🧭 Algoritmo 1.3 – Rotación Biológica en Psoriasis (2025)

🎯 Objetivo:
Mantener un control inflamatorio estable y sostenido, optimizando la eficacia de los biológicos mediante una rotación estratégica y personalizada, basada en la causa del fallo terapéutico, el fenotipo clínico, las comorbilidades y la urgencia terapéutica.
La rotación no implica fracaso: representa una adaptación fisiopatológica a la evolución inmunológica del paciente.

🔹 1️⃣ Identificar el tipo de pérdida de respuesta

🔸 A. Falta de respuesta primaria (no respuesta inicial)

Definición: no alcanzar PASI 50 tras 16 semanas (o fin de fase de inducción).

Pasos diagnósticos:

1. Confirmar adherencia y técnica de administración.
   
   

2. Revisar peso actual y dosis proporcional.
   
   

3. Descartar infección intercurrente (urinaria, respiratoria, cutánea) o inflamación secundaria.
   
   

4. Revisar tratamiento concomitante (AINE, corticosteroides, interacciones).
   
   

5. Analizar mecanismo inflamatorio dominante:
   
   

   • Lesiones infiltradas, gruesas, placas persistentes → eje IL-17 predominante.
     
     

   • Brotes con eritema difuso, inflamación aguda → eje TNF elevado.
     
     

   • Lesiones residuales sin prurito ni eritema → eje IL-23 residual.
     
     

Causas comunes:

• Mecanismo inadecuado (fármaco no dirigido al eje dominante).
  
  

• Psoriasis con alta carga TNF/IL-17 inicial.
  
  

• Fenotipo resistente (pustulosa, eritrodérmica, palmoplantar).
  
  

• Factores farmacocinéticos (obesidad, hipoalbuminemia, malabsorción).
  
  

• Administración irregular o conservación incorrecta del fármaco.
  
  

Acción:
➡ Si adherencia correcta y sin infecciones: rotar a otra clase biológica (TNF → IL-17 o IL-23).

🔸 B. Pérdida secundaria de respuesta (fallo tardío)

Definición: pérdida ≥ 50 % de la mejor respuesta obtenida (ej. PASI 90 → PASI < 75) tras ≥ 6 meses de eficacia inicial.

Evaluación paso a paso:

1. Revisar intervalo entre dosis → acortar si prolongado.
   
   

2. Evaluar peso → ajustar dosis o frecuencia.
   
   

3. Determinar anticuerpos anti-fármaco (ADA) si disponible.
   
   

4. Revisar comorbilidades nuevas: EII, infecciones, artritis, obesidad.
   
   

5. Analizar cambio inmunológico: TNF→IL-17→IL-23 (transición habitual).
   
   

Conducta:

• Si sospecha de inmunogenicidad → combinar con MTX ≤10 mg/sem.
  
  

• Si resistencia progresiva → acortar intervalo (ej. secukinumab cada 2 sem).
  
  

• Si no mejora tras 8–12 semanas → rotar de mecanismo.
  
  

🔹 2️⃣ Optimización previa a la rotación

🔍 Checklist antes de cambiar:

• Confirmar adherencia y conservación del fármaco.
  
  

• Reentrenar técnica de autoinyección y calendario de dosis.
  
  

• Realizar analítica completa: hemograma, GOT/GPT, creatinina, PCR, IGRA, serologías HBV/HCV/VIH.
  
  

• Evaluar estado vacunal.
  
  

• Pesar al paciente (ajustar dosis si IMC > 30).
  
  

• Reevaluar PASI, DLQI y BSA para cuantificar pérdida real de eficacia.
  
  

• Valorar impacto emocional o desmotivación terapéutica (baja adherencia).
  
  

🔹 3️⃣ Decidir el tipo de rotación

⚙️ ROTACIÓN HORIZONTAL (dentro de la misma clase)

Objetivo: superar pérdida parcial de respuesta sin cambiar diana.
Ejemplo: Secukinumab → Ixekizumab → Bimekizumab.
Indicada cuando:

• Respuesta inicial parcial con buen control sistémico.
  
  

• Reacciones locales o intolerancia leve.
  
  

• Adherencia conservada.
  
  

⚙️ ROTACIÓN VERTICAL (entre clases biológicas)

Objetivo: cambiar el eje inflamatorio dominante.
Ejemplo: TNF → IL-17 → IL-23 → TYK2.
Indicada cuando:

• Falta primaria o secundaria con recaída inflamatoria.
  
  

• Inmunogenicidad o eventos adversos.
  
  

• Nueva comorbilidad que contraindica la clase previa.
  
  

🔹 4️⃣ Secuencia práctica de rotación por clase

🟠 De Anti-TNF α → Anti-IL-17 o Anti-IL-23

Motivo: pérdida secundaria por ADA o control cutáneo insuficiente.
Rotación recomendada:

• Si se requiere rapidez (palmoplantar, ungueal, brote agudo) → Anti-IL-17 (Ixekizumab, Secukinumab, Bimekizumab).
  
  

• Si paciente mayor, EII o metabólico → Anti-IL-23 (Guselkumab, Risankizumab, Tildrakizumab).
  ⏱ Respuesta esperada: PASI 75 en 8 semanas, PASI 90 en 12–16 semanas.
  
  

🔵 De Anti-IL-17 → Anti-IL-23

Motivo: respuesta parcial o pérdida tardía de aclaramiento.
Ventajas del cambio:

• Menor inmunogenicidad.
  
  

• Mantenimiento prolongado de remisión.
  
  

• Acción antiinflamatoria sistémica superior.
  Perfil ideal: >50 años, EII asociada, candidiasis recurrente o mucocutánea.
  Efecto esperado: aclaramiento progresivo en 8–12 semanas con mayor estabilidad inmunológica.
  
  

🟢 De Anti-IL-23 → Anti-IL-17 o TYK2

Motivo: falta de inducción inicial o resistencia tardía.
Estrategia:

• Si se busca rapidez → Anti-IL-17 (Ixekizumab / Bimekizumab).
  
  

• Si preferencia oral o prurito predominante → Deucravacitinib (TYK2).
  
  

• Si artritis psoriásica coexistente → Secukinumab o Adalimumab.
  
  

🟣 De Anti-IL-12/23 (Ustekinumab) → Anti-IL-17 o Anti-IL-23

Motivo: acción insuficiente o necesidad de aclaramiento rápido.
Opción A: Secukinumab / Ixekizumab → mejor control cutáneo y articular.
Opción B: Risankizumab / Guselkumab → mejor durabilidad y perfil metabólico.

🔹 5️⃣ Criterios de rotación inmediata o diferida

⚡ Rotación inmediata (sin periodo de lavado):

Indicar cuando:

• Brote inflamatorio severo (PASI > 20 o dolor funcional).
  
  

• Pérdida total de respuesta en <4 semanas.
  
  

• Evento adverso grave (anafilaxia, EII activa, infección severa).
  
  

• Reacción paradójica (eczema, hidradenitis, pustulosis).
  
  

⏱️ Rotación diferida (4–6 semanas):

Recomendada cuando:

• Persistencia parcial de respuesta sin rebote.
  
  

• Solapamiento entre mecanismos (IL-17 → IL-23).
  
  

• Paciente estable pero con recaída progresiva.
  
  

💡 Nunca realizar “wash-out” prolongado (>8 sem): aumenta riesgo de rebrote severo y pérdida de control inmunológico.

🔹 6️⃣ Estrategias de transición o combinación

• Biológico + Metotrexato (≤10 mg/sem): reduce anticuerpos anti-fármaco y prolonga eficacia.
  
  

• Biológico + Fototerapia UVB-NB: efecto sinérgico en brotes residuales.
  
  

• Ciclosporina corta (4–6 sem): puente útil durante transición biológica.
  
  

• Terapia tópica activa (calcipotriol/betametasona): en placas persistentes.
  
  

• Educación terapéutica: refuerza confianza y adherencia durante el cambio.
  
  

🔹 7️⃣ Criterios de éxito post-rotación

• PASI 75 a las 16 semanas o PASI 90 a las 24 semanas.
  
  

• Reducción del DLQI ≥ 5 puntos.
  
  

• Ausencia de brotes nuevos o reacciones inmunológicas.
  
  

• Estabilidad emocional y adherencia documentada.
  
  

• Mantenimiento del perfil analítico y metabólico normal.
  
  

• Ausencia de infecciones o descompensación de comorbilidades.
  
  

📊 Registrar PASI, DLQI y variables clínicas a las 12, 16 y 24 semanas para objetivar éxito terapéutico.

🔹 8️⃣ Seguimiento y monitorización tras rotación

1. Reevaluación clínica: cada 3 meses durante el primer año.
   
   

2. Analítica: hemograma, función hepatorrenal, PCR, lípidos, HbA1c.
   
   

3. Cribado vacunal y serológico anual.
   
   

4. Documentación fotográfica: antes y después del cambio.
   
   

5. Evaluación de impacto emocional: repetir DLQI y PHQ-9 cada 6 meses.
   
   

6. Reunión multidisciplinar si coexiste EII, artritis o síndrome metabólico.
   
   

🐚 Perlas clínicas y estratégicas

• La rotación planificada cada 3–5 años mantiene eficacia y previene resistencia inmunológica.
  
  

• Anti-IL-23 (Guselkumab, Risankizumab, Tildrakizumab) son los más duraderos y seguros tras múltiples rotaciones.
  
  

• Bimekizumab puede rescatar casos refractarios a otros IL-17 gracias al bloqueo dual IL-17A/F.
  
  

• En pacientes con EII, preferir siempre IL-23 o Ustekinumab.
  
  

• En fenotipos con afectación ungueal o palmoplantar, IL-17 sigue siendo la mejor diana.
  
  

• Evitar periodos sin tratamiento biológico: el rebote inflamatorio empeora el pronóstico y aumenta la inmunogenicidad.
  
  

• La rotación horizontal (dentro de clase) suele ser eficaz cuando hay tolerancia adecuada pero respuesta parcial.
  
  

• La rotación vertical (cambio de clase) es necesaria ante fallo inmunológico, rebote o comorbilidades nuevas.
  
  

• La elección debe priorizar seguridad en mayores y polimedicados (IL-23).
  
  

• Las estrategias puente con metotrexato o ciclosporina previenen brotes intermedios durante el cambio.
  
  

📘 Conclusión:
La rotación biológica en psoriasis debe entenderse como un proceso activo, planificado y fisiopatológico, no como una reacción a la pérdida de eficacia.
Analizar el eje inflamatorio dominante y las variables del paciente permite rotar con precisión, mantener la remisión cutánea y prevenir rebotes sistémicos.
Este enfoque dinámico y longitudinal garantiza una dermatología personalizada, adaptativa y centrada en resultados sostenibles a largo plazo.