Marasmus: Protein- + Energiemangel (Kachexie) => Abbau aller Energie- und Eiweißreserven (ähnlich wie b. Tumorerkrankung)
Pathogenese:
V.a. b. unbeschädigten gesunden Klappen (Mitralklappe am häufigsten)
z.B. b. AG-AK-Reaktion / Immunkomplex
CAVE b. Hyperoestrogenismus
E. rheumatica: häufigste Form => b. Infektion mit β-hämolysierende Streptokokken (rheumatisches Fieber)
E. Libman-Sacks: b. system. Lupus erythematodes => größere Fibrin-Thromben + starke Neigung lokale inflammatorischer Infiltration + häufig Perikarditis / Pleuritis
E. parietalis fibroplastica: b. Löffler-Syndrom => v.a. Endokard re. Herz betroffen => Verdickung + Infiltration mit v.a. Eosinophilen / Hypereosinophilie im Blut => z.B. als allergisch hyperergische E. bzw. paraneoplastische E. (NHL bzw. Hodgkin-Lymphom)
Endokardfibrose re. Herz: b. Karzinoid-/Hedinger-Syndrom (Trikuspidalinsuffizienz + Pulmonalstenose durch Serotoninüberproduktion)
Pathologie:
kleine (~ 1mm) sterile Vegetationen durch pathophysiologische Hyperkoaguabilität (meist keine Entzündungszellen; siehe Libman-Sacks) => meistens am Klappenrand
Spätveränderung => Lambl-Exkreszenzen:von Endothel überzogene / fadenförmige / papilläre Auswüchse aus kollagenem + elast. Gewebe / hyalinisierten Kern / Dreischichtung / bevorzugt an der Aortenklappe / Merkmale zellulärer Hypertrophie
Klinik:
meistens NUR durch Embolisationen symptomatisch
Komlikationen b. Thrombembolie: Milzinfarkt, Niereninfarkte, Hirninfarkte, Unterschenkel Arterienembolie