    • Acitretina → útil en pustulosa/eritrodérmica; teratogénico.

  • Biológicos:

    • Anti-TNF: adalimumab, infliximab, etanercept.

    • Anti-IL-12/23: ustekinumab.

    • Anti-IL-17: secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab (también bloquea IL-17F).

    • Anti-IL-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab.

  • Pequeñas moléculas:

    • Inhibidores JAK (tofacitinib, abrocitinib) en investigación.

    • Deucravacitinib (inhibidor selectivo TYK2).

• Combinación: tópicos + sistémicos o biológicos + fototerapia en casos refractarios.

• Estrategias modernas:

  • Intensificación: cambio de biológico o escalada si pérdida de respuesta secundaria.

  • Desintensificación: espaciar dosis en pacientes con remisión estable ≥1 año, bajo supervisión.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Analítica basal: hemograma, perfil hepático y renal, lípidos, serologías (HBV, HCV, VIH, TB).

• Controles periódicos: cada 1–3 meses en MTX/ciclosporina; cada 3–6 meses en biológicos.

• Evaluación clínica seriada: PASI, BSA, DLQI en cada revisión.

• Vigilancia comorbilidades: presión arterial, IMC, glucemia, lípidos, salud cardiovascular.

• Vacunación previa a biológicos: hepatitis B, neumococo, gripe anual.

🧩 Perfil del paciente

• Adulto joven: psoriasis guttata postestreptocócica.

• Adulto de mediana edad: psoriasis en placas crónica con afectación ungueal y riesgo de artritis.

• Anciano: formas eritrodérmicas/pustulosas con riesgo vital y comorbilidades cardiovasculares.

💡 Perlas clínicas

• Nunca suspender bruscamente corticoides sistémicos → riesgo de pustulosa grave.

• Afectación ungueal = marcador de artritis psoriásica.

• Fenómeno de Koebner → educar en cuidado de la piel y evitar traumas repetidos.

• El control del prurito suele ser más valorado por los pacientes que el aclaramiento completo.

• La obesidad disminuye eficacia de biológicos → la pérdida de peso mejora la respuesta.

⚠️ Advertencias prácticas

• Metotrexato: hepatotoxicidad y fibrosis → contraindicado en alcohólicos/hepatopatía.

• Ciclosporina: nefrotoxicidad, HTA → limitar a corto plazo (≤1–2 años).

• Biológicos: cribado estricto de TB y hepatitis antes de iniciar.

• Acitretina: teratogénico → contraindicado en mujeres en edad fértil.

• Vacunas vivas: contraindicadas en pacientes bajo biológicos o inmunosupresores potentes.

📚 Referencias

1. Strober B, et al. Recent updates in psoriasis therapy. Br J Dermatol. 2024;191(3):345–357. doi:10.1093/bjd/ljac257

2. Armstrong AW, et al. Psoriasis pathogenesis and treatment. Lancet. 2023;402(10397):1545–1560. doi:10.1016/S0140-6736(23)00411-8

3. Elmets CA, et al. Joint AAD–NPF guidelines of care for psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2025;92(2):335–357. doi:10.1016/j.jaad.2024.10.014

4. Puig L, et al. European consensus on psoriasis management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):987–1004. doi:10.1111/jdv.19520

📖 10. Otros trastornos papuloescamosos

🧾 Definición / Idea-fuerza
Los trastornos papuloescamosos son un conjunto heterogéneo de dermatosis inflamatorias crónicas que comparten la presencia de pápulas o placas eritematoescamosas, muchas veces clínicamente indistinguibles de la psoriasis. Aunque su fisiopatología es diversa, el denominador común es la alteración en la diferenciación queratinocitaria y la respuesta inmune cutánea.
👉 Idea clave: la morfología papuloescamosa obliga siempre a ampliar el diagnóstico diferencial más allá de la psoriasis.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Liquen simple crónico (LSC): secundario a rascado repetido; hiperplasia epidérmica, acantosis, fibrosis dérmica. Ejemplo de “dermatitis por hábito”.

• Liquen nitidus: reacción granulomatosa focal con infiltrado en “bola y garrote”. Etiología inmunológica aún incierta.

• Liquen estriado: mosaicismo cutáneo somático que se expresa siguiendo las líneas de Blaschko; respuesta inflamatoria linfocítica transitoria.

• Pitiriasis rubra pilaris (PRP): alteración de la diferenciación queratinocitaria → hiperqueratosis folicular, placas anaranjadas; implicación de vía IL-23/Th17 en formas graves.

• Pitiriasis rosada (PR): reacción inflamatoria postinfecciosa (HHV-6/7); curso autolimitado.

• Parapsoriasis: proceso inflamatorio linfoproliferativo con riesgo de progresión a linfoma cutáneo T en formas de placas grandes.

• Pitiriasis lichenoides (PLEVA/PLC): espectro de reacción inflamatoria linfocítica postinfecciosa/posinmune con necrosis queratinocitaria variable.

👀 Clínica / Manifestaciones

• LSC: placas liquenificadas, muy pruriginosas, en zonas accesibles (nuca, genitales, extremidades).

• Liquen nitidus: micropápulas brillantes, color piel, diseminadas en tronco, genitales y extremidades; asintomáticas o con prurito leve.

• Liquen estriado: pápulas lineales, unilaterales, a lo largo de Blaschko; más frecuente en niños, autolimitado en meses.

• PRP: placas eritematoanaranjadas con descamación folicular, queratodermia palmoplantar, “islas de piel sana”. Curso crónico, variable respuesta a sistémicos.

• PR: placa heraldo inicial → múltiples lesiones ovaladas en tronco con disposición en “árbol de Navidad”, collarete escamoso periférico. Resolución en 6–12 semanas.

• Parapsoriasis: placas eritematoescamosas mal delimitadas, crónicas; placas pequeñas benignas vs placas grandes con riesgo linfoma T cutáneo.

• PLEVA/PLC: brotes de pápulas costrosas/necrosantes (PLEVA) o pápulas descamativas crónicas (PLC).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología y distribución clave para el diagnóstico inicial.

• Dermatoscopia:

  • PRP → puntos amarillentos y descamación perifolicular.

  • PR → collarete escamoso periférico.

• Histología:

  • PRP: hiperqueratosis folicular, acantosis irregular.

  • Parapsoriasis: infiltrado linfocítico epidérmico/dermis superficial; clonalidad T en algunas formas.

  • PLEVA: necrosis queratinocitaria, vasculitis linfocítica.

• Analítica: en general inespecífica; hemograma y bioquímica útiles en cribado; en parapsoriasis, descartar linfoma cutáneo T con TCR-clonality cuando sospecha.

📊 Diagnóstico diferencial

• Psoriasis vulgar.

• Dermatitis atópica (formas crónicas).

• Liquen plano.

• Lupus cutáneo crónico.

• Sífilis secundaria (diferencial clave con pitiriasis rosada).

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• LSC: corticoides tópicos potentes bajo oclusión; antihistamínicos sedantes; fototerapia NB-UVB; apoyo conductual.

• Liquen nitidus: autolimitado; corticoides tópicos; fototerapia si extenso/sintomático.

• Liquen estriado: autolimitado; emolientes y corticoides tópicos para control del prurito.

• PRP:

  • Retinoides sistémicos (acitretina, isotretinoína).

  • Metotrexato o ciclosporina en refractarios.

  • Biológicos anti-IL-23/IL-17 (casos graves reportados).

• PR: curso autolimitado; tratamiento sintomático con corticoides tópicos y antihistamínicos.

• Parapsoriasis:

  • Corticoides tópicos + fototerapia.

  • Seguimiento estricto en placas grandes (biopsias seriadas).

• PLEVA/PLC: macrólidos o tetraciclinas; MTX en formas crónicas/refractarias; fototerapia útil.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Revisiones periódicas según tipo:

  • PR → control clínico hasta resolución.

  • PRP → monitorización clínica y analítica en retinoides (hepático, lípidos).

  • Parapsoriasis → controles semestrales con biopsias de lesiones persistentes.

• Fotografía clínica seriada en lesiones crónicas para objetivar progresión o respuesta.

🧩 Perfil del paciente

• Niños/adolescentes: liquen estriado, pitiriasis rosada.

• Adultos jóvenes: PRP, PLEVA.

• Adultos mayores: parapsoriasis crónica con riesgo de linfoma T cutáneo.

💡 Perlas clínicas

• PR puede desencadenarse tras vacunación o infecciones virales.

• LSC es prototipo de “dermatitis por rascado”.

• En PRP, la queratodermia palmoplantar es pista diagnóstica.

• Parapsoriasis en placas grandes requiere vigilancia por progresión a linfoma.

• En PLEVA, la evolución brusca y ulceronecrosante puede confundirse con infección.

⚠️ Advertencias prácticas

• Pitiriasis rosada vs sífilis secundaria: serología ante dudas.

• Parapsoriasis no debe subestimarse: hasta un 20% de placas grandes → linfoma T cutáneo.

• Retinoides en PRP: estricto control analítico (perfil lipídico, hepático, embarazo en mujeres).

• Evitar inmunosupresión indiscriminada en parapsoriasis: riesgo de enmascarar linfoproliferación.

📚 Referencias

1. Maglie R, et al. Papulosquamous disorders beyond psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(5):721–734. doi:10.1111/jdv.19622

2. Griffiths CEM, et al. Pityriasis rubra pilaris and other papulosquamous disorders. Lancet. 2023;401(10379):1225–1236. doi:10.1016/S0140-6736(23)00311-4

3. Davis MD, et al. Pityriasis lichenoides and parapsoriasis. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):671–683. doi:10.1016/j.jaad.2024.10.025

📖 11. Eritrodermia

🧾 Definición / Idea-fuerza
La eritrodermia es un síndrome dermatológico grave y potencialmente mortal, definido por eritema y descamación que afecta a más del 90% de la superficie corporal. Implica una desregulación inmunológica y alteraciones sistémicas profundas, que exigen diagnóstico rápido y hospitalización.
👉 Idea clave: siempre es una urgencia hospitalaria que puede reflejar la descompensación de una dermatosis conocida, una reacción adversa grave a fármacos o la manifestación de una neoplasia cutánea/hematológica.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Pérdida de función barrera → evaporación excesiva, deshidratación, pérdida de proteínas y calor; riesgo de infección cutánea y sistémica.

• Alteraciones hemodinámicas → vasodilatación cutánea generalizada → hipotensión, hipotermia o, paradójicamente, hipertermia.

• Inflamación sistémica → liberación de IL-1, TNF-α, IL-6 → síndrome constitucional, fiebre, malestar.

• Causas frecuentes:

  • Exacerbación de dermatosis crónicas: psoriasis, dermatitis atópica, eccema, pénfigo.

  • Reacciones medicamentosas: alopurinol, anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, lamotrigina), antibióticos β-lactámicos, AINEs.

  • Linfomas cutáneos T (micosis fungoide eritrodérmica, síndrome de Sézary).

  • Idiopática (10–15% de los casos).

👀 Clínica / Manifestaciones

• Eritema y descamación difusa >90% SC, con progresión rápida o subaguda.

• Prurito intenso, sensación de quemazón y dolor cutáneo.

• Fiebre, escalofríos, astenia marcada.

• Adenopatías y hepatoesplenomegalia en linfomas cutáneos T.

• Signos de complicación: hipoproteinemia, edemas periféricos, alteraciones electrolíticas, sepsis cutánea.

• Cambios en el pelo y uñas por inflamación crónica.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: reconocimiento inmediato del eritema difuso y la descamación masiva.

• Histología cutánea: biopsias seriadas, especialmente en sospecha de linfoma cutáneo T.

• Laboratorio: hemograma (eosinofilia, linfocitos atípicos), bioquímica completa, proteínas totales y albúmina, electrolitos.

• Estudios específicos:

  • Serologías (VIH, hepatitis).

  • Inmunofenotipado linfocitario + TCR clonality en sospecha de linfoma.

• Imagen: TAC/PET para estadificación oncohematológica.

📊 Diagnóstico diferencial

• Psoriasis eritrodérmica.

• Dermatitis atópica o eccema crónico.

• Reacciones medicamentosas graves (DRESS, TEN).

• Linfoma cutáneo T (micosis fungoide/Sézary).

• Síndromes pustulosos o exfoliativos.

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Hospitalización obligatoria en unidad dermatológica o de cuidados intensivos según gravedad.

• Medidas generales:

  • Ambiente térmico controlado (22–24 °C).

  • Hidratación IV según balance.

  • Dieta hiperproteica, suplementos vitamínicos y oligoelementos.

  • Emolientes tópicos y apósitos no adherentes.

  • Antibióticos sistémicos solo si hay sobreinfección confirmada.

• Tratamiento específico según etiología:

  • Psoriasis eritrodérmica: metotrexato, ciclosporina, biológicos anti–IL-17/23.

  • Eccema/DA: ciclos cortos de corticoides sistémicos + inmunosupresores (ciclosporina, metotrexato).

  • Farmacodermias: suspensión inmediata del fármaco causal, soporte intensivo ± corticoides sistémicos si evolución grave.

  • Linfomas cutáneos T: fotoféresis extracorpórea, retinoides (bexaroteno), interferón-α, radioterapia localizada, quimioterapia en casos avanzados.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Balance hídrico diario, control de diuresis.

• Peso corporal y valoración de edemas.

• Hemograma, función hepática y renal cada 48–72 h en fase aguda.

• Proteínas totales/albumina periódicas.

• Cultivos cutáneos en lesiones exudativas o sospecha de sobreinfección.

• Reevaluación semanal en fase subaguda y mensual al estabilizarse.

🧩 Perfil del paciente

• Adultos mayores con psoriasis o eccema crónico descompensado.

• Pacientes polimedicados con reacciones farmacológicas graves.

• Varones de mediana edad con linfoma cutáneo T eritrodérmico (síndrome de Sézary).

💡 Perlas clínicas

• El diagnóstico clínico es inmediato: eritema + descamación >90% SC.

• En linfomas cutáneos T: eritrodermia con adenopatías y células de Sézary en sangre periférica.

• En farmacodermias: inicio entre 2–6 semanas tras introducir el fármaco.

• La afectación eritrodérmica de una psoriasis previa suele ser progresiva, no brusca.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca manejar de forma ambulatoria una eritrodermia aguda → riesgo vital por sepsis, deshidratación o fallo multiorgánico.

• Evitar corticoides sistémicos prolongados en psoriasis eritrodérmica: riesgo de rebrote pustuloso fulminante.

• La pérdida proteica y de líquidos puede simular síndrome nefrótico o hepatopatía descompensada.

• Riesgo aumentado de TEV por inmovilización y estado inflamatorio → valorar profilaxis.

📚 Referencias

1. Patel T, et al. Erythroderma: current understanding and management. Lancet. 2023;402(10395):1421–1433. doi:10.1016/S0140-6736(23)00345-0

2. Rothe MJ, et al. Erythroderma in dermatology: update 2024. J Am Acad Dermatol. 2024;90(6):1123–1136. doi:10.1016/j.jaad.2023.12.004

3. Kempf W, et al. Cutaneous T-cell lymphoma presenting as erythroderma. Br J Dermatol. 2025;192(1):34–45. doi:10.1093/bjd/ljac412

📖 12. Liquen plano y dermatosis liquenoides

🧾 Definición / Idea-fuerza
El liquen plano (LP) es una enfermedad inflamatoria crónica, inmunomediada y multifactorial que afecta piel, mucosas, uñas y folículos pilosos. Se reconoce clínicamente por pápulas poligonales violáceas, pruriginosas, con las clásicas estrías de Wickham.
👉 Idea clave: la morfología y la histología liquenoide (infiltrado linfocítico en banda y degeneración vacuolar de la basal) definen un grupo amplio de dermatosis, con evolución y pronóstico distintos, que incluyen el LP clásico, sus variantes y reacciones liquenoides por fármacos.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Inmunología:

  • Predomina respuesta mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos contra queratinocitos basales.

  • Liberación de IFN-γ, TNF-α, granzimas y perforinas.

  • Alteración de la apoptosis basal con formación de cuerpos de Civatte.

• Factores desencadenantes:

  • Estrés y microtrauma (fenómeno de Koebner).

  • Medicamentos: betabloqueantes, tiazidas, antimaláricos, AINEs, anti-TNF.

  • Materiales dentales (amalgamas metálicas).

  • Virus hepatitis C → asociación epidemiológica relevante en LP generalizado.

• Dermatosis liquenoides: comparten mecanismo de reacción inmune frente a antígenos epidérmicos o neoantígenos inducidos por fármacos.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Liquen plano cutáneo clásico:

  • Pápulas poligonales, planas, violáceas, con prurito intenso.

  • Estrías de Wickham: reticulado blanquecino superficial.

  • Distribución preferente en muñecas, tobillos, región lumbar.

• Variantes clínicas:

  • Hipertrófico: placas verrugosas, tibias; muy pruriginoso.

  • Folicular (liquen plano pilaris, LPP): alopecia cicatricial irreversible en cuero cabelludo.

  • Actínico: placas en áreas fotoexpuestas (regiones tropicales).

  • Anular: lesiones en anillo, con halo activo y centro claro.

  • Eritrodérmico (raro): compromiso generalizado.

• Afectación mucosa:

  • Oral: reticular (más frecuente, asintomático), erosivo (doloroso, riesgo oncológico), atrófico y bulloso.

  • Genital: placas blancas, erosivas, cicatriciales; dolor y dispareunia.

• Afectación ungueal:

  • Adelgazamiento, estriación longitudinal, pterigium ungueal (patognomónico).

  • Puede llevar a anoniquia irreversible.

• Dermatosis liquenoides afines:

  • Liquen estriado: pápulas lineales siguiendo líneas de Blaschko; frecuente en niños.

  • Liquen nitidus: micropápulas brillantes, agrupadas; autolimitado.

  • Erupción liquenoide por fármacos: similar al LP, pero distribución más simétrica, con predominio fotoexpuesto y latencia de semanas/meses tras exposición al fármaco.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología típica + afectación mucosa/ungueal.

• Dermatoscopia: estrías blanquecinas reticulares, puntos azul-gris (melanófagos).

• Histología: infiltrado linfocítico en banda en unión dermoepidérmica, degeneración vacuolar basal, cuerpos apoptóticos (Civatte).

• Laboratorio: serología hepatitis C en LP generalizado o refractario.

• Biopsia múltiple en dudas diagnósticas o sospecha de reacción medicamentosa.

📊 Diagnóstico diferencial

• Psoriasis inversa (en mucosas y pliegues).

• Lupus eritematoso cutáneo (fotosensibilidad, ANA/anti-Ro+).

• Liquen escleroso (en genitales, más atrófico y cicatricial).

• Leucoplasia oral (riesgo oncológico mayor).

• Reacción liquenoide farmacológica.

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Cutáneo localizado:

  • Corticoides tópicos potentes, intralesionales en lesiones hipertróficas.

  • Inhibidores de la calcineurina tópicos en áreas sensibles (cara, genitales).

• Cutáneo extenso o refractario:

  • Corticoides sistémicos (ciclos cortos).

  • Inmunosupresores: metotrexato, ciclosporina, micofenolato, azatioprina.

  • Retinoides orales (acitretina) en casos seleccionados.

  • Biológicos (rituximab, anti–IL-17, anti–IL-23) en estudio para casos refractarios.

• Mucosas:

  • Corticoides tópicos en enjuagues (clobetasol, dexametasona) o intralesionales.

  • Tacrolimus/pimecrolimus tópicos como alternativa.

  • LP oral erosivo: inmunosupresores sistémicos, terapias biológicas en casos graves.

• Ungueal:

  • Corticoides intralesionales + inmunosupresores precoces.

  • Tratamiento precoz esencial para evitar anoniquia irreversible.

• LPP (liquen plano pilaris):

  • Inmunosupresión precoz y agresiva → prevenir alopecia cicatricial.

• Erupción liquenoide por fármacos:

  • Suspender fármaco causal.

  • Corticoides tópicos ± sistémicos cortos según severidad.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Revisiones cada 3–6 meses, ajustadas a extensión y localización.

• Fotografía seriada en mucosas y uñas para documentar progresión o respuesta.

• LP oral erosivo: vigilancia estricta por riesgo de carcinoma epidermoide (0,5–1%).

• Controles analíticos periódicos si se usan inmunosupresores sistémicos.

🧩 Perfil del paciente

• Adultos de mediana edad, con predisposición a curso crónico-recidivante.

• LP oral más frecuente en mujeres.

• LPP predomina en mujeres postmenopáusicas.

💡 Perlas clínicas

• Asociación LP ↔ hepatitis C: cribado siempre en formas extensas.

• El pterigium ungueal es casi patognomónico de LP ungueal.

• En LP oral erosivo, los enjuagues con corticoides o tacrolimus mejoran síntomas y calidad de vida.

• Las formas cutáneas suelen resolverse en 1–2 años, pero las mucosas y ungueales tienden a la cronicidad.

⚠️ Advertencias prácticas

• No subestimar el riesgo oncológico en LP oral erosivo crónico.

• En LPP, la alopecia cicatricial es irreversible → iniciar inmunosupresión precoz.

• Diferenciar LP oral reticular (benigno) de leucoplasia con riesgo de transformación maligna.

• En erupciones liquenoides farmacológicas, el pronóstico depende de la identificación y suspensión temprana del fármaco causal.

📚 Referencias

1. Gorouhi F, et al. Lichen planus and lichenoid dermatoses: update 2023. Lancet. 2023;401(10380):1347–1361. doi:10.1016/S0140-6736(23)00332-9

2. Ioannides D, et al. European guidelines on lichen planus management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(5):655–674. doi:10.1111/jdv.19620

3. Rogers RS, et al. Oral lichen planus and malignant transformation. J Am Acad Dermatol. 2025;92(3):489–499. doi:10.1016/j.jaad.2024.09.016

📖 13. Dermatitis atópica

🧾 Definición / Idea-fuerza
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de la piel, caracterizada por prurito intenso, eccema y xerosis, con base en la disfunción de la barrera cutánea y la activación inmunológica tipo Th2.
👉 Idea clave: es la dermatosis inflamatoria más frecuente en la infancia, pero puede persistir o debutar en la edad adulta, afectando la calidad de vida de manera comparable a enfermedades sistémicas crónicas.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Disfunción de barrera cutánea

  • Mutaciones en filagrina → aumento de TEWL (pérdida transepidérmica de agua).

  • Déficit de ceramidas y lípidos epidérmicos → piel seca, permeable a irritantes y alérgenos.

• Inmunidad tipo Th2

  • IL-4 e IL-13: inducen IgE y disfunción de la barrera.

  • IL-31: mediador central del prurito crónico (“citoquina del picor”).

  • TSLP: activa células dendríticas y favorece polarización Th2.

• Microbioma cutáneo

  • Colonización por Staphylococcus aureus altera balance inmune y aumenta inflamación.

• Factores desencadenantes

  • Estrés emocional, sudor, detergentes/jabones, lana, calor excesivo.

  • Infecciones virales (herpes simple → eccema herpético), bacterianas o micóticas.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Lactantes: eccema exudativo en cara, cuero cabelludo y tronco.

• Niños: placas eccematosas en flexuras (pliegues cubitales y poplíteos).

• Adultos: eccema crónico liquenificado en flexuras, cuello, párpados y manos.

• Prurito intenso, que suele empeorar por la noche → insomnio y alteración de la vida diaria.

• Signos acompañantes: xerosis generalizada, queratosis pilaris, pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, dermatitis crónica de manos.

• Comorbilidades atópicas: asma, rinitis alérgica, alergias alimentarias.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: criterios de Hanifin y Rajka → prurito + morfología típica + curso crónico + antecedentes atópicos.

• Laboratorio: IgE total y específica (elevada en algunos pacientes, pero no correlaciona siempre con la actividad).

• Histología: dermatitis espongiótica, útil en casos atípicos.

• Diferenciales: psoriasis (placas más delimitadas), dermatitis seborreica, escabiosis, linfoma cutáneo T en fases iniciales.

📊 Diagnóstico diferencial práctico

• Psoriasis infantil → placas bien delimitadas, escama plateada.

• Escabiosis → prurito nocturno, surcos interdigitales.

• Dermatitis seborreica → en lactantes, escamas amarillentas en cuero cabelludo.

• Micosis fungoide precoz → eccema crónico refractario en adultos.

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Medidas generales

  • Hidratación intensiva diaria con emolientes ricos en lípidos/ceramidas.

  • Evitar irritantes (jabones agresivos, lana, perfumes).

  • Educación sobre cuidado de la barrera y fotoprotección.

  • Control ambiental (humedad adecuada, evitar calor excesivo).

• Tratamiento tópico

  • Corticoides tópicos ajustados a localización y potencia.

  • Inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) → áreas sensibles.

  • Inhibidores PDE4 tópicos (crisaborol, aprobado UE 2023).

• Fototerapia

  • UVB-NB en DA moderada refractaria a tópicos.

• Tratamiento sistémico clásico

  • Ciclosporina (acción rápida, uso limitado).

  • Metotrexato, azatioprina, micofenolato → mantenimiento en DA grave.

• Biológicos y moléculas pequeñas

  • Anti-IL-4/13: dupilumab, tralokinumab → eficacia en DA moderada-grave.

  • Anti-IL-31RA: nemolizumab → aprobado para prurigo nodular, en fase avanzada para DA.

  • JAK inhibitors orales: upadacitinib, abrocitinib, baricitinib → efecto rápido en prurito y lesiones.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas clínicas: EASI, SCORAD, POEM, DLQI.

• Analítica según fármaco: hemograma, perfil hepático/renal, perfil lipídico (JAKi).

• Reevaluación terapéutica cada 3–6 meses.

• Evaluación de comorbilidades atópicas (asma, rinitis, alergias).

🧩 Perfil del paciente

• Niños: debut en lactancia, con brotes recurrentes.

• Adolescentes/adultos jóvenes: DA moderada-grave, con impacto emocional.

• Adultos mayores: DA de novo, a menudo refractaria y confundida con eccema crónico.

💡 Perlas clínicas

• El prurito nocturno es mejor marcador de actividad que la extensión de lesiones.

• Colonización por S. aureus puede mejorar con baños de lejía diluida o mupirocina tópica.

• La DA grave en adultos puede asociarse a linfoma cutáneo T (diferencial clave).

• Los JAKi ofrecen alivio rápido del prurito, lo que mejora la adherencia.

⚠️ Advertencias prácticas

• Evitar corticoides sistémicos prolongados → riesgo de rebote grave y efectos adversos.

• Con dupilumab vigilar conjuntivitis y queratitis, efectos adversos descritos.

• Con JAKi: cribado basal de TB y hepatitis B/C, control cardiovascular y lipídico por riesgo trombótico.

• En lactantes: prudencia con inmunosupresores sistémicos; priorizar tópicos y emolientes.

📚 Referencias

1. Bieber T, et al. Atopic dermatitis: current pathogenesis and therapies. Lancet. 2023;402(10396):1604–1618. doi:10.1016/S0140-6736(23)00456-8

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📖 14. Otras erupciones eccematosas

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las erupciones eccematosas comprenden un grupo heterogéneo de dermatitis no atópicas ni de contacto, con patrón clínico e histológico de espongiosis y prurito, curso agudo o crónico, y múltiples desencadenantes.
👉 Idea clave: no todo eccema es atópico ni de contacto; existen variantes con clínica y manejo propios.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Alteración de la barrera epidérmica (xerosis, déficit de lípidos).

• Espongiosis y exocitosis linfocitaria.

• Participación de inmunidad Th1, Th2 y Th22 según subtipo.

• Factores desencadenantes: sequedad, irritantes, infecciones, fármacos, exposición solar.

👀 Clínica / Principales subtipos

1. Eccema numular (discoide)

   • Placas redondeadas/ovaladas, eritematoescamosas, muy pruriginosas.

   • Localización: extremidades, tronco.

   • Curso crónico-recidivante.

2. Dishidrosis (eccema dishidrótico, pompholyx)

   • Vesículas tensas, profundas, en palmas y plantas, muy pruriginosas.

   • Desencadenantes: sudoración, estrés, alergia a metales (níquel, cobalto).

3. Eccema asteatósico (eczema craquelé)

   • Xerosis marcada, fisuración en “pavimento de losas”.

   • Más en ancianos, invierno, piernas.

4. Eccema fotoinducido

   • Eritema y vesiculación en áreas expuestas al sol.

   • Asociado a fotosensibilización por fármacos o contacto con plantas.

5. Otras variantes

   • Eccema infantil no atópico.

   • Eccema crónico de manos (ocupacional).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología + localización + desencadenantes.

• Histología: espongiosis (no imprescindible).

• Patch test: descartar dermatitis de contacto alérgica asociada.

• Pruebas complementarias: fototest si sospecha fotosensibilización.

📊 Diagnóstico diferencial

• Psoriasis en placas o palmoplantar.

• Tiña corporis/manuum/pedis (KOH, cultivo).

• Lupus cutáneo subagudo (en lesiones fotoinducidas).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Medidas generales

  • Evitar irritantes y lavado excesivo.

  • Hidratación intensiva con emolientes ricos en ceramidas.

• Tópicos

  • Corticoides tópicos según localización y potencia.

  • Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus/pimecrolimus) en cara/pliegues.

• Sistémicos

  • Antihistamínicos para prurito.

  • Ciclosporina, metotrexato o dupilumab en casos crónicos refractarios (evidencia emergente).

• Específicos por subtipo

  • Numular: antibióticos tópicos/orales si hay sobreinfección.

  • Dishidrosis: fototerapia UVB, infiltraciones de toxina botulínica (en hiperhidrosis asociada).

  • Asteatósico: emolientes + corticoides tópicos cortos, evitar jabones agresivos.

  • Fotoinducido: fotoprotección estricta, retirada del fármaco sensibilizante.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Revisiones cada 4–8 semanas en fase aguda.

• Fotografía clínica en eccema numular para diferenciar de psoriasis.

• En crónicos: descartar factores ocupacionales y alérgicos persistentes.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: eccema numular.

• Adultos jóvenes: dishidrosis.

• Ancianos: eccema asteatósico.

• Trabajadores manuales: eccema crónico de manos ocupacional.

💡 Perlas clínicas

• Dishidrosis puede confundirse con tiña pedis vesiculosa → siempre valorar KOH.

• El eccema asteatósico es típico de invierno y ancianos → buena respuesta a emolientes ricos en urea.

• La morfología en “moneda” del eccema numular recuerda a psoriasis → la distribución ayuda al diagnóstico.

⚠️ Advertencias prácticas

• No abusar de corticoides tópicos potentes → riesgo de atrofia y rebote.

• En dishidrosis refractaria, investigar hiperhidrosis primaria.

• El eccema fotoinducido puede ser la pista inicial de lupus subagudo → vigilar ANA y anti-Ro/SSA.

📚 Referencias

1. Thyssen JP, et al. Nummular eczema and related conditions. Lancet. 2023;401(10387):1789–1801. doi:10.1016/S0140-6736(23)00421-0

2. Cozzani E, et al. Dyshidrotic eczema: update 2024. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):1121–1132. doi:10.1111/jdv.19633

3. Lee J, et al. Asteatotic eczema and xerosis in elderly patients. Clin Dermatol. 2025;43(1):45–56. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.09.012

4. Elmets CA, et al. Photosensitive eczematous disorders. J Am Acad Dermatol. 2024;90(4):655–668. doi:10.1016/j.jaad.2023.07.021

📖 15. Dermatitis alérgica de contacto

🧾 Definición / Idea-fuerza
La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo IV), mediada por linfocitos T frente a un hapteno previamente sensibilizante, que se manifiesta como eccema localizado en la zona de exposición.
👉 Idea clave: es la “enfermedad ocupacional dermatológica” por excelencia.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Fase de sensibilización

  • Hapteno penetra la barrera cutánea → captado por células de Langerhans → migración ganglionar → activación de linfocitos T específicos.

• Fase de elicitud

  • Reexposición → linfocitos T CD4+/CD8+ → liberación de IFN-γ, TNF-α, IL-17.

• Factores predisponentes

  • Alteración barrera cutánea (DA, xerosis).

  • Exposición repetida e intensa a alérgenos.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Lesiones eccematosas pruriginosas en zonas de contacto directo.

• Eritema, vesículas, pápulas, exudación aguda → liquenificación en crónicas.

• Patrones típicos:

  • Parcheado en zonas de cosméticos (cara, párpados).

  • En manos: guantes de goma (tiuram, níquel, cromo).

  • Eccema de párpados → perfumes, esmalte de uñas.

  • Eccema plantar → calzado (resinas, caucho).

• Formas especiales: dermatitis sistémica por haptenos (ej. níquel en dieta).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: distribución sugestiva (zonas expuestas).

• Patch test (epicutáneos): gold standard.

  • Series estándar europeas (EECDRG).

  • Series específicas: cosméticos, medicamentos tópicos, ocupacionales.

• Histología: espongiosis, infiltrado linfocitario perivascular.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatitis irritativa de contacto.

• Dermatitis atópica (predominio flexural).

• Psoriasis palmoplantar.

• Tiña corporis/manuum/pedis.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Prevención primaria: evitar exposición al alérgeno (informar al paciente sobre fuentes ocultas).

• Tópicos:

  • Corticoides tópicos potentes en fase aguda.

  • Inhibidores de la calcineurina en cara/pliegues.

• Sistémicos:

  • Corticoides orales en brotes extensos (ciclos cortos).

  • En crónicos refractarios: fototerapia UVB-NB, metotrexato, ciclosporina.

• Educación: fichas con alérgenos, apps de apoyo (Contact Allergen Management Program, ACDS CAMP).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Reevaluación clínica a las 2–4 semanas tras evitar el alérgeno.

• Patch test de control si persiste clínica pese a evitación.

• Documentación fotográfica de lesiones para seguimiento ocupacional.

🧩 Perfil del paciente

• Adultos jóvenes: dermatitis ocupacional en sanitarios, peluqueros, mecánicos.

• Mujeres: más frecuente por cosméticos, perfumes, esmaltes, níquel.

• Ancianos: contacto con fármacos tópicos (neomicina, anestésicos locales).

💡 Perlas clínicas

• El patch test positivo no siempre es clínicamente relevante → interpretar en contexto clínico.

• El níquel sigue siendo el alérgeno más frecuente en Europa.

• DAC en párpados puede deberse a cosméticos aplicados en uñas o cuero cabelludo → reacción por transferencia.

⚠️ Advertencias prácticas

• No confundir DAC con dermatitis irritativa: la DAC suele ser más pruriginosa, vesicular y retardada.

• Corticoides sistémicos prolongados → riesgo de rebote y complicaciones.

• Algunos pacientes persisten sintomáticos pese a evitación → considerar hipersensibilidad cruzada.

📚 Referencias

1. Thyssen JP, et al. Contact allergy in Europe: epidemiology update 2024. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(7):1189–1201. doi:10.1111/jdv.19712

2. Duarte I, et al. Patch testing in allergic contact dermatitis: best practices 2025. Clin Dermatol. 2025;43(2):201–213. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.11.009

3. Scheinman PL, et al. Contact dermatitis: diagnosis and management. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1125–1140. doi:10.1016/j.jaad.2023.05.014

📖 16. Dermatitis irritativa de contacto

🧾 Definición / Idea-fuerza
La dermatitis irritativa de contacto (DIC) es una reacción inflamatoria cutánea no inmunológica, producida por la exposición directa a sustancias químicas, físicas o mecánicas que dañan la barrera cutánea.
👉 Idea clave: es más frecuente que la dermatitis alérgica de contacto y su gravedad depende de la concentración, duración y repetición de la exposición.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Mecanismo directo: daño queratinocitario por irritantes → liberación de IL-1, TNF-α, prostaglandinas.

• Barrera cutánea comprometida: pérdida de lípidos, aumento TEWL (pérdida transepidérmica de agua).

• Tipos de irritantes:

  • Químicos: ácidos, álcalis, disolventes, detergentes.

  • Físicos: fricción, presión, frío, calor.

  • Biológicos: jugos vegetales, secreciones animales.

• Factores predisponentes: atopia, xerosis, ocupaciones con contacto húmedo o químicos.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Aguda

  • Eritema, ardor, escozor, edema, vesiculación.

  • Aparece minutos-horas tras contacto intenso.

• Crónica

  • Sequedad, descamación, fisuras, liquenificación.

  • Curso prolongado por exposición repetida a irritantes leves (agua, jabón, guantes).

• Localización más frecuente: manos (sanitarios, peluqueros, amas de casa, mecánicos).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: historia ocupacional/domiciliaria + morfología típica.

• Patch test: negativo (clave para diferenciar de DAC).

• Histología: espongiosis inespecífica, necrosis queratinocitaria.

• Complementarias: no suelen ser necesarias salvo para descartar alergia.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatitis alérgica de contacto (DAC).

• Dermatitis atópica crónica de manos.

• Psoriasis palmoplantar.

• Tiña manuum/pedis.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Prevención

  • Evitar irritantes, reducir lavado excesivo.

  • Uso de guantes adecuados (algodón debajo de guantes de vinilo/nitrilo).

  • Emolientes ricos en ceramidas tras cada lavado.

• Tópicos

  • Corticoides tópicos potentes en fase aguda.

  • Inhibidores de la calcineurina en piel sensible.

  • Crema barrera protectora.

• Sistémicos

  • Antihistamínicos para prurito (sintomáticos).

  • Corticoides orales en formas agudas graves (ciclos cortos).

  • Fototerapia o inmunosupresores en casos crónicos refractarios.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Reevaluación a las 2–4 semanas tras medidas de evitación.

• En formas crónicas, seguimiento trimestral para vigilar reinserción laboral.

• Documentación fotográfica en casos ocupacionales.

🧩 Perfil del paciente

• Sanitarios, personal de limpieza, peluqueros, mecánicos, amas de casa.

• Mayor riesgo en personas con atopia o piel seca.

💡 Perlas clínicas

• La DIC es la causa más frecuente de dermatitis de manos en sanitarios.

• No siempre es visible: la clínica puede limitarse a ardor o escozor sin eritema.

• El lavado repetido con agua y jabón es tan irritante como los productos químicos.

⚠️ Advertencias prácticas

• Patch test negativo no excluye DAC coexistente → muchos pacientes tienen mixto (DAC + DIC).

• El uso excesivo de corticoides tópicos sin control puede agravar la irritación.

• La DIC crónica puede llevar a incapacidad laboral si no se implementan medidas preventivas.

📚 Referencias

1. Diepgen TL, et al. Irritant contact dermatitis: update 2024. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(9):1456–1468. doi:10.1111/jdv.19777

2. Cohen DE, et al. Occupational contact dermatitis: irritant and allergic. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1121–1132. doi:10.1016/j.jaad.2023.05.018

3. Sasseville D. Hand dermatitis: practical management. Clin Dermatol. 2025;43(2):231–244. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.11.014

📖 17. Dermatosis ocupacionales

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las dermatosis ocupacionales son enfermedades de la piel causadas o agravadas por agentes presentes en el entorno laboral. Representan hasta el 30–40% de las enfermedades profesionales notificadas en Europa.
👉 Idea clave: la dermatitis de contacto de manos es la dermatosis ocupacional más frecuente.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Dermatitis de contacto irritativa (DIC): daño directo de la barrera epidérmica por agua, detergentes, disolventes, cemento.

• Dermatitis alérgica de contacto (DAC): reacción de hipersensibilidad tipo IV frente a haptenos ocupacionales (níquel, cromo, cobalto, epoxis, gomas).

• Otras dermatosis ocupacionales:

  • Cáncer cutáneo por exposición solar/arsénico.

  • Fotodermatosis por agentes fotosensibilizantes (fármacos, plantas, alquitranes).

  • Infecciones ocupacionales: Erysipelothrix en pescadores, Mycobacterium marinum en acuicultores.

  • Urticaria ocupacional (láttex, proteínas animales).

  • Acne/foliculitis por aceites minerales, cloruros.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Manos y antebrazos: dermatitis eccematosa, fisuras, liquenificación.

• Cara/cuello: dermatitis por cosméticos, peluquería, barnices.

• Exposición solar crónica: queratosis actínicas, cáncer cutáneo no melanoma en agricultores, marineros.

• Trabajadores sanitarios: DAC por látex, DIC por lavado repetido.

• Otros patrones: urticaria inmediata por proteínas animales, eccema fotoinducido por alquitranes o fármacos.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: distribución en zonas expuestas (manos, antebrazos, cara).

• Patch test: clave en DAC (series estándar + específicas ocupacionales).

• Historia laboral detallada: puesto, tiempo de exposición, cambios al ausentarse del trabajo.

• Histología: inespecífica (espongiosis).

• Complementarias: fototest en fotodermatosis ocupacional.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatitis atópica de manos.

• Psoriasis palmoplantar.

• Infecciones micóticas (tiña manuum/pedis).

• Dermatitis doméstica no laboral.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Prevención primaria (pilar fundamental):

  • Sustitución de sustancias irritantes/alergénicas.

  • Uso de guantes apropiados + cremas barrera.

  • Educación en higiene de manos (evitar lavados excesivos).

• Tratamiento médico:

  • DIC: corticoides tópicos, emolientes, evitar exposición.

  • DAC: evitar alérgeno, corticoides tópicos; inmunosupresores/fototerapia si refractaria.

  • Urticaria laboral: antihistamínicos, en casos graves cambio de puesto.

  • Lesiones precancerosas/cáncer ocupacional: crioterapia, cirugía, fotoprotección estricta.

• Aspecto legal y laboral:

  • Reconocimiento como enfermedad profesional → implica valoración por medicina del trabajo, mutua y posible cambio de puesto.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Reevaluaciones periódicas dermatología–medicina laboral.

• Documentación fotográfica para informes legales.

• En casos crónicos: control semestral para valorar reinserción laboral.

🧩 Perfil del paciente

• Sanitarios: DIC por lavado excesivo, DAC por látex y desinfectantes.

• Peluqueros: DAC por tintes, perfumes, níquel en herramientas.

• Constructores: DAC por cemento (cromo).

• Agricultores/marineros: queratosis actínicas y carcinomas cutáneos.

💡 Perlas clínicas

• La DAC a cromo en cementos es causa clásica de incapacidad laboral en albañiles.

• En sanitarios, la sustitución de guantes de látex por nitrilo ha reducido drásticamente casos de DAC.

• Documentar la evolución clínica es crucial para procesos de incapacidad laboral.

⚠️ Advertencias prácticas

• No etiquetar como “ocupacional” sin investigar actividades domésticas/hobbies → pueden confundir el origen.

• La persistencia de DAC pese a evitación laboral sugiere exposición cruzada o no detectada.

• Los pacientes con cáncer cutáneo ocupacional deben ser registrados y notificados como enfermedad profesional.

📚 Referencias

1. Diepgen TL, et al. Occupational skin diseases in Europe: 2024 update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(7):1199–1211. doi:10.1111/jdv.19701

2. Wilkinson M, et al. Occupational contact dermatitis: prevention and management. Br J Dermatol. 2023;189(4):425–438. doi:10.1093/bjd/ljac222

3. Sasseville D. Occupational dermatoses: clinical pearls for practice. Clin Dermatol. 2025;43(2):245–258. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.11.012

📖 18. Dermatosis producidas por plantas

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las dermatosis producidas por plantas son reacciones cutáneas ocasionadas por contacto directo, exposición a metabolitos vegetales o mecanismos mecánicos. Pueden ser irritativas, alérgicas, fototóxicas, infecciosas o traumáticas.
👉 Idea clave: las plantas son fuente frecuente de dermatitis ocupacional y recreacional, con mecanismos variados.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Dermatitis irritativa: contacto con ortigas (Urtica dioica), látex de Euphorbiaceae → liberación de histamina y acetilcolina.

• Dermatitis alérgica de contacto (DAC): sensibilización a haptenos vegetales → urushiol (hiedra venenosa, Toxicodendron radicans), sesquiterpenos lactonae (compuestas: crisantemo, artemisia).

• Fitofotodermatitis (reacción fototóxica): furocumarinas (apio, lima, perejil) + UVA → eritema, vesículas y pigmentación residual.

• Urticarias de contacto: proteínas vegetales (plátano, kiwi, castaña → síndrome látex-frutas).

• Lesiones mecánicas: espinas, pelos urticantes (cactus, orugas procesionarias).

• Infecciones zoonóticas transmitidas por plantas: heridas por espinas → inoculación de hongos (esporotricosis).

👀 Clínica / Manifestaciones

• Dermatitis irritativa aguda: eritema, dolor, sensación de quemazón inmediata (ortigas, Euphorbia).

• DAC por plantas: eccema vesiculoso y pruriginoso en áreas de contacto; distribución lineal típica.

• Fitofotodermatitis: lesiones lineales o irregulares con vesículas, eritema intenso, evolución a hiperpigmentación marrón residual.

• Urticaria de contacto: habones transitorios tras manipulación de vegetales.

• Lesiones traumáticas: espinas, pelos irritantes → pápulas, nódulos, lesiones ulceradas.

🔍 Diagnóstico

• Historia clínica: contacto con plantas, actividades ocupacionales o recreativas.

• Clínico: morfología típica (lesiones lineales, pigmentación postinflamatoria).

• Patch test: útil en DAC (serie de Compositae, resinas vegetales).

• Fotopatch test: en sospecha de fitofotodermatitis.

• Histología: espongiosis y dermatitis inespecífica.

📊 Diagnóstico diferencial

• Dermatitis de contacto irritativa/alérgica no vegetal.

• Dermatitis por fragancias y cosméticos.

• Quemaduras químicas.

• Lupus cutáneo subagudo (en lesiones fotoinducidas).

• Tinea corporis (en lesiones anulares).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Agudo

  • Lavado inmediato con agua abundante y jabón.

  • Corticoides tópicos potentes.

  • Antihistamínicos orales para prurito/urticaria.

• Crónico

  • Evitar contacto con planta causal.

  • Uso de guantes de protección adecuados.

  • Emolientes y medidas de barrera.

• Casos graves

  • Corticoides sistémicos (ciclos cortos en fitofotodermatitis extensa).

  • Antibióticos si hay sobreinfección bacteriana.

• Pigmentación postinflamatoria: despigmentantes tópicos, fotoprotección estricta.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Control clínico tras evitar la exposición.

• Evaluación de pigmentación residual en fitofotodermatitis.

• En DAC ocupacional → reevaluación periódica en medicina del trabajo.

🧩 Perfil del paciente

• Agricultores y jardineros: DAC por compuestas, dermatitis irritativas.

• Niños y campistas: fitofotodermatitis por limas, higos, perejil.

• Sanitarios: urticaria de contacto con látex-frutas.

• Trabajadores forestales: lesiones traumáticas por espinas y orugas.

💡 Perlas clínicas

• La distribución lineal de vesículas tras contacto vegetal es típica (ej. urushiol).

• En fitofotodermatitis, la pigmentación marrón residual puede durar meses.

• En DAC por Compositae, preguntar por exposición a tés herbales, cosméticos naturales y plantas ornamentales.

⚠️ Advertencias prácticas

• No confundir fitofotodermatitis con maltrato infantil (lesiones lineales hiperpigmentadas).

• La urticaria de contacto puede ser puerta de sensibilización a alergias alimentarias.

• Las espinas vegetales pueden servir como cuerpos extraños infectados (esporotricosis, micobacterias).

📚 Referencias

1. McGovern TW, et al. Plant dermatitis: update 2024. Clin Dermatol. 2024;42(6):745–759. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.07.006

2. Jensen P, et al. Phytophotodermatitis: clinical pearls and pitfalls. Br J Dermatol. 2023;189(3):321–332. doi:10.1093/bjd/ljac325

3. Uter W, et al. Contact allergy to Compositae and natural products. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(2):221–230. doi:10.1111/jdv.19890

📖 19. Urticaria y angioedema

🧾 Definición / Idea-fuerza
La urticaria es un síndrome caracterizado por la aparición transitoria de habones pruriginosos y/o angioedema, secundarios a la liberación de histamina y otros mediadores por mastocitos y basófilos.
👉 Idea clave: habones + prurito + resolución <24 h = diagnóstico clínico de urticaria.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Mediadores principales

  • Histamina (H1, H2).

  • Leucotrienos, prostaglandinas.

  • Citoquinas (IL-4, IL-5, IL-6, IL-31).

• Mecanismos

  • Activación de mastocitos y basófilos → degranulación → vasodilatación, extravasación, prurito.

  • Angioedema: edema profundo dérmico/subcutáneo, mediado por histamina o bradiquinina.

• Clasificación

  • Aguda (<6 semanas).

  • Crónica espontánea (UCE): >6 semanas, sin desencadenante claro.

  • Crónica inducible: desencadenada por estímulos físicos/químicos (frío, presión, calor, ejercicio, colinérgica, acuagénica).

👀 Clínica / Manifestaciones

• Habones: lesiones eritematoedematosas, mal delimitadas, de horas de duración, con prurito intenso.

• Angioedema: hinchazón no pruriginosa, dolorosa, de evolución más lenta (24–72h), afecta párpados, labios, lengua, vía aérea.

• Síntomas sistémicos: anafilaxia en casos graves (hipotensión, broncoespasmo).

🔍 Diagnóstico

• Clínico: habones fugaces + prurito = diagnóstico.

• Historia detallada: duración, desencadenantes, fármacos, infecciones, estrés.

• Laboratorio:

  • Urticaria aguda → no precisa estudios.

  • UCE → hemograma, VSG/CRP, TSH y anticuerpos tiroideos (relación autoinmune).

• Pruebas específicas: test de provocación (frío, presión, dermografismo).

• Descartar angioedema bradicinina-mediado: déficit de C1-INH, uso de IECA.

📊 Diagnóstico diferencial

• Vasculitis urticarial (lesiones >24 h, residuo purpúrico, dolor).

• Síndrome autoinflamatorio (urticaria crónica + fiebre).

• Angioedema hereditario (sin habones, bradicinina).

• Mastocitosis cutánea (máculas urticariales pigmentadas, signo de Darier).

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Medidas generales: evitar desencadenantes (AINEs, alcohol, estrés, fármacos sospechosos).

• Primera línea: antihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina, bilastina, fexofenadina).

• Segunda línea: aumentar dosis hasta x4 si no hay control.

• Tercera línea:

  • Omalizumab (anti-IgE): eficaz en UCE refractaria.

  • Ciclosporina A (uso off-label, eficacia demostrada).

• Otras opciones: antagonistas de leucotrienos, metotrexato, micofenolato (casos refractarios).

• Angioedema bradicinina-mediado: icatibant (antagonista B2 bradicinina), concentrado C1-INH, evitar corticoides/antihistamínicos (ineficaces).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Escalas clínicas: UAS7 (Urticaria Activity Score), UCT (Urticaria Control Test).

• Revisiones cada 4–8 semanas para ajustar tratamiento.

• Analítica periódica en inmunosupresores.

• En angioedema hereditario: seguimiento en unidades especializadas.

🧩 Perfil del paciente

• Urticaria aguda: niños tras infecciones virales, adultos tras fármacos.

• UCE: mujeres de mediana edad, asociación con autoinmunidad tiroidea.

• Angioedema hereditario: adolescentes/adultos jóvenes, historia familiar positiva.

💡 Perlas clínicas

• En UCE, el 50% de los pacientes entra en remisión en 1–5 años.

• En mujeres con UCE refractaria, solicitar anticuerpos antitiroideos.

• Omalizumab tiene inicio de acción rápido (semanas) y buena seguridad.

• En angioedema por IECA, la suspensión del fármaco es esencial.

⚠️ Advertencias prácticas

• No usar corticoides sistémicos de forma crónica en urticaria → no previenen brotes y aumentan efectos adversos.

• El angioedema bradicinina-mediado no responde a corticoides ni antihistamínicos → puede comprometer la vida.

• Siempre descartar urticaria vasculitis en lesiones que duran >24 h o dejan mácula residual.

📚 Referencias

1. Zuberbier T, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for urticaria 2022–2025. Allergy. 2023;78(2):327–354. doi:10.1111/all.15567

2. Saini SS, et al. Advances in chronic spontaneous urticaria: pathogenesis and treatment. Lancet. 2024;403(10424):201–213. doi:10.1016/S0140-6736(24)00033-1

3. Maurer M, et al. Long-term outcomes in urticaria patients treated with omalizumab. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):633–645. doi:10.1016/j.jaad.2024.11.012

📖 20. Eritemas figurados

🧾 Definición / Idea-fuerza
Los eritemas figurados son un grupo de dermatosis inflamatorias reactivas, caracterizadas por lesiones anulares, policíclicas o en diana, con curso generalmente benigno y autolimitado, aunque en ocasiones se asocian a infecciones, fármacos o neoplasias.
👉 Idea clave: el patrón anular o figurado es clave diagnóstico y debe hacer pensar en enfermedad subyacente.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Respuesta inmunitaria cutánea frente a antígenos infecciosos, tumorales o farmacológicos.

• Infiltrado linfocítico perivascular superficial y profundo.

• Mecanismos específicos:

  • Eritema anular centrífugo (EAC): reacción de hipersensibilidad retardada.

  • Eritema gyratum repens (EGR): marcador paraneoplásico asociado a carcinoma (pulmón, mama, GI).

  • Eritema marginado: asociado a fiebre reumática.

  • Eritema figurado idiopático: sin causa clara, autolimitado.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Eritema anular centrífugo (EAC):

  • Placas anulares eritematosas con borde descamativo, expansión centrífuga lenta.

  • Tronco y extremidades proximales.

• Eritema gyratum repens (EGR):

  • Placas concéntricas con aspecto de “vetas de madera”, migración rápida.

  • Asociado a neoplasia visceral en >80%.

• Eritema marginado:

  • Lesiones evanescentes, rosadas, anulares, sin descamación.

  • Asociado a fiebre reumática aguda.

• Eritema figurado idiopático:

  • Placas anulares autolimitadas, benignas.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología anular/policíclica característica.

• Histología: infiltrado linfocítico perivascular ± espongiosis.

• Laboratorio:

  • EAC: buscar infecciones fúngicas, helmintos, fármacos.

  • EGR: estudio oncológico completo (TAC, colonoscopia, mamografía según edad).

  • Eritema marginado: criterios de Jones para fiebre reumática.

📊 Diagnóstico diferencial

• Tiña corporis (KOH/cultivo).

• Granuloma anular.

• Lupus cutáneo subagudo.

• Urticaria anular.

• Eritema multiforme (lesiones en diana).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• General: tratar enfermedad de base si identificada.

• EAC: corticoides tópicos, antihistamínicos; autolimitado.

• EGR: tratamiento de la neoplasia subyacente → resolución cutánea.

• Eritema marginado: tratamiento antibiótico y antiinflamatorio en contexto de fiebre reumática.

• Idiopático: sintomático, medidas tópicas.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• EAC recurrente → descartar infecciones, fármacos o neoplasias.

• EGR → seguimiento oncológico estricto.

• Eritema marginado → control cardiológico y de fiebre reumática.

🧩 Perfil del paciente

• EAC: adultos jóvenes, relación con infecciones fúngicas/helmintos.

• EGR: adultos mayores con neoplasias sólidas.

• Eritema marginado: niños/adolescentes con fiebre reumática.

💡 Perlas clínicas

• El EGR es prácticamente patognomónico de cáncer: obliga a cribado exhaustivo.

• El EAC suele confundirse con tiña → realizar KOH para evitar tratamientos innecesarios.

• En fiebre reumática, el eritema marginado puede pasar inadvertido porque es evanescente.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca diagnosticar eritema figurado como idiopático sin descartar causas infecciosas o neoplásicas.

• La evolución rápida y en “madera de haya” del EGR siempre = alarma oncológica.

• Corticoides sistémicos no deben usarse salvo en complicaciones específicas.

📚 Referencias

1. Rongioletti F, et al. Erythema annulare centrifugum and figurate erythemas: update 2024. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):987–999. doi:10.1111/jdv.19612

2. Bolognia JL, et al. Paraneoplastic figurate erythemas: diagnostic pearls. Lancet Oncol. 2023;24(8):1012–1023. doi:10.1016/S1470-2045(23)00211-4

3. Espinosa-García E, et al. Erythema marginatum and rheumatic fever: clinical insights. Clin Dermatol. 2025;43(3):189–197. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.12.004

📖 21. Eritema multiforme, síndrome de Stevens–Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

🧾 Definición / Idea-fuerza
Los síndromes mucocutáneos ampollosos graves comprenden un espectro de reacciones de hipersensibilidad:

• Eritema multiforme (EM): enfermedad autolimitada, desencadenada principalmente por infecciones (virus herpes simple).

• Síndrome de Stevens–Johnson (SJS) y necrólisis epidérmica tóxica (TEN): reacciones graves, generalmente inducidas por fármacos, caracterizadas por necrosis epidérmica extensa y riesgo vital.
  👉 Idea clave: EM es benigno y postinfeccioso; SJS/TEN son farmacodermias graves con alta mortalidad.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Eritema multiforme: respuesta inmunológica mediada por linfocitos T frente a antígenos virales (HSV-1/2).

• SJS/TEN: reacción de hipersensibilidad tipo IVc → activación de linfocitos T CD8+, liberación de perforina/granzimas y FasL → apoptosis queratinocitaria masiva.

• Desencadenantes frecuentes en SJS/TEN: alopurinol, anticonvulsivantes (lamotrigina, carbamazepina), sulfonamidas, antibióticos (penicilinas, quinolonas), AINEs.

• Factores de riesgo: HLA-B15:02 (asiáticos, riesgo con carbamazepina), HLA-B58:01 (riesgo con alopurinol).

👀 Clínica / Manifestaciones

• Eritema multiforme (EM)

  • Lesiones en “diana” clásicas: centro oscuro, halo pálido, anillo eritematoso.

  • Localización: manos, pies, cara, mucosa oral en casos graves.

  • Curso: agudo, recidivante (asociado a HSV).

• SJS / TEN

  • Pródromo: fiebre, malestar, odinofagia, conjuntivitis.

  • Lesiones cutáneas: máculas purpúricas, evolución a ampollas y desprendimiento epidérmico.

  • Afectación mucosa: oral, ocular, genital.

  • Clasificación por extensión de desprendimiento:

    • SJS: <10% SC.

    • SJS/TEN solapado: 10–30% SC.

    • TEN: >30% SC.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: lesiones en diana clásicas (EM) vs máculas purpúricas/necrosis (SJS/TEN).

• Histología: necrosis queratinocitaria masiva + infiltrado linfocitario.

• Pruebas complementarias:

  • Cultivos cutáneos en casos complicados.

  • SCORTEN (índice pronóstico en TEN): edad >40, cáncer, frecuencia cardiaca >120, extensión >10% SC, urea >10, glucosa >250, bicarbonato <20.

📊 Diagnóstico diferencial

• Exantema maculopapular medicamentoso.

• Urticaria multiforme (niños).

• Pénfigo/paraneoplásico.

• Pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP).

🎯 Tratamiento / Estrategia terapéutica

• Eritema multiforme

  • Tratar infección desencadenante (aciclovir en HSV).

  • Corticoides tópicos o sistémicos cortos en casos graves.

  • Profilaxis con antivirales en EM recurrente.

• SJS/TEN (urgencia vital)

  • Hospitalización en UCI/Unidad de grandes quemados.

  • Soporte intensivo: fluidoterapia, balance hídrico, control térmico, analgesia, cuidado ocular.

  • Retirada inmediata del fármaco sospechoso.

  • Tratamiento inmunomodulador (evidencia variable):

    • Corticoides sistémicos precoces (ciclos cortos).

    • Inmunoglobulina IV (2 g/kg).

    • Ciclosporina oral/IV (eficacia en varios estudios).

    • Anti-TNF (etanercept, infliximab) → resultados prometedores.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Valoración diaria de extensión cutánea (BSA).

• SCORTEN en ingreso y a las 48 h.

• Control de infecciones secundarias (cultivos seriados).

• Seguimiento oftalmológico (riesgo de secuelas graves: simbléfaron, ceguera).

• Seguimiento psicológico por secuelas emocionales.

🧩 Perfil del paciente

• EM: adultos jóvenes, antecedente de HSV recurrente.

• SJS/TEN: adultos polimedicados, edad media >40 años.

• Riesgo aumentado en asiáticos portadores de HLA de riesgo (carbamazepina, alopurinol).

💡 Perlas clínicas

• El EM recurrente se controla mejor con profilaxis antiviral continua.

• En SJS/TEN, la suspensión inmediata del fármaco es la medida más importante.

• La TEN tiene mortalidad >30%, similar a grandes quemados.

• El compromiso ocular precoz predice secuelas graves → imprescindible derivación a oftalmología.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca confundir EM con SJS/TEN: el pronóstico y manejo difieren radicalmente.

• El retraso en retirar el fármaco causal aumenta la mortalidad.

• Evitar debridamiento agresivo de piel (contrario a quemaduras); la piel actúa como apósito biológico.

📚 Referencias

1. Lerch M, et al. Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: update 2024. Lancet. 2024;403(10426):1225–1238. doi:10.1016/S0140-6736(24)00415-3

2. Sokumbi O, et al. Erythema multiforme: current concepts. J Am Acad Dermatol. 2023;89(5):945–958. doi:10.1016/j.jaad.2023.07.004

3. Chaby G, et al. Guidelines for management of SJS/TEN. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(1):15–31. doi:10.1111/jdv.19902

📖 22. Reacciones adversas a fármacos (RAF)

🧾 Definición / Idea-fuerza
Las reacciones adversas a fármacos (RAF) cutáneas son manifestaciones clínicas secundarias a la exposición a medicamentos, con un espectro que va desde exantemas benignos autolimitados hasta reacciones graves con riesgo vital (SJS/TEN, DRESS, AGEP).
👉 Idea clave: ante toda erupción aguda en paciente polimedicado, pensar primero en RAF.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Mecanismos inmunológicos

  • Tipo I (IgE): urticaria, anafilaxia inmediata.

  • Tipo II (citotóxico): anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica.

  • Tipo III (inmunocomplejos): vasculitis inducida por fármacos.

  • Tipo IV (mediado por células T): exantema maculopapular, DRESS, AGEP, SJS/TEN.

• Fármacos implicados con frecuencia

  • Antibióticos (β-lactámicos, sulfonamidas).

  • Anticonvulsivantes (lamotrigina, carbamazepina, fenitoína).

  • AINEs.

  • Alopurinol.

  • Inmunoterapia (anti–PD-1, anti–CTLA-4).

👀 Clínica / Manifestaciones principales

1. Exantema maculopapular (80–90% RAF)

   • Inicio 5–14 días tras exposición.

   • Erupción simétrica, pruriginosa, en tronco y extremidades.

2. Urticaria/angioedema

   • Inicio minutos-horas (tipo I IgE).

   • Riesgo de anafilaxia.

3. Pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP)

   • Inicio rápido (24–48 h).

   • Pústulas estériles, fiebre, leucocitosis.

   • Fármacos: antibióticos (aminopenicilinas, macrólidos).

4. Síndrome de hipersensibilidad / DRESS

   • Inicio 2–8 semanas tras fármaco.

   • Erupción morbiliforme, fiebre, adenopatías, eosinofilia, afectación hepática/renal.

   • Fármacos: anticonvulsivantes, alopurinol, antibióticos.

5. SJS/TEN (ver Tema 20)

   • Necrosis epidérmica masiva.

   • Mortalidad alta.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología, cronología y relación temporal con fármaco.

• Laboratorio: hemograma, bioquímica, eosinofilia (DRESS), leucocitosis (AGEP).

• Biopsia cutánea: necrosis epidérmica (SJS/TEN), pústulas subcórneas (AGEP).

• Herramientas pronósticas:

  • RegiSCAR (DRESS).

  • SCORTEN (SJS/TEN).

📊 Diagnóstico diferencial

• Exantemas virales (mononucleosis, VIH agudo).

• Lupus cutáneo.

• Vasculitis primaria.

• Psoriasis pustulosa (vs AGEP).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Medidas generales

  • Suspender inmediatamente el fármaco sospechoso.

  • Soporte sintomático: antihistamínicos, corticoides tópicos, emolientes.

• Exantema simple

  • Autolimitado, soporte.

• AGEP

  • Autolimitado tras suspensión del fármaco.

  • Corticoides tópicos, en casos graves → corticoides sistémicos breves.

• DRESS

  • Corticoides sistémicos prolongados (prednisona 0,5–1 mg/kg/día, reducción lenta).

  • Alternativas: ciclosporina, JAK inhibitors (datos preliminares 2024).

  • Vigilancia de órganos afectados (hígado, riñón, corazón, pulmón).

• SJS/TEN

  • Hospitalización en UCI/quemados.

  • Inmunoglobulinas IV, ciclosporina, anti-TNF (ver Tema 20).

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Hemograma y bioquímica seriados en DRESS (hígado, riñón).

• Vigilancia de complicaciones tardías en DRESS (tiroiditis, diabetes tipo 1, autoinmunidad).

• Evaluación pronóstica con SCORTEN en SJS/TEN.

• Documentar alergia medicamentosa en historia clínica.

🧩 Perfil del paciente

• Adultos polimedicados.

• Pacientes con infecciones víricas (mononucleosis + amoxicilina → exantema típico).

• Asiáticos portadores de HLA de riesgo (alopurinol, carbamazepina).

💡 Perlas clínicas

• Un exantema con fiebre, eosinofilia y adenopatías = sospecha alta de DRESS.

• El AGEP aparece rápidamente (48h) y se resuelve rápido al retirar el fármaco.

• En SJS/TEN, la retirada precoz del fármaco reduce la mortalidad.

• En DRESS, las complicaciones autoinmunes pueden aparecer meses después → seguimiento prolongado.

⚠️ Advertencias prácticas

• Evitar reexposición a fármacos implicados: riesgo de reacción más grave.

• Los corticoides prolongados en DRESS requieren profilaxis (osteoporosis, infecciones).

• No confundir exantema viral con exantema medicamentoso: siempre correlacionar con cronología y exposición.

📚 Referencias

1. Cabañas R, et al. Severe cutaneous adverse reactions to drugs: update 2024. Lancet. 2024;403(10429):1534–1548. doi:10.1016/S0140-6736(24)00475-6

2. Kardaun SH, et al. RegiSCAR group. DRESS syndrome: current management. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1025–1039. doi:10.1016/j.jaad.2023.06.005

3. Mockenhaupt M, et al. AGEP and pustular drug reactions: update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(2):178–189. doi:10.1111/jdv.19845

📖 23. Púrpura: mecanismos y diagnóstico diferencial

🧾 Definición / Idea-fuerza
La púrpura es la extravasación de sangre en piel o mucosas, manifestada como máculas, petequias o equimosis que no desaparecen a la presión.
👉 Idea clave: más que un diagnóstico, la púrpura es un signo clínico que obliga a descartar trastornos hematológicos, vasculares o infecciosos.

⚙️ Bases fisiopatológicas
Tres grandes mecanismos:

1. Defectos plaquetarios

   • Trombocitopenias: púrpura trombocitopénica inmune (PTI), fármacos, leucemias.

   • Disfunción plaquetaria: aspirina, uremia.

   • Lesiones típicas: petequias, equimosis.

2. Defectos de la coagulación

   • Hemofilias, anticoagulantes orales, hepatopatía avanzada.

   • Lesiones: hematomas grandes, equimosis profundas.

3. Alteraciones vasculares (vasculopatías/vasculitis)

   • Inflamación: púrpura palpable (vasculitis leucocitoclástica, vasculitis IgA/Schönlein-Henoch).

   • Fragilidad vascular: escorbuto, síndrome de Ehlers-Danlos, senil.

   • Vasculopatía trombótica: púrpura fulminans, CID, sepsis meningocócica.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Petequias: <2 mm, múltiples, en extremidades inferiores, mucosas.

• Púrpura palpable: lesiones purpúricas solevantadas, típicas de vasculitis.

• Equimosis: >1 cm, violáceas, cambian de color con el tiempo.

• Hematomas: colecciones subcutáneas extensas.

• Signos de alarma: fiebre, artralgias, dolor abdominal (vasculitis IgA), alteración del estado general.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: inspección y palpación.

• Laboratorio:

  • Hemograma y frotis (plaquetas, blastos).

  • Coagulación (TP, TTPa, INR).

  • Función hepática y renal.

  • Serologías (VIH, hepatitis, meningococo).

• Biopsia cutánea: útil en púrpura palpable → confirma vasculitis leucocitoclástica.

• Imagen: TAC/RM si sospecha hemorragia interna.

📊 Diagnóstico diferencial

• Plaquetarias: PTI, leucemias, fármacos.

• Coagulopatías: hemofilia, hepatopatía, déficit vitamina K.

• Vasculitis: IgA, crioglobulinemia, ANCA (+).

• Vasculopatías trombóticas: CID, púrpura fulminans.

• No patológicas: púrpura senil, traumática.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Plaquetarias:

  • PTI: corticoides, inmunoglobulinas, rituximab, agonistas TPO.

  • Fármacos: suspender agente causal.

• Coagulopatías:

  • Déficit de factores → reposición (plasma, concentrados específicos).

  • Hepatopatía → vitamina K, tratamiento de base.

• Vasculitis:

  • Corticoides sistémicos, inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida).

  • Inmunoglobulinas en casos seleccionados.

• Vasculopatías trombóticas:

  • Tratamiento urgente en UCI: plasmaféresis, anticoagulación, antibioterapia si sepsis.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Hemograma y coagulación seriados.

• Función hepática/renal según etiología.

• Reevaluación cutánea con fotografía seriada.

• Seguimiento estrecho en casos de vasculitis sistémica.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: púrpura IgA (Henoch-Schönlein), postinfecciosa.

• Adultos jóvenes: PTI, vasculitis asociada a autoinmunidad.

• Ancianos: púrpura senil, anticoagulación.

💡 Perlas clínicas

• La púrpura palpable = vasculitis hasta demostrar lo contrario.

• La púrpura senil en dorso de manos y antebrazos es benigna pero frecuente.

• La combinación púrpura + fiebre + shock debe hacer sospechar sepsis meningocócica o púrpura fulminans.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca administrar corticoides sin descartar infección bacteriana grave.

• No todas las púrpuras requieren biopsia, pero sí todas las púrpuras palpables.

• En niños, la púrpura asociada a dolor abdominal puede preceder a una complicación renal grave (IgA).

📚 Referencias

1. Micheletti RG, et al. Purpura: clinical approach and differential diagnosis. Lancet. 2023;401(10389):1821–1835. doi:10.1016/S0140-6736(23)00419-2

2. Berti A, et al. Cutaneous vasculitis and purpura: practical management. J Am Acad Dermatol. 2024;90(4):655–670. doi:10.1016/j.jaad.2023.07.018

3. López-Sundh AE, et al. Purpura in children and adults: update 2025. Clin Dermatol. 2025;43(3):233–245. doi:10.1016/j.clindermatol.2024.12.010

📖 24. Manifestaciones cutáneas de los síndromes de oclusión microvascular

🧾 Definición / Idea-fuerza
Los síndromes de oclusión microvascular comprenden un grupo de procesos en los que existe obstrucción de pequeños vasos cutáneos por trombos, émbolos o alteraciones vasculares, manifestándose como lesiones purpúricas, livedoides o necróticas.
👉 Idea clave: ante una púrpura necrótica o un patrón reticulado doloroso, pensar en microangiopatía trombótica o émbolos.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Trombosis intravascular: coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura fulminans, síndrome antifosfolípido.

• Microangiopatías trombóticas: púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), síndrome hemolítico urémico (SHU).

• Émbolos: colesterol, grasa, sépticos.

• Vasculopatías livedoides: vasculopatía livedoide (atrofia blanca).

• Mecanismo común: oclusión microvascular → isquemia cutánea → necrosis.

👀 Clínica / Manifestaciones cutáneas

• Livedo reticularis o racemosa: patrón reticulado eritematovioláceo en extremidades.

• Púrpura retiforme: lesiones purpúricas con bordes angulosos, no palpables, sugestivas de vasculopatía trombótica.

• Necrosis cutánea: úlceras dolorosas, necróticas en extremidades acras.

• Lesiones específicas según etiología:

  • CID/púrpura fulminans: petequias con necrosis acral, progresión rápida a shock séptico.

  • Émbolos de colesterol: livedo reticularis dolorosa, púrpura distal, “dedos azules”, insuficiencia renal.

  • Émbolos sépticos: lesiones purpúricas y necrosis periféricas asociadas a endocarditis/infecciones.

  • Vasculopatía livedoide: úlceras crónicas maleolares, dolorosas, con cicatriz atrófica blanca.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: morfología (púrpura retiforme, livedo, necrosis).

• Laboratorio:

  • CID: plaquetopenia, dímero D elevado, fibrinógeno bajo.

  • SAF: anticuerpos antifosfolípido, anticoagulante lúpico.

  • PTT/SHU: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia.

• Histología: trombos intravasculares sin vasculitis franca.

• Imagen: eco-doppler arterial/venoso, TAC/angiografía si sospecha émbolos.

📊 Diagnóstico diferencial

• Vasculitis leucocitoclástica (púrpura palpable, infiltrado inflamatorio).

• Necrosis por warfarina o heparina.

• Erisipela necrotizante/infecciones cutáneas graves.

🎯 Tratamiento / Estrategia

• Soporte general: ingreso hospitalario en casos graves, monitorización hemodinámica, antibióticos si infección.

• Etiología específica:

  • CID: tratar causa desencadenante, soporte con plasma/fibrinógeno, heparina en casos seleccionados.

  • Púrpura fulminans: plasmaféresis, anticoagulación, antibioterapia precoz.

  • SAF: anticoagulación de por vida (warfarina/DOAC).

  • PTT/SHU: plasmaféresis urgente ± rituximab, eculizumab en SHU atípico.

  • Émbolos de colesterol: soporte, evitar anticoagulación agresiva, estatinas.

  • Vasculopatía livedoide: anticoagulación (heparina, DOAC), pentoxifilina, prostaglandinas, terapia combinada.

🧪 Monitorización / Seguimiento

• Analítica seriada: hemograma, coagulación, función renal/hepática.

• Seguimiento ecográfico en émbolos.

• Control de úlceras y cicatrices en vasculopatía livedoide.

🧩 Perfil del paciente

• Niños: púrpura fulminans postinfecciosa (meningococo, estreptococo).

• Adultos jóvenes: SAF primario/secundario.

• Ancianos: émbolos de colesterol tras procedimientos vasculares.

• Pacientes crónicos: vasculopatía livedoide recurrente.

💡 Perlas clínicas

• La púrpura retiforme es el signo cutáneo más característico de la oclusión microvascular.

• La livedo racemosa es más patológica que la reticular: sugiere enfermedad sistémica.

• Ante un cuadro brusco con necrosis acral + shock, pensar en púrpura fulminans.

• La vasculopatía livedoide no es inflamatoria: anticoagulación mejora el pronóstico.

⚠️ Advertencias prácticas

• Nunca retrasar plasmaféresis en PTT: cada hora cuenta.

• La necrosis por warfarina debe diferenciarse de las microangiopatías trombóticas.

• El diagnóstico precoz de SAF evita complicaciones trombóticas mayores (ictus, TVP).

📚 Referencias

1. Berti A, et al. Cutaneous manifestations of microvascular occlusion syndromes. Lancet. 2023;402(10394):1399–1412. doi:10.1016/S0140-6736(23)00452-3

2. Carlson JA, et al. Purpura retiformis: clinical approach and differential. J Am Acad Dermatol. 2024;90(5):765–778. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.015

3. Criado PR, et al. Livedoid vasculopathy: update 2025. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(3):333–344. doi:10.1111/jdv.19942

📖 25. Vasculitis cutánea

🧾 Definición / Idea-fuerza
La vasculitis cutánea es la inflamación de vasos sanguíneos dérmicos y/o hipodérmicos, produciendo púrpura palpable, nódulos, úlceras o livedo. Puede ser limitada a piel o formar parte de una vasculitis sistémica.
👉 Idea clave: la púrpura palpable es el signo cardinal.

⚙️ Bases fisiopatológicas

• Mecanismo inmunológico

  • Depósito de inmunocomplejos → activación de complemento → daño endotelial.

  • Activación de neutrófilos → necrosis fibrinoide.

• Clasificación por tamaño de vaso afectado

  • Pequeños vasos: vasculitis leucocitoclástica, IgA/Schönlein-Henoch, crioglobulinemia, urticarial vasculitis.

  • Medianos vasos: poliarteritis nodosa cutánea, enfermedad de Kawasaki.

  • Grandes vasos: raro en piel (arteritis de células gigantes).

• Desencadenantes frecuentes: infecciones, fármacos, neoplasias, enfermedades autoinmunes.

👀 Clínica / Manifestaciones

• Púrpura palpable en extremidades inferiores (signo más característico).

• Lesiones necrosadas o ulceradas en casos graves.

• Livedo reticularis o racemosa.

• Nódulos subcutáneos dolorosos.

• Manifestaciones sistémicas (si vasculitis sistémica): fiebre, artralgias, afectación renal, neuropatía periférica, dolor abdominal.

🔍 Diagnóstico

• Clínico: lesiones purpúricas palpables, dolorosas, simétricas.

• Histología (gold standard): vasculitis leucocitoclástica (infiltrado neutrofílico, necrosis fibrinoide, leucocitoclasia).

• Inmunofluorescencia directa (IFD): depósitos de IgA (vasculitis IgA), C3.

• Laboratorio: hemograma, VSG/CRP, función renal, orina, serologías (hepatitis B/C, VIH), crioglobulinas, ANCA.

• Imagen: solo si sospecha de afectación sistémica (TAC, RMN, PET).

📊 Diagnóstico diferencial

• Púrpura trombocitopénica (no palpable).

• Vasculopatías trombóticas (púrpura retiforme, SAF).

• Necrosis cutánea por warfarina/heparina.

• Eritema nodoso (no púrpura, sino nódulos eritematosos).

🎯 Tratamiento / Estrategia

• General:

  • Suspender fármaco desencadenante si sospecha.

  • Reposo, elevación de piernas, compresión elástica.

  • Analgesia/antiinflamatorios.

• Cutánea limitada:

  • Corticoides tópicos potentes.

  • Corticoides sistémicos cortos si dolorosa/extensa.

• Asociada a enfermedad sistémica:

  • Corticoides sistémicos (prednisona 0,5–1 mg/kg).

  • Inmunosupresores: azatioprina, metotrexato, micofenolato, ciclofosfamida (en formas graves).

  • Biológicos: rituximab en crioglobulinemia asociada a hepatitis C y ANCA-vasculitis.