Grüner Star (Glaukom)

Definition:

• Gruppe von Erkrankungen mit Verlust von Nervenfasern und Einschränkung des Gesichtsfelds und Visus meist aufgrund einer intrabulbären Erhöhung des Augeninnendrucks unterschiedlicher Genese => 2. häufigste Erblindungsursache (nach DM-assoziierte Retinopathie)

Pathogenese:

• Missverhältnis aus Augeninnendruck und Perfusion der Sehnerven => CAVE auch bei normalem Augeninnendruck, bei schlechter Perfusion Sehnerven => Glaukom möglich
• Besonder ungünstig: Kombination aus hohem Augeninnendruck + niedriegem Perfusionsdruck der jeweilige Gefäße
• erhöhter Augeninnendruck meist durch erhöhten Abflusswiderstand
  1. physiologischer Widerstand: Pupillarwiderstand => erhöht beim Winkelblockglaukom (ca. 5%)
  2. physiologischer Widerstand: Trabekelwiderstand => erhöht bei Offenwinkelglaukom (ca. 90%)
• flache Vorderkammer (v.a. bei Hyperopie) begünstigt Abflussbehinderung / Erhöhung Abflusswiderstand

Klassifikation:

• Unterscheidung primärem (keine Folge anderer Erkrankungen) bzw. sekundärem (Folge anderer Erkrankung bzw. UAW) Glaukom
• Primär chronisches Offenwinkelglaukom:
  • häufigstes (ca. 90%) / v.a. zwischen 60.-70. Lj. / genetische Disposition
  • Abflusswiderstand im Trabekelwerk erhöht => im Alter z.B. durch degenartive Veränderung
  • Frühsymptome fehlen oft => unspezfisch Verschwommensehen / Kopfschmerzen / Augenbrennen,-rötung
  • regelmäßige Kontrollen / Prognose im Frühstadium besser
  • DD: okuläre Hypertension / Niedrigdruckglaukom
  • Therapie: Beginn bei glaukomatös veränderter Exkavation / > 25 mmHg / zunehmende Gesichtsfeldverlust unabhängig von Druck => Zieldruck individuell festlege => alpha2-Agonisten / Beta-Blocker / Carboanhydrasehemmer / Prostaglandine / evtl. Parasympathomimetika => OP wenn Medis nicht aussreichen (Lasertrabekuloplastik, Skleraöffnung am Trabekelwerk vorbei, Zyklodialyse, zyklodestruktive Eingriffe zur Verminderung Kammerwasserproduktion)
  • Voruntersuchung ab 40. Lj. => aktuell keine Prophylaxe
• Primäres akutes Winkelblockglaukom:
  • anfallsweise Erhöhung intraokulärer Druck durch akute Abflussblockade / Kammerwasserproduktion + Trabekelwiderstand normal => Pupillarblock erhöht => Druck in Hinterkammer steigt
  • > 60 Lj. / häufiger bei Eskimos (anatomisch durch flache Vorderkammer)
  • typischer Anfall => einseitig durch Pupillenerweiterung im Dunkeln / Stress / medikamentöse Mydriasis
  • akut starke Schmerzen im Gesicht durch N. ophthalmicus + Ausstrahlung in alle Trigeminusäste / Übelkeit + Erbrechen durch Vagusreiz / Verschwommensehen / Nebelsehen / Farbringe um Lichtquellen (Halos; durch Hornhautepithelödem) => individuell sehr verschieden
  • Trias: einseitig rotes Auge (ziliare Injektion) / weiter, reaktionsloser Pupille / palpatorische hartes Auge => außerdem Hornhautödem, matte Oberfläche + unscharfer Lichtreflex / flache Vorderkammer / Hornhaut-Stroma-Trübung / entrundete Pupille / Augenhintergrund nicht einsehbar (Epitheltrübung) / Visus akut abgesunken
  • Therapie: Druck senken (Pilocarpin, Carboanhydrasehemmer, systemisch hyperosmolare Lösungen z.B. Glycerin, Mannit) / Schmerzbekämpfung / Hinterkammer-Vorderkammer-Shunt (Iridotome, Iridektomie) => OP sofort wenn Senkung IOD > 6h dauert
• Sekundäres Winkelblockglaukom:
  • Verlegung Trabekelwerk bei anatomisch intakten Verhältnissen => bei Rubeosis iridis (sog. Neovaskularisationsglaukom) / Zentralvenenverschluss / Trauma
  • Therapie: abh. von Ätiologie mit Behandlung Grunderkrankung + konservative Therapie wie primär chonisches Offenwinkelglaukom
  • Prognose: generell schlechter als bei primären Glaukomen
• Kongenitale bzw. infantile Glaukome:
  • ca. 1% aller Fälle (70% bilateral, 70% Knaben, 70% vor dem 6. Lebensmonat) => meist autosomal rezessiv
  • unreifes mesodermales Gewebe => erhöht aufgrund Lage Trabekelwiderstand => hemmt Kammerwasserabfluss über Trabekelwerk => Buphthalmus (großes Auge)
  • Lichtscheu / Augentränen / Hornhauttrübung-,vergrößerung / quengelige, wenig essende, Augen reibende Kinder
  • Therapie: Gonio-/Trabekulotomie => bei Kindern Papillenexkavation sehr schnell reversibel durch Trabekulotomie; CAVE nicht immer erfolgreich => lebenslange Kontrolle

Diagnostik:

• Spaltlampe: Beurteilung zentrale + periphere Vorderkammertiefe im vgl. zur Hornhautdicke (HHD) => wenn 1x HHD > periphere bzw. 3x HHD > zentrale Tiefe => enger Kammerwinkel
• Gonioskopie (Unterscheidung Offenwinkel-/Winkelblockglaukom) / Messung IOD im Tagesverlauf (nachts + frühmorgens oft höher)
• Opthalmoskopie => physiologische Exkavation Papille vergrößert sich bei länger erhöhtem Augeninnendruck + zusätzlich Abblassen
• Gesichtsfeldperimetrie => Ausfälle zuerst parazentral nasal oben (häufiger) bzw. unten => zunächst relative, später absolute Skotome
• Untersuchung retinaler Nervenfaserschichten => Bjerrum-Skotom (bogenförmige Gesichtsfeldeinschränkung)

Therapie:

• Konsvervativ
  • Beta-Blocker (Timolol, Levobunolol) / Cholinergika (Carbachol, Pilocarpin) / Alpha-2-Adrenorezeptor-Agonist (Clonidin, Brimonidin) / Carboanhydrasehemmer (Brinzolamid, Dorzolamid, Acetazolamid) / Prostaglandine (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost, Tafluprost)
• Laseroperationen
  • Laserzyklodestruktion/Zyklophotokoagulation: Verödung Ziliarkörpers => Hemmung Kammerwasserproduktion + Erleichterung Abfluss
  • Argonlasertrabekuloplastik: Verbesserung Abfluss
  • Selektive Laser Trabekuloplastik (SLT): Verbesserung Abfluss
  • Neodymium-YAG-Laseriridotomie: Verbesserung Passge Kammerwasser von Hinterkammer in Vorderkammer durch Öffnung Iris
• Chirurgie
  • Goniotrepanation und Trabekulektomie: Schaffung Abflussfistel Vorderkammer unter Bindehaut; evtl. nur Visko-Kanalostomie
  • Zyklokoagulation: Verödung Ziliarkörpers durch Laser-/Kältesonde (transkonjunktivale Zyklokryokoagulation)
  • Trabekulotomie & Goniotomie: bei kongenitalen Glaukomen => Trabekelmaschenwerk eröffnet + Schlemm-Kanal mit Vorderkammer verbunden
  • Iridektomie: bei einer Engwinkelsituation => Druckausgleich zwischen Vorder-,Hinterkammer
  • Kanaloplastie: ringförmiges Implantat durch Schlemm'schen Kanal => verbleibt dauerhaft