Störung bei Vaskularisation Retina bei Säuglingen < 2500 g Geburtsgewicht bzw. Frühgeborene
Pathogenese:
physiologischer intrauteriner O2-Mangel Retina => Stimulus für Vaskularisation => bei Geburt abgeschlossen
bei Frühgeborenen => Vaskularisation stoppt, da v.a. durch künstliche Beatmung kein Stimulus mehr vorhanden => Außerdem bei erhöhtem pO2 Gefäßkontriktion + Toxizität O2 mit Gewebsschädigung => Bildung Leisten / Demarkationslinien an Grenze zwischen vaskularisierter + nichtvaskularisierter Retina
Bei Absetzen der Beatmung => pO2 sinkt => überschießende + unkontrollierte Neovaskularisation durch VEGF-Sekretion => Einwachsen in Glaskörper, etc. => Gefäßumbildung in fibrovaskulären Strängen => Traktionsamotio (Netzhautablösung) / Erblindung
Stadium: Grau-weißliche Demarkationslinie zwischen normaler und unreifer Retina
Stadium: Erhabener Grenzwall zwischen normaler und unreifer Netzhaut; "Leistenbildung" => Entwicklung intraretinales Proliferationsgewebe
Stadium: Bildung neuer Gefäße und weitere Wucherungen von Bindegewebe am Rand des Grenzwalls, neu gebildete Gefäße wachsen extraretinal (z.B. in das Corpus vitreum)