Etiopatogenia y fisiopatología

🧬 1. Etiopatogenia y fisiopatología

La dermatitis seborreica y la pitiriasis versicolor comparten un eje etiopatogénico común centrado en la interacción entre la microbiota cutánea (Malassezia spp.), el microambiente sebáceo y la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. Se consideran dos manifestaciones distintas —inflamatoria y dismórfica— de un mismo desequilibrio cutáneo crónico.

🔹 Papel de Malassezia spp. en la microbiota cutánea

• Malassezia es un hongo lipofílico comensal que forma parte de la flora normal del cuero cabelludo, cara y tronco superior.
  
  

• En condiciones de equilibrio, participa en la regulación de la microbiota sebácea y en la defensa frente a microorganismos patógenos.
  
  

• Ciertas especies (M. globosa, M. restricta, M. furfur) pueden volverse patobióticas al proliferar en exceso o alterar su metabolismo lipídico.
  
  

• La hidrólisis de triglicéridos sebáceos por lipasas fúngicas libera ácidos grasos libres irritantes (oleico, palmitoleico) que aumentan la permeabilidad del estrato córneo, generando descamación, eritema y prurito.
  
  

• En la pitiriasis versicolor, M. furfur produce metabolitos indólicos (ácido azelaico, malassezina) que inhiben la tirosinasa, dando lugar a máculas hipo o hiperpigmentadas.
  
  

💡 Perla micobiológica: Malassezia no “infecta”, sino que descompensa el ecosistema sebáceo; el tratamiento busca restaurar esa homeostasis, no erradicar el hongo.

🔹 Factores predisponentes

• Seborrea: el exceso de sebo proporciona lípidos exógenos que favorecen la proliferación de Malassezia.
  
  

• Humedad y temperatura elevada: facilitan la conversión de formas levaduriformes a miceliales, más irritantes e inflamatorias.
  
  

• Estrés físico o emocional: induce liberación de CRH y sustancia P, que estimulan las glándulas sebáceas y modulan la inmunidad cutánea.
  
  

• Inmunodepresión (VIH, trasplantes, corticoterapia): disminuye la capacidad de contención frente a la proliferación fúngica, dando lugar a cuadros más extensos, espesos y resistentes.
  
  

• Clima cálido y sudoración excesiva: incrementan la humedad superficial, reducen el pH y favorecen la colonización fúngica.
  
  

• Factores genéticos y neurológicos: la disfunción autonómica (Parkinson, ictus) se asocia a aumento de seborrea y alteración de la barrera epidérmica.
  
  

💡 Perla clínica: la dermatitis seborreica severa o súbitamente extensa en un adulto joven debe hacer sospechar inmunodepresión subyacente.

🔹 Mecanismos inflamatorios y de disbiosis cutánea

• La sobrepoblación de Malassezia genera una disbiosis local, con liberación de lipasas, fosfolipasas y peróxidos lipídicos.
  
  

• Estos metabolitos activan los queratinocitos y las células de Langerhans, estimulando la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α) y la diferenciación de linfocitos Th17 y Th2.
  
  

• Se produce una hiperrespuesta inflamatoria localizada, con aumento de IL-17A, IL-22 e IL-4, que amplifica la descamación y el eritema.
  
  

• En la dermatitis seborreica predomina el eje Th2/Th17, mientras que en la pitiriasis versicolor la respuesta es más inmunomodulada, con mínima inflamación y predominio de alteraciones pigmentarias.
  
  

• El estrés oxidativo inducido por los lípidos oxidados del sebo y por ROS fúngicas contribuye al deterioro de la barrera epidérmica y perpetúa el ciclo inflamatorio.
  
  

💡 Perla inmunológica: la inflamación seborreica no es un fenómeno alérgico, sino una respuesta desproporcionada a la microbiota residente; la clave terapéutica está en restablecer la tolerancia inmunocutánea y el equilibrio lipídico del microambiente.