BLOQUE 13 — Algoritmos Maestros de Diagnóstico en Dermatopatología

Cómo piensa realmente un dermatopatólogo cuando razona bien

Este bloque no trata de enfermedades, sino de lógica.
Es el “sistema operativo” que permite pasar de un H&E a un diagnóstico útil, defendible y clínicamente significativo.
Cuando este proceso se automatiza, la dermatopatología deja de ser reconocimiento visual y se convierte en pensamiento clínico con microscopio.

13.1. EJE CENTRAL — La rutina mental invariable

Todo caso, por complejo que sea, se inicia con la misma secuencia de preguntas:

1. Localización del proceso

¿Está el fenómeno en la epidermis?
¿En la unión dermoepidérmica?
¿En dermis superficial o profunda?
¿En panículo adiposo?
¿En vasos o anexos?

La localización descarta un gran número de diagnósticos desde el inicio.

2. Patrón inflamatorio predominante

Identificar el patrón primario:

• espongiótico
  
  

• psoriasiforme
  
  

• liquenoide
  
  

• vesículo-ampolloso
  
  

• granulomatoso
  
  

• neutrofílico
  
  

• vasculítico
  
  

• esclerosante
  
  

• tumoral
  
  

• paniculitis
  
  

Aunque pueda haber mezcla, siempre hay un patrón dominante que ancla el razonamiento.

3. Distribución

¿El hallazgo es focal o difuso?
Las lesiones focales suelen ser reactivas o anexiales; las difusas, inflamatorias o sistémicas.

4. Tipo celular predominante

¿Qué célula manda?

• linfocitos
  
  

• neutrófilos
  
  

• eosinófilos
  
  

• histiocitos
  
  

• células grandes atípicas
  
  

• plasmocitos
  
  

• mastocitos
  
  

Esto orienta la “familia biológica” del proceso.

5. Signos de alarma

Buscar hallazgos que obligan a subir el nivel de alerta:

• necrosis extensa
  
  

• vasculitis destruyendo pared
  
  

• trombosis
  
  

• clivaje ampolloso brusco
  
  

• pérdida de anexos
  
  

• atipia marcada
  
  

6. Correlación clínica esencial

Sin clínica mínima, el diagnóstico es frágil:

• edad
  
  

• localización
  
  

• número de lesiones
  
  

• evolución temporal
  
  

• fármacos recientes
  
  

• inmunoterapia
  
  

• inmunosupresión
  
  

• síntomas sistémicos
  
  

A partir de aquí, se abren los algoritmos específicos por patrón.

13.2. ALGORITMO MAESTRO POR PATRÓN HISTOLÓGICO

13.2.1. Patrón espongiótico

Confirmar
Edema intercelular, exocitosis, posible eosinofilia.

Preguntar
¿Es agudo (vesículas)?
¿Subagudo (crustas)?
¿Crónico (acantosis)?
¿Hay eosinófilos?
¿Hay hifas (PAS si duda)?
¿Hay colonización bacteriana marcada?

Ramificar

• Espongiosis intensa con patrón geométrico → dermatitis de contacto alérgica.
  
  

• Espongiosis leve con necrosis queratinocitaria → dermatitis irritativa/tóxica.
  
  

• Espongiosis crónica con xerosis y atopia → dermatitis atópica.
  
  

• Vesículas profundas palmo-plantares → dishidrosis.
  
  

• Espongiosis perifolicular con hifas → tiña incognito.
  
  

• Espongiosis difusa con eosinófilos + fármacos recientes → eczema farmacológico.
  
  

13.2.2. Patrón psoriasiforme

Confirmar
Acantosis regular, crestas elongadas, paraqueratosis.

Preguntar
¿Microabscesos de Munro o pústulas de Kogoj?
¿Plasmocitos?
¿Malassezia abundante?
¿Campo actínico?
¿Disqueratosis atípica sugerente de toxicidad?

Ramificar

• Paraqueratosis continua + microabscesos → psoriasis.
  
  

• Paraqueratosis/ortokeratosis alternante + pápulas foliculares → PRP.
  
  

• Psoriasiforme + plasmocitos + vasculitis leve → sífilis secundaria.
  
  

• Psoriasiforme leve + parakeratosis perifolicular + Malassezia → dermatitis seborreica.
  
  

• Psoriasiforme + disqueratosis irregular + hidroxiurea → toxicidad por hidroxiurea.
  
  

13.2.3. Patrón liquenoide

Confirmar
Banda de linfocitos en UDE, daño vacuolar o necrosis de células basales.

Preguntar
¿Eosinófilos? (medicamentosa)
¿Mucina dérmica? (lupus)
¿Hipergranulosis en cuña? (liquen plano)
¿Atrofia epidérmica marcada? (dermatomiositis)
¿Pérdida de anexos? (GVHD)

Ramificar

• Banda densa + cuerpos coloides + hipergranulosis → liquen plano.
  
  

• Interface con eosinófilos + fármaco → reacción liquenoide medicamentosa.
  
  

• Daño vacuolar + mucina + IF positiva → lupus cutáneo.
  
  

• Interface tenue + atrofia + mucina + MXA1 positivo → dermatomiositis.
  
  

• Interface con abundantes células dendríticas plasmocitoides → procesos interferón-dependientes.
  
  

13.2.4. Patrón vesículo–ampolloso

Paso 1: determinar plano de clivaje

• Intraepidérmico → ampolla flácida.
  
  

• Subepidérmico → ampolla tensa.
  
  

Intraepidérmico

• Acantólisis suprabasal + IgG intercelular → pénfigo vulgar.
  
  

• Acantólisis subcórnea + IgG superficial → pénfigo foliáceo.
  
  

• Células multinucleadas + inclusiones → herpes/VVZ.
  
  

• Acantólisis focal con “granos/cuerpos redondos” → Darier/Hailey-Hailey/Grover.
  
  

• Subcórnea con neutrófilos → impétigo / dermatosis pustulosa subcórnea según contexto.
  
  

Subepidérmico

• Ampolla tensa + eosinófilos + IgG/C3 lineal → penfigoide ampolloso.
  
  

• IgA lineal → dermatosis ampollosa IgA lineal.
  
  

• IgA granular en papilas + neutrófilos → dermatitis herpetiforme.
  
  

• Clivaje dérmico en salt-split → EBA.
  
  

• Ampollas + PAS en vasos → porfiria.
  
  

• Necrosis epidérmica difusa → SJS/NET farmacológico.
  
  

13.2.5. Patrón granulomatoso

Ver tipo de granuloma
Desnudo → sarcoidosis
En empalizada alrededor de mucina → granuloma anular
Necrobiótico con lípidos → necrobiosis lipoídica
Caseificante → micobacterias
Con material extraño → cuerpo extraño

Ramificar

• Granulomas desnudos + clínica sistémica → sarcoidosis.
  
  

• Palisado + mucina → granuloma anular.
  
  

• Necrobiosis + lípidos + vasos gruesos → necrobiosis lipoídica.
  
  

• Granuloma necrosante + Ziehl positivo → TBC/micobacterias.
  
  

• Granuloma con material birrefringente → cuerpo extraño/tatuaje.
  
  

• Granulomas sarcoid-like en paciente con PD-1 → toxicidad inmunoterapia.
  
  

13.2.6. Patrón neutrofílico

Confirmar
Neutrófilos densos.
Presencia o ausencia de vasculitis verdadera.

Ramificar

• Neutrófilos densos sin vasculitis + fiebre → síndrome de Sweet.
  
  

• Neutrófilos con ulceración y destrucción → pioderma gangrenoso.
  
  

• Pústulas subcórneas generalizadas → AGEP.
  
  

• Neutrófilos + vasculitis leucocitoclástica → VLC.
  
  

• Neutrófilos en panículo → paniculitis neutrofílica.
  
  

13.2.7. Patrón vasculítico

Pregunta clave
¿Vasos pequeños o medianos?

Ramificar

• Pequeños + necrosis fibrinoide + leucocitoclasia → VLC.
  
  

• VLC + IgA en IFD → vasculitis IgA.
  
  

• Trombos hialinos PAS+ → crioglobulinemia.
  
  

• Arterias medianas con necrosis transmural → PAN cutánea.
  
  

13.2.8. Patrón paniculitis

Clasificar
Septal, lobulillar o mixto.

Ramificar

• Septal sin vasculitis + granulomas de Miescher → eritema nodoso.
  
  

• Lobulillar + necrosis grasa hialina + cambios lúpicos arriba → lupus profundo.
  
  

• Lobulillar + saponificación → paniculitis pancreática.
  
  

• Lobulillar + linfocitos CD8 rodeando adipocitos → linfoma T subcutáneo paniculitis-like.
  
  

13.2.9. Patrón tumoral

Determinar linaje
Melanocítico: SOX10, Melan-A
Queratinocítico: p40/p63
Anexial: EMA/CEA/GCDFP-15
Linfoide: CD3/CD20/CD30
Histiocitario: CD68, CD163

Arquitectura
Simétrico/nodular → benigno probable
Infiltrativo/desmoplásico → maligno probable

Indicadores clave
PRAME para melanoma
BerEP4 para CBC
CD30 para ALCL/LyP

13.3. Algoritmo maestro para lesiones melanocíticas

1. Confirmar linaje — SOX10/Melan-A.
   
   

2. Valorar arquitectura — simetría, circunscripción, maduración dérmica.
   
   

3. Evaluar proliferación — Ki-67 bajo vs alto, sobre todo en dermis.
   
   

4. PRAME — negativo/focal (nevus) vs difuso (melanoma).
   
   

5. Subtipo OMS — inducido por UV, acral, mucoso, spitzoide, desmoplásico, etc.
   
   

13.4. Algoritmo maestro para tumores queratinocíticos

1. Linaje — p40/p63.
   
   

2. ¿Basaloide o escamoso?
   
   

   • Basaloide + BerEP4 → carcinoma basocelular.
     
     

   • Escamoso con puentes intercelulares → carcinoma epidermoide.
     
     

3. Riesgo
   
   

   • CBC infiltrativo/morfeiforme → alto riesgo local.
     
     

   • CEC mal diferenciado/perineural/profundo → riesgo metastásico real.
     
     

4. Contexto de campo actínico → terapias de campo.
   
   

13.5. Algoritmo maestro para linfomas cutáneos

1. ¿Linaje T o B?
   
   

2. ¿Epidermotropismo?
   
   

   • Sí → MF, Sézary, LyP tipo D.
     
     

   • No → linfomas B, ALCL, PCMZL.
     
     

3. CD30
   
   

   • Focal + inflamatorio → LyP.
     
     

   • Difuso en nódulo sólido → ALCL.
     
     

4. Linfomas B
   
   

   • Zona marginal vs centrofolicular vs tipo pierna.
     
     

   • Marcadores: BCL6, CD10, MUM1, MYD88.
     
     

13.6. Algoritmo para paniculitis (resumen)

• Septal → eritema nodoso, vasculitis, PAN.
  
  

• Lobulillar → lupus profundo, pancreática, linfoma T panniculitis-like, infecciosa.
  
  

• Mixta → eritema indurado, paniculitis autoinmunes mixtas.
  
  

13.7. Algoritmo integrado clínica + histología

1. Edad y contexto.
   
   

2. Tipo de lesión clínica.
   
   

3. Patrón histológico dominante.
   
   

4. Célula predominante.
   
   

5. IHQ/IF dirigidas.
   
   

6. Genética cuando procede.
   
   

7. Integración final: patrón + contexto + inmunología + tiempo.
   
   

Conclusión — La dermatopatología como razonamiento estructurado

El buen diagnóstico no nace de decir “esto parece X”, sino de:

• identificar patrones,
  
  

• detectar lo que se sale de ellos,
  
  

• formular hipótesis,
  
  

• validarlas con inmuno y genética mínima necesaria,
  
  

• y conectarlas con la clínica de forma limpia.
  
  

Este bloque enseña cómo piensa un dermatopatólogo competente:
un clínico que usa el microscopio para deducir, integrar y anticipar.