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🟦 BLOQUE 4 — DERMATOPATOLOGÍA INFECCIOSA
🟦 BLOQUE 4 — DERMATOPATOLOGÍA INFECCIOSA
La piel como campo de batalla donde cada microbio reescribe la arquitectura tisular
La piel como campo de batalla donde cada microbio reescribe la arquitectura tisular
Las infecciones cutáneas no son meras “colonizaciones”: son guerras de baja y alta intensidad en las que la piel responde desplegando su arsenal inmunológico con una precisión geométrica. Cada bacteria, hongo, virus o parásito deja una firma histológica propia, una huella estructural tan específica que, incluso sin ver al microorganismo, el dermatopatólogo puede reconstruir la historia completa del ataque.
Las lesiones infecciosas muestran arquitecturas dinámicas, desde costras melicéricas colonizadas hasta granulomas necrosantes estrellados, desde hifas dematiáceas hasta inclusiones virales en vidrio esmerilado, desde angioinvasión letal hasta paniculitis supurativas.
En este bloque, la clave no es “ver al microbio”, sino interpretar la respuesta inmunológica que lo delata. La piel habla en patrones, y cada patrón corresponde a un mecanismo molecular distinto.
🟦 4.1 · INFECCIONES BACTERIANAS
🟦 4.1 · INFECCIONES BACTERIANAS
Neutrófilos bajo órdenes directas, toxinas dirigidas y estructuras destruidas con velocidad quirúrgica
Neutrófilos bajo órdenes directas, toxinas dirigidas y estructuras destruidas con velocidad quirúrgica
Las bacterias cutáneas despliegan tres estrategias principales, todas reconocibles al microscopio:
1) Superficialidad explosiva (impétigo): la epidermis colonizada, llena de neutrófilos y costras.
2) Profundidad destructiva (ectima, celulitis): la dermis y el subcutis convertidos en un campo de abscesos y necrosis.
3) Angioinvasión (ecthyma gangrenosum): los vasos convertidos en líneas de ataque microbiano.
Los neutrófilos son los protagonistas de estas historias: rápidas, ruidosas y —si se retrasan— letales.
🔵 4.1.1 · Impétigo (No Ampolloso y Ampolloso)
🔵 4.1.1 · Impétigo (No Ampolloso y Ampolloso)
La costra dorada como mapa superficial de colonización
La costra dorada como mapa superficial de colonización
El impétigo es la forma más superficial de infección bacteriana. Todo ocurre en la epidermis, y la piel deja claro que el combate es externo, rápido y ruidoso.
Impétigo No Ampolloso
Impétigo No Ampolloso
Causado por S. aureus o S. pyogenes, su histología es un retrato perfecto de la guerra en la superficie.
Claves histológicas:
• paraqueratosis llena de detritos y bacterias
• neutrófilos inundando el estrato córneo
• espongiosis leve
• erosiones epidérmicas pequeñas
• inflamación dérmica mínima
La piel no tiene tiempo de crear una respuesta profunda: el conflicto está en la barrera.
Clínica:
• costras “color miel”
• erosiones superficiales
• contagio altísimo
Impétigo Ampolloso
Impétigo Ampolloso
Aquí actúan las toxinas exfoliativas que rompen desmogleína 1, imitando al pénfigo foliáceo.
Histología:
• clivaje subcórneo limpio
• neutrófilos flotando en la cavidad
• poca inflamación dérmica (las toxinas actúan sin invadir)
Clínica:
• ampollas flácidas
• signo de Nikolsky positivo
• piel barnizada tras romperse la ampolla
Diferencial clave:
pénfigo foliáceo (IFD +) vs impétigo ampolloso (IFD –).
🔵 4.1.2 · Ectima
🔵 4.1.2 · Ectima
La úlcera profunda donde la epidermis deja de existir
La úlcera profunda donde la epidermis deja de existir
El ectima es la versión más agresiva del impétigo: el combate atraviesa la epidermis y estalla en la dermis.
Hallazgos:
• ulceración de espesor completo
• abscesos dérmicos cargados de neutrófilos
• necrosis de colágeno
• costra hemorrágica gruesa
• bacterias Gram+ visibles
El ectima siempre deja cicatriz: la dermis ha sido destruida.
🔵 4.1.3 · Erisipela vs Celulitis
🔵 4.1.3 · Erisipela vs Celulitis
La infección de los planos dérmicos: profundidad = gravedad
La infección de los planos dérmicos: profundidad = gravedad
Ambas son infecciones por estreptococos, pero su comportamiento arquitectónico es totalmente distinto.
Erisipela — dermis superficial
Erisipela — dermis superficial
La piel no se ulcera: se hincha.
Histología:
• edema dérmico papilar masivo
• linfangitis evidente
• neutrófilos dispersos
• epidermis respetada
Clínica: borde nítido, eritema brillante, fiebre.
Celulitis — dermis profunda + subcutis
Celulitis — dermis profunda + subcutis
Aquí el combate llega al tejido adiposo.
Hallazgos:
• neutrófilos densos en dermis reticular
• paniculitis
• trombosis focal
• destrucción de colágeno
Clínica: dolor profundo, induración, ausencia de borde definido.
🔵 4.1.4 · Síndrome de Shock Tóxico
🔵 4.1.4 · Síndrome de Shock Tóxico
Toxinas que queman desde dentro, sin invadir la piel
Toxinas que queman desde dentro, sin invadir la piel
Es un colapso sistémico mediado por superantígenos, no por invasión bacteriana directa.
Histología:
• necrosis epidérmica superficial
• edema dérmico masivo
• microtrombos
• inflamación mínima
La piel evidencia la devastación sistémica, no una infección local.
🔵 4.1.5 · Foliculitis Bacteriana
🔵 4.1.5 · Foliculitis Bacteriana
El infundíbulo convertido en cráter purulento
El infundíbulo convertido en cráter purulento
El folículo se transforma en un pequeño volcán neutrofílico.
Hallazgos:
• neutrófilos llenando el infundíbulo
• destrucción mural
• abscesos perifoliculares
• cocos Gram+ en el ostium
Es el prólogo histológico del forúnculo.
🔵 4.1.6 · Ecthyma Gangrenosum
🔵 4.1.6 · Ecthyma Gangrenosum
La firma mortal de Pseudomonas aeruginosa
La firma mortal de Pseudomonas aeruginosa
La bacteria que invade vasos como si fueran carreteras
La bacteria que invade vasos como si fueran carreteras
En pacientes neutropénicos, Pseudomonas realiza su ataque más característico: angioinvasión hemorrágica.
Hallazgos dramáticos:
• necrosis hemorrágica masiva
• trombosis vascular extensa
• bacilos Gram– dentro de las paredes vasculares
• inflamación mínima (el paciente no puede responder)
Clínica: necrosis negra fulminante.
Diagnóstico inmediato = vida.
🔵 4.1.7 · Corynebacterium (Eritrasma, Tricomicosis)
🔵 4.1.7 · Corynebacterium (Eritrasma, Tricomicosis)
Microbios discretos con fluorescencia escandalosa
Microbios discretos con fluorescencia escandalosa
Eritrasma:
• bacterias filamentosas superficiales
• inflamación mínima
• fluorescencia rojo coral bajo Wood
Tricomicosis:
• concreciones bacterianas alrededor del pelo
• sin destrucción folicular
🔵 4.1.8 · Bartonella henselae (Arañazo de gato)
🔵 4.1.8 · Bartonella henselae (Arañazo de gato)
Granulomas estrellados como huella infalible
Granulomas estrellados como huella infalible
Hallazgos:
• granulomas supurativos con necrosis estrellada
• neutrófilos centrales
• histiocitos en empalizada
• Warthin-Starry +
Es uno de los patrones granulomatosos más hermosos y característicos.
🔵 4.1.9 · Granulomatosis Infecciosas Atípicas
🔵 4.1.9 · Granulomatosis Infecciosas Atípicas
Cuando el tejido narra historias que requieren tinciones especiales
Cuando el tejido narra historias que requieren tinciones especiales
Nocardia: filamentos Gram+, Fite+.
Actinomyces: “granos sulfúreos”.
Rhodococcus: granulomas necrosantes en inmunodeprimidos.
En granulomas supurativos atípicos:
PAS + GMS + Ziehl + Warthin-Starry siempre.
🟫 4.2 · INFECCIONES MICÓTICAS
🟫 4.2 · INFECCIONES MICÓTICAS
Hongos: arquitectos silenciosos capaces de vivir en queratina o devorar dermis
Hongos: arquitectos silenciosos capaces de vivir en queratina o devorar dermis
Los hongos se dividen en dos civilizaciones tisulares:
1) Superficiales → viven en estrato córneo.
2) Profundos → invaden dermis, vasos y órganos.
La histología los delata por la forma, tamaño, pigmento y ángulo de ramificación de sus hifas o levaduras.
🟤 4.2.1 · Dermatofitosis (Tinea)
🟤 4.2.1 · Dermatofitosis (Tinea)
Hifas delgadas colonizando queratina como raíles microscópicos
Hifas delgadas colonizando queratina como raíles microscópicos
Hallazgos:
• hifas finas, tabicadas, PAS+ en córneo
• espongiosis perifolicular
• neutrófilos superficiales
• paraqueratosis
• infiltrado leve salvo en Kerion (abscesos profundos)
Variantes clave:
• tinea incognito (por corticoides) → inflamación suprimida, hifas abundantes
• tinea pedis vesiculosa → simula dishidrosis
• tinea capitis endothrix/ectothrix → hifas dentro o fuera del pelo
🟤 4.2.2 · Candidiasis
🟤 4.2.2 · Candidiasis
Pseudohifas infiltrando humedad y reclutando neutrófilos
Pseudohifas infiltrando humedad y reclutando neutrófilos
Patrón:
• pseudohifas + blastoconidias PAS+
• pústulas espongiformes
• espongiosis moderada
• eosinófilos en crónicos
• paraqueratosis húmeda
Clínicamente: pústulas satélite, pliegues, mucosas.
🟤 4.2.3 · Malassezia (Pitiriasis Versicolor)
🟤 4.2.3 · Malassezia (Pitiriasis Versicolor)
El hongo que manipula inmunidad para no ser detectado
El hongo que manipula inmunidad para no ser detectado
Signo histológico:
“espaguetis con albóndigas”: hifas cortas + levaduras redondas.
Inflamación mínima → el hongo silencia la vía Th1.
🟤 4.2.4 · Cromoblastomicosis
🟤 4.2.4 · Cromoblastomicosis
Los cuerpos fumagoides: monedas de cobre incrustadas en tejido vivo
Los cuerpos fumagoides: monedas de cobre incrustadas en tejido vivo
Patognomónico:
• células muriformes marrón-negro, tabicadas
• granulomas supurativos
• hiperplasia pseudoepiteliomatosa
• fibrosis densa
Clínica: placas verrugosas crónicas en extremidades.
🟤 4.2.5 · Feohifomicosis
🟤 4.2.5 · Feohifomicosis
Hongos pigmentados invadiendo dermis como raíces negras
Hongos pigmentados invadiendo dermis como raíces negras
Claves:
• hifas marrones dematiáceas
• melanina visible
• granulomas necrosantes
• abscesos profundos
Inmunodeprimidos → riesgo máximo.
🟤 4.2.6 · Mucormicosis
🟤 4.2.6 · Mucormicosis
La infección fúngica más letal: hifas anchas sin septos devorando vasos
La infección fúngica más letal: hifas anchas sin septos devorando vasos
Hallazgos:
• hifas anchas (10–20 μm), no septadas, ángulo recto
• angioinvasión masiva
• trombosis
• necrosis hemorrágica
• inflamación mínima
Es una urgencia vital: anfotericina + cirugía inmediata.
🟤 4.2.7 · Hongos Dimórficos (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides)
🟤 4.2.7 · Hongos Dimórficos (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides)
Levaduras inteligentes capaces de cambiar de forma según la temperatura
Levaduras inteligentes capaces de cambiar de forma según la temperatura
Histoplasma:
• levaduras intracelulares pequeñas
• dentro de histiocitos
• granulomas pobres en inmunodeprimidos
Blastomyces:
• levaduras grandes con gemación de base ancha
• hiperplasia pseudoepiteliomatosa exuberante
Coccidioides:
• esférulas gigantes llenas de endosporas
• necrosis granulomatosa
🟪 4.3 · INFECCIONES VIRALES
🟪 4.3 · INFECCIONES VIRALES
Virus: ingenieros nucleares que reprograman el queratinocito desde dentro
Virus: ingenieros nucleares que reprograman el queratinocito desde dentro
Los virus no destruyen tejidos por masa sino por sabotaje nuclear: alteran cromatina, fusionan células, detienen mitosis y producen cuerpos virales reconocibles.
🟣 4.3.1 · Herpes Simple (HSV-1/2)
🟣 4.3.1 · Herpes Simple (HSV-1/2)
Los sincitios en vidrio esmerilado
Los sincitios en vidrio esmerilado
Hallazgos clave:
• células multinucleadas
• núcleos en “vidrio esmerilado”
• inclusiones Cowdry A
• vesículas intraepidérmicas
• necrosis queratinocítica
🟣 4.3.2 · Varicela-Zóster (VZV)
🟣 4.3.2 · Varicela-Zóster (VZV)
El mismo virus, pero con necrosis más extensa
El mismo virus, pero con necrosis más extensa
VZV destruye más profundamente:
• necrosis confluyente
• vasculitis viral
• hemorragia intravesicular
🟣 4.3.3 · Molusco Contagioso
🟣 4.3.3 · Molusco Contagioso
Cuerpos de Henderson-Patterson: fábricas de viriones alineadas en cráter epidérmico
Cuerpos de Henderson-Patterson: fábricas de viriones alineadas en cráter epidérmico
Patognomónico:
• masas intracitoplasmáticas enormes
• arquitectura en cráter
• inflamación mínima hasta ruptura
🟣 4.3.4 · HPV (Verrugas)
🟣 4.3.4 · HPV (Verrugas)
Coilocitosis: halos virales que rodean núcleos retorcidos
Coilocitosis: halos virales que rodean núcleos retorcidos
Firma histológica:
• coilocitos
• hipergranulosis
• papilomatosis
• paraqueratosis vertical
🟣 4.3.5 · CMV / EBV
🟣 4.3.5 · CMV / EBV
El linfoma viral y el “ojo de búho” citomegálico
El linfoma viral y el “ojo de búho” citomegálico
CMV:
• inclusiones intranucleares “ojo de búho”
• infección de glándulas y endotelio
EBV:
• proliferación linfocitaria
• EBER-ISH positivo
🟣 4.3.6 · Mpox (Viruela del Mono)
🟣 4.3.6 · Mpox (Viruela del Mono)
La firma histológica de la pandemia 2022–2023
La firma histológica de la pandemia 2022–2023
• necrosis reticular
• inclusiones citoplasmáticas
• acantólisis viral
• infiltrado linfocitario prominente
🟩 4.4 · INFECCIONES PARASITARIAS
🟩 4.4 · INFECCIONES PARASITARIAS
Organismos completos excavando, invadiendo y reorganizando la piel
Organismos completos excavando, invadiendo y reorganizando la piel
🟢 4.4.1 · Escabiosis
🟢 4.4.1 · Escabiosis
El túnel que contiene al enemigo completo: ácaro + huevos + heces
El túnel que contiene al enemigo completo: ácaro + huevos + heces
Firma histológica:
• túneles en córneo
• ácaros completos visibles
• huevos ovales
• escíbalos
• dermatitis eosinofílica intensa
🟢 4.4.2 · Leishmaniasis Cutánea
🟢 4.4.2 · Leishmaniasis Cutánea
Amastigotes: pequeños parásitos durmiendo dentro de histiocitos
Amastigotes: pequeños parásitos durmiendo dentro de histiocitos
Claves:
• amastigotes con kinetoplasto
• granulomas bien formados
• necrosis variable
• infiltrado plasmocitario
🟢 4.4.3 · Tungiasis
🟢 4.4.3 · Tungiasis
La pulga enterrada como una cápsula viviente dentro de la epidermis
La pulga enterrada como una cápsula viviente dentro de la epidermis
• parásito visible
• huevos
• cavidad epidérmica
• reacción granulomatosa
🟢 4.4.4 · Oncocercosis
🟢 4.4.4 · Oncocercosis
Microfilarias serpenteando entre fibras dérmicas
Microfilarias serpenteando entre fibras dérmicas
• microfilarias en dermis
• granulomas alrededor de larvas muertas
• elastólisis
• fibrosis profunda
🟡 4.5 · INFECCIONES DE LA ERA INMUNOBIOLÓGICA (2022–2025)
🟡 4.5 · INFECCIONES DE LA ERA INMUNOBIOLÓGICA (2022–2025)
Cómo las terapias modernas reescriben la patología infecciosa
Cómo las terapias modernas reescriben la patología infecciosa
Los biológicos y los inhibidores de vías inmunes han creado nuevos fenotipos infecciosos.
Anti-PD1/PD-L1:
Anti-PD1/PD-L1:
• reactivación de VZV, TB, Leishmania
• histología: granulomas + necrosis + inclusiones virales
Inhibidores JAK:
Inhibidores JAK:
• foliculitis por Malassezia
• dermatofitosis extensa
• verrugas múltiples por HPV
Anti-IL-17/23:
Anti-IL-17/23:
• candidiasis mucocutánea severa
• onicomicosis candidiásica
• tiña crónica
🧩 4.6 · RAZONAMIENTO DERMATOPATOLÓGICO INFECCIOSO
🧩 4.6 · RAZONAMIENTO DERMATOPATOLÓGICO INFECCIOSO
La arquitectura es el diagnóstico: patrones como algoritmos inmunológicos
La arquitectura es el diagnóstico: patrones como algoritmos inmunológicos
El análisis dermatopatológico de una infección no comienza buscando microorganismos (aunque encontrarlos es decisivo): comienza descifrando el modo en que la piel ha elegido defenderse.
La arquitectura tisular es el reflejo final de múltiples interacciones inmunológicas y permite un razonamiento diagnóstico tan veloz como preciso.
La piel no improvisa:
cada microorganismo obliga a un patrón concreto porque activa un tipo específico de inmunidad, usa un nicho tisular determinado y deja un daño estructural repetible.
A partir de esta premisa, se pueden sintetizar reglas universales que permiten identificar el patógeno antes de verlo.
🔬 Reglas estructurales maestras de alto rendimiento
🔬 Reglas estructurales maestras de alto rendimiento
🧪 1. Neutrófilos dominando epidermis o dermis = bacteria
🧪 1. Neutrófilos dominando epidermis o dermis = bacteria
El neutrófilo es el soldado elegido por la piel frente a agentes extracelulares.
Cuando domina la imagen:
Impétigo: neutrófilos en córneo
Ectima: abscesos dérmicos
Foliculitis: infundíbulo convertido en volcán purulento
Celulitis: paniculitis neutrofílica
Ecthyma gangrenosum: neutropenia + angioinvasión (clave letal)
Si ves neutrófilos destruyendo arquitectura → piensa en bacterias.
🧪 2. Necrosis queratinocítica en vesículas = virus DNA
🧪 2. Necrosis queratinocítica en vesículas = virus DNA
La muerte queratinocítica en racimo es firma de virus:
HSV: sincitios, Cowdry A
VZV: necrosis más profunda
Mpox: necrosis reticular + inclusiones citoplasmáticas
La epidermis muere célula por célula, como si una mano invisible apagase luces en una ciudad.
🧪 3. Hifas en estrato córneo = dermatofito superficial
🧪 3. Hifas en estrato córneo = dermatofito superficial
Si las hifas están arriba:
Tinea corporis / pedis / cruris
Tinea incognito
Tinea capitis (ectothrix/endothrix)
La espongiosis perifolicular y los neutrófilos superficiales son las pistas del combate.
🧪 4. Hifas en dermis = hongo profundo (EMERGENCIA)
🧪 4. Hifas en dermis = hongo profundo (EMERGENCIA)
Hifas profundas nunca son benignas:
Mucormicosis: hifas anchas, sin septos, ángulos rectos
Feohifomicosis: hifas pigmentadas
Cromoblastomicosis: hifas + células muriformes
Blastomicosis / Coccidioides: estructuras gigantes o gemación
Si hay hongo profundo → riesgo vital o enfermedad sistémica.
🧪 5. Granulomas "desnudos" = sarcoidosis (no infección)
🧪 5. Granulomas "desnudos" = sarcoidosis (no infección)
Cuando el granuloma es perfecto, simétrico, casi artístico, sin necrosis y sin tropa inflamatoria:
es sarcoidosis.
El diagnóstico está en la ausencia del caos.
🧪 6. Granulomas necrosantes supurativos = Bartonella, Micobacterias, Hongos
🧪 6. Granulomas necrosantes supurativos = Bartonella, Micobacterias, Hongos
La necrosis central estrellada de Bartonella henselae es única.
La necrosis caseosa granular de TB es inconfundible.
La necrosis hemorrágica por Mucorales es devastadora.
🧪 7. Amastigotes intracelulares = Leishmania (siempre)
🧪 7. Amastigotes intracelulares = Leishmania (siempre)
No hay otro imitador.
El kinetoplasto (barra extranuclear) es su firma molecular:
una inscripción genética dentro del citoplasma histiocitario.
🧪 8. Inclusiones citoplasmáticas masivas = molusco contagioso
🧪 8. Inclusiones citoplasmáticas masivas = molusco contagioso
Los cuerpos de Henderson-Patterson convierten el citoplasma en una fábrica vírica gigante.
🧪 9. Inclusiones intranucleares “ojo de búho” = CMV
🧪 9. Inclusiones intranucleares “ojo de búho” = CMV
Pocas imágenes son tan icónicas: un núcleo hipertrofiado con una pupila vírica.
🧪 10. Halos perinucleares = HPV
🧪 10. Halos perinucleares = HPV
Coilocitosis = modificación nuclear en respuesta al virus del papiloma.
🔬 Tinciones especiales — El laboratorio extendido del dermatopatólogo
🔬 Tinciones especiales — El laboratorio extendido del dermatopatólogo
La histología básica puede sugerir; las tinciones especiales confirman.
🟣 Hongos
🟣 Hongos
PAS: tiñe polisacáridos de pared fúngica (magenta)
GMS: tiñe hifas de negro (altísima sensibilidad)
🟢 Micobacterias
🟢 Micobacterias
Ziehl-Neelsen: BAAR clásicos
Fite-Faraco: sensibilidad aumentada para M. leprae
🟡 Bacterias atípicas
🟡 Bacterias atípicas
Warthin-Starry: Bartonella, espiroquetas
Gram modificado: presencia o ausencia de bacterias en tejido
🔵 Protozoos
🔵 Protozoos
Giemsa: amastigotes de Leishmania con kinetoplasto
🟤 Virus
🟤 Virus
IHQ anti-HSV/VZV
Inmunofluorescencia directa para vesículas frescas
EBER ISH para EBV
🌋 BLOQUE 4 — CONCLUSIÓN GENERAL
🌋 BLOQUE 4 — CONCLUSIÓN GENERAL
La infección como arquitectura narrativa
La infección como arquitectura narrativa
Cada infección cutánea es un relato tridimensional, donde las células del sistema inmune, la estructura de la epidermis y los microorganismos dialogan en un idioma que la histología transforma en imágenes.
En dermatopatología infecciosa, la lógica es siempre mecanicista, casi matemática:
bacteria → neutrófilos
virus → necrosis queratinocítica + inclusiones
dermatofito superficial → hifas en córneo
hongo profundo → hifas invadiendo dermis o vasos
protozoo → parásitos intracelulares
artrópodo → organismo completo (surco, huevo, escíbalos)
parásito tisular → microfilarias o larvas serpenteando
toxina bacteriana → clivaje sin inflamación
inmunosupresión → inflamación escasa + microorganismos exuberantes
La piel no improvisa su arquitectura:
cada microbio la obliga a reescribir sus capas, como un arquitecto hostil utilizando el tejido como cartografía.
El dermatopatólogo no “busca al patógeno”:
lee las consecuencias arquitectónicas de su presencia.
Ese es el poder del patrón.
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