🟦 PANICULITIS

La hipodermis como eje inmunometabólico donde confluyen biología, inflamación y paisaje sistémico.

La hipodermis es el gran territorio olvidado de la piel.
Durante años se la consideró un simple depósito energético, un colchón metabólico sin narrativa propia. Pero la investigación de las últimas dos décadas ha transformado esta visión: el panículo adiposo es un órgano inmunometabólico, un terreno dinámico que conversa con el sistema inmune, con el metabolismo sistémico y con las redes vasculares profundas.

Las paniculitis —en toda su diversidad— no son “inflamación de la grasa”: son la expresión visible de procesos sistémicos profundos: inmunológicos, vasculares, metabólicos, infecciosos y neoplásicos.
Son relatos escritos en necrosis grasa, granulomas, vasculitis o infiltrados linfocitarios; cada patrón es una pista, una frase de un lenguaje que conecta piel y sistema.

Este bloque recoge todo ese universo, pero narrado con la cadencia de un artículo que se abre paso entre ideas y hallazgos, haciendo comprensible lo complejo y devolviendo belleza a la fisiopatología profunda.

🟦 9.1. PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE LAS PANICULITIS

9.1.1. La hipodermis como órgano inmunometabólico: un ecosistema silencioso pero siempre en guardia

Bajo la dermis se despliega un paisaje sorprendentemente sofisticado:
adipocitos que funcionan como glándulas endocrinas; capilares capaces de transportar enzimas pancreáticas, inmunocomplejos o autoanticuerpos; macrófagos M1 y M2 que moldean la inflamación; linfáticos que recogen detritos celulares y señales inmunológicas.

La hipodermis es, literalmente, un nodo inmune-metabólico:
– regula energía,
– comunica inflamación,
– responde a antígenos,
– se lesiona con estrés vascular o metabólico,
– puede ser invadida por linfomas o desencadenar síndromes multisistémicos.

Cuando este equilibrio se rompe, la inflamación puede escoger cuatro arquitecturas principales:
septal, lobulillar, mixta, o infiltrativa linfoproliferativa.
Cada una corresponde a un mecanismo y a un diagnóstico diferencial.

9.1.2. Arquitectura y compartimentos críticos — el mapa profundo del panículo

Los lobulillos adiposos son pequeñas cámaras de metabolismo:
– adipocitos maduros,
– capilares finísimos,
– transporte de triglicéridos, lipasas, autoanticuerpos o inmunocomplejos.

Los septos fibrosos, en cambio, son corredores vascularizados con arterias musculares (dianas en panarteritis), vénulas poscapilares (eritema nodoso) y linfáticos donde se acumulan células inflamatorias.

La interfase septo-lobulillo es una zona de transición que, en procesos mixtos, adquiere una complejidad que desafía incluso al patólogo experto.

9.1.3. Los tres pilares arquitectónicos del diagnóstico

1. Paniculitis septal → inflamación en tabiques, lobulillos respetados.
   
   

2. Paniculitis lobulillar → destrucción adipocitaria central.
   
   

3. Paniculitis mixta → la frontera se rompe; vasculitis, isquemia o infiltración lo mezclan todo.
   
   

La clave no es memorizar categorías, sino entender la lógica de la lesión.

9.1.4. Elementos histológicos que cuentan historias completas

Cada patrón histológico es una frase diagnóstica:

• Necrosis grasa hialina rosada → lupus profundo o dermatomiositis.
  
  

• Saponificación cálcica → paniculitis pancreática (autodigestión enzimática).
  
  

• Vasculitis fibrinoide → panarteritis nodosa cutánea.
  
  

• Trombosis sin inflamación → síndrome antifosfolípido / lipodermatosclerosis.
  
  

• Granulomas desnudos → sarcoidosis profunda.
  
  

• Nódulos de Miescher → eritema nodoso.
  
  

• “Rimming” linfocitario (CD8 rodeando adipocitos) → linfoma T subcutáneo tipo paniculitis.
  
  

• Histiocitos espumosos → frío, lipodistrofias, esclerodermia profunda.
  
  

El panículo es un espejo sistémico.

🟦 9.2. PANICULITIS SEPTAL — cuando el problema está en los tabiques

9.2.1. Eritema nodoso: la inflamación septal por excelencia

El eritema nodoso es una reacción de hiperreactividad inmunitaria frente a múltiples estímulos sistémicos —desde estreptococo a tuberculosis, sarcoidosis o enfermedades inflamatorias intestinales.

Su trilogía histológica es ordenada como una evolución temporal:

1. Fase neutrofílica temprana
   
   

2. Fase linfocitaria organizada
   
   

3. Fase granulomatosa con nódulos de Miescher
   
   

La ausencia absoluta de vasculitis es el sello de identidad.

Clínicamente es una historia contada en colores:
del rojo intenso al violáceo, al verdoso, al amarillento —como un hematoma que va madurando.

9.2.2. Paniculitis septal inducida por fármacos — la piel como campo de pruebas inmunes

Muchos fármacos pueden replicar un eritema nodoso:
– betalactámicos,
– sulfonamidas,
– anticonceptivos,
– inhibidores TNF,
– yoduros, bromuros.

La histología no ayuda: es idéntica al EN.
Aquí la historia clínica manda.
Nada sustituye al tiempo entre fármaco y brote.

9.2.3. Paniculitis septal con cambios vasculopáticos — el territorio gris

Hay casos donde el eritema nodoso empieza a “coquetear” con la vasculopatía:
edema endotelial, extravasación de eritrocitos, fibrina intramural.
Es la zona limítrofe entre lo idiopático y lo vasculítico.

🟦 9.3. PANICULITIS LOBULILLAR — cuando el daño cae sobre el adipocito

9.3.1. Lupus profundo — la necrosis grasa como firma autoinmune

El lupus profundo es la manera en que el LES le dice al tejido adiposo:
“también tú formas parte de mi mapa inmunológico”.

Su histología es un poema trágico:

• necrosis grasa hialina,
  
  

• mucina dérmica superficial,
  
  

• infiltrado linfoplasmocitario,
  
  

• vasculitis linfocítica,
  
  

• depósitos de complemento,
  
  

• calcificación tardía.
  
  

Clínicamente deja una marca que ningún otro proceso deja: lipoatrofia irreversible, como si la piel recordara para siempre la agresión.

9.3.2. Paniculitis pancreática — la autodestrucción enzimática hecha visible

Cuando lipasas y amilasas circulantes alcanzan el panículo, el tejido adiposo no tiene dónde huir.

Aparecen:

• saponificación cálcica (patognomónica),
  
  

• hemorragia intersticial,
  
  

• necrosis grasa extensa,
  
  

• material oleoso drenado por las lesiones.
  
  

Es una paniculitis que habla de urgencia sistémica: pancreatitis grave, carcinoma pancreático o fístulas activas.

9.3.3. Paniculitis por frío — un experimento natural de física lipídica

El frío sólido cristaliza triglicéridos saturados.
Los adipocitos se vuelven frágiles, rompen membranas, desencadenan lipofagocitosis.
Los lactantes son especialmente vulnerables por la composición de su grasa.

Es la paniculitis más “física” de todas: una colisión entre clima y biología.

9.3.4. Paniculitis asociada a inmunoterapias modernas — cuando liberar el sistema inmune genera incendios colaterales

Anti-PD-1, anti-CTLA-4, JAK inhibitors:
terapias que potencian al sistema inmune pueden convertir adipocitos en víctimas colaterales.

Granulomas, necrosis grasa, trombosis venular, neutrófilos…
Es la hipodermis respondiendo a una activación inmune que se ha vuelto exuberante.

9.3.5. Paniculitis infecciosas profundas — cuando el patógeno decide descender

Micobacterias, hongos profundos, bacterias necrotizantes:
todas pueden colonizar la hipodermis y generar paisajes necrosados o granulomatosos espectaculares.

En paniculitis infecciosa, la morfología manda el mensaje, pero las coloraciones especiales lo confirman.

9.3.6. Sarcoidosis subcutánea — granulomas desnudos en territorio adiposo

La sarcoidosis profunda genera granulomas que parecen esculturas: epitelioides, compactos, sin necrosis.
Son granulomas “limpios”, sin halo linfocitario denso, sin mucina intersticial.

Es la firma de un proceso sistémico que ha decidido hacerse visible en la profundidad.

9.3.7. Paniculitis traumática o facticial — la huella de un impacto

Silicona, parafina, contusiones, inyecciones:
todas pueden desencadenar una paniculitis granulomatosa que combina necrosis grasa, histiocitos espumosos y células gigantes.

El cuerpo extraño se delata con luz polarizada o histología en “encaje suizo”.

9.3.8. Lipodermatosclerosis — la cicatriz de la insuficiencia venosa

Esta paniculitis crónica es una historia vascular: hipertensión venosa → isquemia → fibrosis lobulillar → hialinización vascular → atrapamiento adipocitario.

Clínicamente, la pierna adopta la forma de “botella de champán invertida”: un signo que narra años de estasis.

🟦 9.4. PANICULITIS MIXTAS — cuando septo y lobulillo hablan al mismo tiempo

9.4.1. Eritema indurado de Bazin — la vasculitis nodular que no olvida su historia

Afecta pantorrillas posteriores, ulcerando con frecuencia.
Es una paniculitis lobulillar con vasculitis linfocítica, granulomas mal formados y trombosis ocasional.
El vínculo histórico con tuberculosis persiste en la literatura, pero hoy la mayoría son idiopáticas.

9.4.2. Panarteritis nodosa cutánea — la gran arteritis del panículo

Es la paniculitis que muestra la vasculitis necrotizante verdadera:
arterias musculares en septos con necrosis fibrinoide, trombosis, destrucción transmural.

Es un proceso teatral, brutamente vascular, que deja livedo racemosa y úlceras profundas.

9.4.3. Paniculitis de enfermedades autoinmunes sistémicas — la firma profunda del LES, la DM o la esclerodermia

Aquí septos y lobulillos comparten protagonismo:
trombosis venulares, mucina, interfasciculitis, fibrosis progresiva.

Cada conectivopatía ha encontrado manera propia de utilizar la hipodermis como lienzo patológico.

🟦 9.5. LINFOMAS SUBCUTÁNEOS — cuando la hipodermis oculta malignidad

9.5.1. Linfoma T subcutáneo tipo paniculitis (SPTCL)

El “rimming” de adipocitos por linfocitos CD8+ es uno de los patrones más hermosos y aterradores de la dermatopatología.
Es un linfoma que parece paniculitis… hasta que la citología revela cerebros plegados, necrosis extensa y citotoxicidad.

Puede desencadenar síndrome hemofagocítico, una tormenta inmune que transforma el pronóstico.

9.5.2. Linfoma NK/T extragnodal subcutáneo — el lobo feroz

Angiocéntrico, angiodestructivo, EBV+, CD56+.
Aquí la hipodermis es un campo arrasado, con necrosis geográfica y destrucción vascular masiva.
La evolución es fulminante.

9.5.3. Linfoma B subcutáneo primario — la variante silenciosa

Raro, pero real: sábanas de células B grandes enterradas en el panículo sin dominio dérmico.
Un recordatorio de que la hipodermis también puede albergar linfomas B de alto grado.

🟦 9.6. PANICULITIS METABÓLICAS — el panículo como víctima del desorden bioquímico

9.6.1. Deficiencia de α1-antitripsina — cuando las proteasas quedan sin correa

Su paniculitis es característica: necrosis grasa lobulillar, histiocitos xantomizados, material PAS+ en septos.
Una pista para descubrir enfisema precoz o hepatopatía asociada.

9.6.2. Paniculitis de conectivopatías — el panículo como extensión profunda del tejido conectivo sistémico

Dermatomiositis: degeneración interfascicular.
Esclerodermia: fibrosis panicular progresiva.
Sjögren: infiltrado linfocítico profundo.
MCTD: paniculitis inespecífica con Raynaud severo.

9.6.3. Paniculitis post-esteroides — la iatrogenia que deja huella

Triamcinolona subcutánea puede generar lipoatrofia nítida, histología con necrosis grasa focal y fibrosis fina.
Una lección sobre la necesidad de técnica adecuada.

🟦 9.7. LIPODISTROFIAS — la pérdida de grasa como enfermedad silenciosa

Las lipodistrofias son paniculopatías sin inflamación: pérdidas de grasa que cuentan historias de genética, toxicidad mitocondrial o presión mecánica crónica.

Desde las formas congénitas (Berardinelli–Seip) hasta la lipodistrofia por antirretrovirales o la lipoatrofia semicircular ocupacional, todas implican un fallo en el programa adipocitario.

🟦 9.8. ALGORITMO MAESTRO DE PANICULITIS (2025)

La herramienta definitiva del dermatopatólogo moderno:

1. Patrón arquitectural.
   
   

2. Tipo de necrosis.
   
   

3. Presencia o ausencia de vasculitis.
   
   

4. Tipo de granuloma.
   
   

5. Naturaleza del infiltrado.
   
   

6. Elementos especiales (mucina, calcificación, cristales, material extraño).
   
   

7. Coloraciones e IHQ dirigidas.
   
   

8. Correlación clínico-sistémica estricta.
   
   

Este algoritmo no diagnostica lesiones: diagnostica pacientes completos.
Las paniculitis no son estados cutáneos: son manifestaciones multiorgánicas.

✨ CONCLUSIÓN — La hipodermis como frontera sistémica

Este bloque resume una verdad mayor:
el panículo adiposo es el gran intérprete de la fisiopatología humana.

En él convergen:
– inmunología profunda,
– metabolismo,
– vasculitis,
– infecciones,
– neoplasias,
– trauma,
– fármacos,
– genética.

Cada paniculitis es una metáfora clínica:
un mensaje escrito en grasa necrosada, en granulomas, en vasculitis, en saponificación, en rimming linfocitario.

Quien domina este bloque no solo reconoce patrones:
lee la patología sistémica como un mapa sobre la piel.