Manejo del campo de cancerización

🌞 Algoritmo 4.5 – Manejo del Campo de Cancerización Actínico

👉 Objetivo: abordar de forma integral el campo de cancerización, entendido como el área de piel fotoexpuesta que contiene queratinocitos con daño genético subclínico (mutaciones UV-inducidas, p53 positivas) coexistiendo con lesiones visibles de queratosis actínica (QA).
El tratamiento del campo busca interrumpir la carcinogénesis epidérmica, prevenir la aparición de nuevas lesiones y evitar la progresión a carcinoma epidermoide cutáneo (CEC).

🧬 1. Concepto y bases biológicas

→ El campo de cancerización es un tejido con múltiples clones mutados que pueden generar lesiones clínicas o permanecer latentes.
→ Representa un microambiente inflamatorio e inmunosuprimido, caracterizado por:
 • Mutaciones en TP53, NOTCH1, HRAS, CDKN2A.
 • Estrés oxidativo persistente y daño mitocondrial.
 • Reducción de Langerhans y linfocitos T CD8+.
 • Activación crónica de NF-κB y STAT3.

💡 Idea-fuerza: el campo actínico es un terreno oncogénico activo; tratar solo las lesiones visibles equivale a “cortar la hierba sin arrancar la raíz”.

🧠 2. Evaluación clínica y dermatoscópica del campo

→ Extensión y densidad: medir superficie afectada (cm²) y número de QA visibles.
→ Textura y color: eritema difuso, descamación fina, elastosis solar, telangiectasias.
→ Topografía: áreas típicas — cuero cabelludo calvo, cara, dorso de manos, antebrazos, labio inferior.
→ Dermatoscopia:
 • Patrón vascular en “fresa” difuso.
 • Puntos amarillos perifoliculares y tapones córneos múltiples.
 • Pérdida parcial de folículos y mosaico irregular.
 • Identificación de lesiones grado III o áreas con vasos glomerulares (sospecha de transformación).

💡 Perla diagnóstica: el campo activo muestra microlesiones dermatoscópicas invisibles clínicamente, responsables de recurrencias tras terapias aisladas.

⚕️ 3. Objetivos terapéuticos del manejo de campo

1️⃣ Eliminar clones displásicos visibles y subclínicos.
2️⃣ Restaurar la inmunovigilancia local.
3️⃣ Reducir la carga mutacional acumulada.
4️⃣ Mejorar la textura y calidad cutánea.
5️⃣ Prevenir nuevas QA y carcinomas epidermoides.

💡 Principio terapéutico: combinar tratamiento de impacto (eliminación visible) con mantenimiento sostenido (modulación inmunológica y fotoprotección constante).

💊 4. Tratamientos de campo de primera línea

🔹 4.1 5-Fluorouracilo (5-FU) tópico

→ Mecanismo: antimetabolito que induce apoptosis de queratinocitos displásicos.
→ Posología: 1–2 aplicaciones/día durante 2–4 semanas.
→ Ventajas: elimina QA clínicas y subclínicas, reduce mutaciones p53.
→ Desventajas: inflamación intensa, erosión y eritema durante el tratamiento.

💡 Perla de uso: el enrojecimiento progresivo es un signo de eficacia, no de intolerancia; ajustar el tiempo según respuesta inflamatoria.

🔹 4.2 Imiquimod (3,75 % o 5 %)

→ Mecanismo: agonista del TLR-7, estimula la producción de interferón α y IL-12 → reactiva la inmunidad local frente a células mutadas.
→ Pauta:
 • 3,75 %: 1 aplicación/día × 2 semanas → descanso 2 semanas → repetir 2 semanas.
 • 5 %: 3 veces/semana × 4 semanas.
→ Ventajas: trata campo subclínico y reduce recurrencias futuras.
→ Desventajas: inflamación intensa con prurito o costras, menos tolerado en piel fina.

💡 Perla inmunológica: tras imiquimod, la piel desarrolla una “memoria inmunológica” que reduce la tasa de nuevas QA hasta un 40 %.

🔹 4.3 Terapia fotodinámica (TFD con ALA o MAL)

→ Mecanismo: acumulación selectiva del fotosensibilizante en queratinocitos displásicos; la exposición a luz roja (630 nm) genera radicales libres que inducen necrosis selectiva.
→ Modalidades:
 • Convencional (luz roja, 37 J/cm²).
 • TFD de día (luz solar, 2 h de exposición): igual eficacia, menos dolor.
→ Ventajas: resultados estéticos excelentes, trata campo amplio.
→ Desventajas: dolor durante la irradiación y eritema post-procedimiento.

💡 Perla fotodinámica: la TFD de día es ideal para pacientes mayores, con baja tolerancia o campos muy extensos (>50 cm²).

🔹 4.4 Tirbanibulina (ungüento 1 %, 5 días)

→ Mecanismo: inhibición de la polimerización de tubulina y de la quinasa SRC → apoptosis rápida.
→ Ventajas: tratamiento corto, inflamación leve, excelente resultado cosmético.
→ Desventajas: no evaluada en inmunodeprimidos, coste elevado.

💡 Perla farmacológica: actúa en la dinámica celular, no sobre el ADN; su corta duración facilita la adherencia y reduce inflamación.

🔹 4.5 Diclofenaco sódico 3 % (gel con ácido hialurónico)

→ Mecanismo: inhibe COX-2 y prostaglandinas promotoras de carcinogénesis.
→ Posología: 2 veces/día durante 2–3 meses.
→ Ventajas: excelente tolerancia, útil como terapia de mantenimiento.
→ Desventajas: menor eficacia en QA grado II–III.

💡 Perla clínica: ideal para pacientes ancianos o polimedicados, o como transición entre ciclos de terapias más agresivas.

🧩 5. Terapias combinadas y secuenciales

→ Crioterapia + 5-FU: destruye lesiones visibles y reduce carga mutacional del campo.
→ TFD + imiquimod: sinergia entre citotoxicidad fotoinducida e inmunoactivación.
→ 5-FU + calcipotriol: potencia infiltrado T CD8+ antitumoral.
→ Microneedling + ALA-PDT: mejora penetración en piel engrosada.
→ Curetaje previo + TFD: recomendado en QA hiperqueratósicas.

💡 Perla combinatoria: el tratamiento secuencial crioterapia → 5-FU → TFD consigue tasas de remisión histológica >90 % y reduce recurrencias a largo plazo.

🧴 6. Terapias complementarias y mantenimiento del campo

→ Fotoprotección diaria (SPF ≥50+, amplio espectro UVA/UVB/HEVL): base del tratamiento.
→ Nicotinamida oral 500 mg/12h: reduce aparición de nuevas QA y CEC un 25–30 %.
→ Antioxidantes tópicos (polifenoles, vitaminas C y E, extracto de Polypodium leucotomos): disminuyen estrés oxidativo residual.
→ Emolientes con urea 10–20 % o ácido salicílico 3–5 %: mejoran la textura y la absorción de fármacos.
→ Retinoides tópicos (tretinoína 0,025–0,05 %): promueven diferenciación epidérmica.

💡 Perla preventiva: el mantenimiento del campo no es cosmético, es oncopreventivo; reduce hasta un 50 % la tasa de aparición de nuevas QA en los 2 años posteriores.

🧠 7. Estrategia según perfil de paciente

🟢 Campo leve y paciente joven: 5-FU o tirbanibulina, ciclos cortos y mantenimiento con fotoprotección.
🟡 Campo moderado (cara, cuero cabelludo, manos): TFD convencional o de día, o imiquimod 3,75 %.
🔴 Campo extenso o refractario: terapia combinada secuencial (crioterapia → 5-FU → TFD) o TFD + imiquimod.
⚫ Inmunodeprimido: manejo agresivo con 5-FU + TFD + control trimestral, posible uso adyuvante de nicotinamida oral.

💡 Perla estratégica: la eficacia a largo plazo depende más de la persistencia del tratamiento de campo que de la intensidad de una sola intervención.

🩺 8. Seguimiento del campo actínico

→ Revisión dermatoscópica cada 6 meses (cada 3 meses en inmunodeprimidos).
→ Documentación fotográfica con delimitación del campo y registro digital.
→ Detección precoz de áreas con pérdida folicular o vasos glomerulares (sospecha de transformación).
→ Reaplicación de terapia de campo una vez al año o según reactivación clínica.

💡 Perla de control: la reaparición del patrón en fresa regular y simétrico indica campo en remisión activa; su pérdida asimétrica marca recurrencia.

🌿 9. Conclusión

El manejo del campo de cancerización actínico constituye el eje central de la prevención secundaria del carcinoma epidermoide cutáneo.
Tratar el campo implica eliminar el daño molecular acumulado, restaurar la inmunovigilancia cutánea y reprogramar la piel fotoenvejecida hacia un estado de equilibrio regenerativo.

💡 Frase final:

“El dermatólogo que trata el campo actínico no cura manchas: detiene mutaciones.”